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1、呼吸药物医学知识,呼吸药物医学知识,第一节 平喘药,2,呼吸药物医学知识,2呼吸药物医学知识,迷走神经兴奋 Ach M受体 cGMP 支气管收缩抗 过敏 过敏介质 喘 原 反应 （组胺、5-HT） 毛细血管扩张 ATP cAMP 5AMP 受体 A 、NA,AC,PDE,受体兴奋药,茶碱类,糖皮质激素,抗过敏药,抗胆碱药,3,呼吸药物医学知识,迷走神经兴奋 Ach,一、糖皮质激素（倍氯米松）,抗炎和抗过敏作用强大，平喘效果好。用于重症哮喘或哮喘持续状态。雾化吸入具有强大局部抗炎作用，而全身不良反应轻微。,4,呼吸药物医学知识,一、糖皮质激素（倍氯米松）抗炎和抗过敏作用强大，平喘效果好。,平喘机
2、制：,抑制PLA2，使炎症介质PG和LTB4生成减少，从而产生抗炎作用。抗免疫作用，可减少炎症介质的合成而抑制过敏反应。收缩小血管，降低血管通透性，使炎症渗出、水肿减轻。加强儿茶酚胺对腺苷酸环化酶的激活作用。,5,呼吸药物医学知识,平喘机制：抑制PLA2，使炎症介质PG和LTB4生成减少，从,迷走神经兴奋 Ach M受体 cGMP 支气管收缩抗 过敏 过敏介质 喘 原 反应 （组胺、5-HT） 毛细血管扩张 ATP cAMP 5AMP 受体 A 、NA,AC,PDE,糖皮质激素,6,呼吸药物医学知识,迷走神经兴奋 Ach,稳定肥大细胞膜，阻Ca+内流，阻止肥大细胞脱颗粒释放过敏介质而发挥平喘作
3、用。,无直接松弛支气管平滑肌作用，不能对抗组胺、白三烯等过敏介质的作用，亦无抗炎作用，故对急性哮喘无效。,哮喘预防药物,二、抗过敏平喘药色苷酸钠,7,呼吸药物医学知识,稳定肥大细胞膜，阻Ca+内流，阻止肥大细胞脱颗粒释放过敏,三、肾上腺素受体激动药,作用机制：激动2受体ACcAMP平滑肌松弛抑制肥大细胞释放炎症介质抑制毛细血管通透性增高,缺点：长期应用可产生耐受性,8,呼吸药物医学知识,三、肾上腺素受体激动药作用机制：缺点：8呼吸药物医学知识,迷走神经兴奋 Ach M受体 cGMP 支气管收缩抗 过敏 过敏介质 喘 原 反应 （组胺、5-HT） 毛细血管扩张 ATP cAMP 5AMP 受体
4、A 、NA,AC,PDE,受体兴奋药,9,呼吸药物医学知识,迷走神经兴奋 Ach,肾上腺素,激动2受体-舒张支气管平滑肌过敏介质释放减少激动1受体收缩支气管黏膜血管，减轻水肿,皮下注射支气管哮喘急性发作心动过速、心律失常、高血压等心血管系统疾病慎用,10,呼吸药物医学知识,肾上腺素激动2受体-舒张支气管平滑肌皮下注射支气,作用机制：选择性激动2受体 扩张支气管平滑肌对1受体基本无作用 心脏反应较少见临床应用：控制慢性哮喘症状或预防发作（起效快）缺点：对炎症过程无影响不能根治哮喘,沙丁胺醇（舒喘灵）,11,呼吸药物医学知识,作用机制：沙丁胺醇（舒喘灵）11呼吸药物医学知识,四、茶碱类氨茶碱,药理
5、作用：1、呼吸道：松弛支气管平滑肌，增强呼吸肌收缩力，促进气道纤毛运动2、抗炎作用：抑制炎症细胞功能3、强心、利尿4、其它：兴奋中枢及促进胃酸分泌,12,呼吸药物医学知识,四、茶碱类氨茶碱12呼吸药物医学知识,茶碱类氨茶碱,平滑肌舒张机制：抑制细胞内磷酸二酯酶，提高气道平滑肌细胞内cAMP水平促进内源性儿茶酚胺类物质释放阻断腺苷受体，预防腺苷对哮喘患者呼吸道平滑肌收缩作用干扰呼吸道平滑肌的钙离子转运，抑制细胞外钙内流和细胞内质网贮钙释放,13,呼吸药物医学知识,茶碱类氨茶碱13呼吸药物医学知识,迷走神经兴奋 Ach M受体 cGMP 支气管收缩抗 过敏 过敏介质 喘 原 反应 （组胺、5-HT
6、） 毛细血管扩张 ATP cAMP 5AMP 受体 A 、NA,AC,PDE,茶碱类,14,呼吸药物医学知识,迷走神经兴奋 Ach,临床应用：急、慢性支气管哮喘喘息型慢性支气管炎心源性哮喘注意：安全范围小，静脉注射过快心律失常、血压骤降、惊厥严格掌握用药量及给药速度,茶碱类氨茶碱,15,呼吸药物医学知识,临床应用：茶碱类氨茶碱15呼吸药物医学知识,五、M胆碱受体阻断药,作用机制：1.阻断支气管平滑肌上M受体cGMP支气管平滑肌松弛2.降低迷走神经张力阿托品选择性低，副作用大，抑制支气管腺体分泌，使痰液变稠，不易咳出，不利于平喘。,16,呼吸药物医学知识,五、M胆碱受体阻断药作用机制：16呼吸药
7、物医学知识,呼吸药物医学知识培训课件,异丙托溴铵,为阿托品的异丙基衍生物。能选择性阻断支气管平滑肌的M1-R，其气雾剂有强大的松弛支气管作用。不易被气道或消化道吸收，气雾吸入给药只在局部发挥平喘作用，不影响痰液粘稠度，对心率和中枢无明显影响。起效较慢喘息型慢性支气管炎,18,呼吸药物医学知识,异丙托溴铵为阿托品的异丙基衍生物。能选择性阻断支气管平滑肌的,19,呼吸药物医学知识,过敏过敏支气管收缩毛细血管扩张AchM胆碱受体cGMP（-）,平喘药的临床应用,一、消除病因 避免或消除引起哮喘发作的变应原和 其他非特异性刺激，去除各种诱发因素,二、哮喘发作时应兼顾抗炎和解痉： 保持呼吸道通畅，防止继
8、发感染,20,呼吸药物医学知识,平喘药的临床应用一、消除病因二、哮喘发作时应兼顾抗炎和解痉：,第二节 镇咳药,镇咳药是一类作用于咳嗽中枢和外周，抑制咳嗽反射的药物。,按其作用部位分为两类： 1）中枢性镇咳药 可待因、喷托维林、右美沙芬等 2）外周性镇咳药 苯佐那酯、苯丙哌林等,21,呼吸药物医学知识,第二节 镇咳药 镇咳药是一类作用于咳嗽中枢和外周，抑制咳,感受器 （化学、牵张）（咽喉、气管、支气管、 效应器咳嗽 肺、胸膜）受刺激 传入神经 传出神经 （迷走神经） 咳嗽中枢,中枢性镇咳药,外周性镇咳药,22,呼吸药物医学知识,感受器 （化学、牵张）中枢性外周性镇咳药22呼吸药物医学知识,中枢性
9、镇咳药,可选择性地直接抑制延脑咳嗽中枢而镇咳,23,呼吸药物医学知识,中枢性镇咳药可选择性地直接抑制延脑咳嗽中枢而镇咳药物作用特点,可抑制咳嗽反射弧中的末梢感受器、传入神经、传出神经或效应器中任何一个环节而发挥镇咳作用,外周性镇咳药,24,呼吸药物医学知识,可抑制咳嗽反射弧中的末梢感受器、传入神经、传出神经或,第三节 祛痰药,通过增加呼吸道分泌，稀释痰液或降低痰的粘稠度，使痰易于咳出，从而减少对呼吸道黏膜的刺激，间接起到镇咳、平喘的作用，也有利于控制继发感染。应用祛痰药是呼吸系统疾病对症治疗的重要措施之一。,25,呼吸药物医学知识,第三节 祛痰药 通过增加呼吸道分泌，稀释痰液或,祛 痰 药,按
10、作用机制可分为三类： 1、恶心性祛痰药 2、刺激性祛痰药 3、粘痰溶解药,26,呼吸药物医学知识,祛 痰 药按作用机制可分为三类：26呼吸药物医学知识,1、恶心性祛痰氯化铵,祛痰作用： 1）祛痰机制：刺激胃粘膜，引起轻度恶心， 反射性增加呼吸道腺体分泌，使痰液稀释而易于咳出。 2）祛痰作用较弱，主要作为合剂的成分，用于急、慢性呼吸道炎症痰多而粘稠不易咳出者。 酸化血液和尿液：用于碱血症,27,呼吸药物医学知识,1、恶心性祛痰氯化铵 祛痰作用：27呼吸药物医学知识,2、刺激性祛痰安息香酊、桉叶油,祛痰机制：具有挥发性，对呼吸道粘膜有温和的刺激作用，随蒸气吸入后可增加呼吸道分泌，痰液被稀释；能改善
11、气道粘膜血液循环，促进炎症消退；并有轻度抗菌消炎作用。应用：慢性支气管炎、支气管扩张、流感等引起的咳嗽、痰液粘稠难以咳出者。,28,呼吸药物医学知识,2、刺激性祛痰安息香酊、桉叶油祛痰机制：具有挥发性，对呼吸,3、粘痰溶解药,祛痰机制：使痰液中的粘性成分分解，降低痰液粘度，使之易于排出的药物。,29,呼吸药物医学知识,3、粘痰溶解药祛痰机制：使痰液中的粘性成分分解，降低痰液粘度,乙酰半胱氨酸（痰易净）,裂解痰液中的粘蛋白多肽链中的二硫键，使之变成小分子肽链，降低痰液粘度。雾化吸入用于大量粘稠阻塞气道而咳出困难者有特殊臭味，易引起恶心、呕吐、呛咳及支气管痉挛，哮喘者禁用。,30,呼吸药物医学知识,乙酰半胱氨酸（痰易净）裂解痰液中的粘蛋白多肽链中的二硫键，使,溴已新(bromhexine，必消痰),裂解痰液粘多糖，并抑制其合成，降低痰液粘稠度。祛痰作用较强，用于急慢性支气管炎、哮喘、支气管扩张等痰液粘稠不易咳出者。,31,呼吸药物医学知识,溴已新(bromhexine，必消痰)裂解痰液粘多糖，并抑制,
