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1、 检验项目的临床应用手册 FSEY-JY-2008目 录1肝肾胰功能32心脑血管/糖脂病93风湿过敏/免疫功能134肝炎/病毒标志物155凝血/血液病项目186肿瘤标志物217甲功/激素项目238血气分析项目269血细胞分析、骨髓细胞学检测项目2711尿液、体液检测项目2912细菌学检验项目3113检验项目分类、代码及收费一览表33序实验医学的飞速发展以及循证医学在临床医学中的广泛应用，检验学科已经从”医学检验”发展成了”检验医学”,检验科不再是传统意义上的辅助科室，已成为临床医学的重要组成部分。它与临床联系更加密切，正凭借全新的检验理念、现代化的检测技术及科学严谨的工作作风定格为临床医学的专
2、业科室，在疾病的诊断、治疗、预防发挥着重大作用，并成为衡量一所医院医疗水平的重要标志之一。临床医师是患者诊疗方案的制订人，从检验项目的选择到检验结果的合理应用都贯穿于整个医疗过程。如何合理选择检验项目，使其发挥临床最大的功效是每个医师必考虑的问题之一。在具体诊疗过程中，一方面要求医师有针对性地申请检验项目，尽量选择对某种疾病有特异性诊断价值的项目，另一方面还应对该检验的方法学原理、临床意义及干扰检验的生理、病理、药理等深入理解，掌握检验结果在不同时间、不同环境、不同疗程的变化。考虑到临床一线医师工作的繁重及实验医学的快速发展，本院检验科编写了这本检验项目的临床应用手册，手册涵盖了本院检验科开展
3、的大部分检验项目，尤其最近开展的新的检验项目，对项目的具体临床应用情况以及临床意义作了较为详尽的介绍，希望该手册有助于本院临床医师选出最佳、合理、经济实用的检验项目和合理应用检验结果诊疗疾病，同时也希望该手册有助于本院“精品医学中心”的建设。 1肝肾胰功能项 目参考范围(方法)检 验 项 目 的 临 床 应 用丙氨酸氨基转移酶（ALT）40UL血清ALT 95的参考范围是5-35u/L，有三个医学决定水平，分别为20、60、300u/L。20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难
4、以找出ALT升高原因。300u/L表示严重肝细胞损害。增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。天冬氨酸氨基转移酶（AST）40U/L增高：急性心肌梗塞：612小时内
5、显著升高，48小时内达到峰值，35天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。碱性磷酸酶（ALP）15-112U/L增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。乳酸脱氢酶（LDH）128-258U/L增
6、高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。-L-谷氨酸转肽酶（-GT）16-74U/L增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。腺苷脱氨酶（ADA）25U/L反映肝损伤的敏感指标，与组织学恢复一致，有助于探测急性肝炎的残留病变和肝病进程，ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。慢性活动
7、性肝炎及肝硬变患者ADA较ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，ADA活性不断增加，因此有助于肝硬化诊断。阻塞性黄疸ADA活性多数正常，肝细胞性黄疸ADA活性多数升高，有助于黄疸鉴诊。结核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性显著高于癌症及炎性患者，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。脑脊液ADA测定可用于结核性脑膜炎的早诊、病性观察和愈后判断，并有助于结核性和病毒性脑膜炎的鉴别诊断。亮氨酸氨肽酶（LAP）30U/L增高：肝胆管阻塞性疾病（如胆汁瘀滞、毛细胆管性肝炎等），子痫，肝炎，肝硬变，肝胰癌肿，胰腺炎，妊娠后月等。
8、口服避孕药，氯丙嗪、雌激素、吗啡等使血升高，离子、离子、离子、离子及离子使值降低。胆汁瘀滞最好指示酶。总胆汁酸（TBA）12mol/L是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）。拟加入全肝功组合。-岩藻糖苷酶（AFU）40U/LAFU是原发性肝癌（PHC）的标志物，对PHC诊断灵敏度64%84%，特异性90%。其升高与AFP无相关性，AFP阴性PHC患者有58%81%血清AFU活性升高。如果AFP
9、和AFU同时测定，可将PHC的检出率提高至90%以上。血清AFU活性升高幅度及阳性率与病灶大小无明显相关性，病灶3cm的PHC患者AFU升高可达70%80%，明显高于AFP阳性率37%40%，而且AFP升高多见于晚期病例。PHC患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清AFU活性降低，复发或恶化时再度升高，因此AFU可用于PHC病情观察和愈后判断。肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高（升高率12%13%）。前白蛋白(PA)0.17-0.42g /L降低：肝病、营养不良，.为肝炎临床恢复的临界指标。总胆红素(TBIL)1.7-17.1mol/L增高：各种原因引起的黄疸。 直接胆红素(DBIL)
10、0-8.8mol/L增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。间接胆红素(IBIL)3.4-16.7mol/L增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。总蛋白(TP)64-88g/L增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等白蛋白(ALB)35-55g/L增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。球蛋白(GLO)20-35g/L
11、增高：主要以-球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。白蛋白球蛋白(A/G)1.0-2.5:1减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。前白蛋白(PA)0.17-0.42g /L前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（.天)短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内的肝功能改变远较白蛋白敏感。.g /L可作为肝炎临床恢复的临界
12、指标。与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，的降低越明显。当含量持久下降者预后极差。浓度升高的临床意义不大。 用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为.-.g /L，重度营养不良为.g /L。胱抑素C（Cys C）0.54-1.25mg/LCysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、2-MG具有更高的特异性和敏感性。临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常(如肾血流量减少、肾小管阻塞
13、及尿路梗阻、肾小球损伤)。GFR 89-71ml/min时，血Cr全部正常，CysC 45%-70%正常；GFR 70-61ml/min时，血Cr 50%左右正常，CysC 90%以上异常；GFR61-51ml/min时，血Cr 24%左右正常，CysC 100%异常。尿素氮(BUN)2.9-7.5mmol/LBUN在60%70%肾单位功能受损时才升高。BUN只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾
14、肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。肌酐(CRE)34-133mol/L肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。正常情况下CRE：BUN为1524：1。在肾病早期，BUN增高比CRE更明显，肾前原因引起BUN明显增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。严重肾小管损害时，CRE：BUN10：1。增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不
15、高常为肾外因素所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。血尿酸(UA)男：214-488mol/L女：137-363mol/LUA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。 血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。血尿酸减低：见于恶性贫血、Fancon
16、i综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等微量白蛋白(mALB)4.22-18.12mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:20-200g/min，20-200mg/L，30-300mg/24小时，3.4-33.9 mg/mmol。mALB尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。尿2-微球蛋白（2m）0.4-10.9IU/L，NAG/Cr为0.35-1.10U/mmol2M是小分子量蛋白质，分子量为11
17、800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成2m的能力非常强。由于2m相对分子量小，进入血循环的2m可从肾小球自由滤过，约99.9被近端小管重吸收，仅0.1由终尿排出体外。2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾病患者2m合成速度比正常高4-7倍。血2m与肾小球滤过率(GFR)呈直线负相关。当肾小球滤过功能减退，2m即开始上升，故测定血清2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使2m合成增加，血清2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。尿
18、液2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：近端小管是2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。上尿路感染时，尿2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者，尿2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。在判断尿2m升高的临床意义时，必须考虑血2m浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中2m均增加。尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶（NAG）0.04-
19、0.37mg/L，2-MG/Cr为0-0.11mg/mmolNAG是一种溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中NAG不是来自血浆，主要来自肾组织特别是含有丰富的NAG的肾小管上皮细胞。尿中NAG活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害。肾移植急性排异反应时，尿NAG常明显升高，甚至早于肾功能的改变。钾(K)3.5-5.5mmol/L增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。
20、长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。钠(Na)135-150mmol/L降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时A
21、DH分泌减少。高渗性脱水。氯化物(Cl)95-109mmol/L降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。钙(Ca)总钙2.0-2.8mmol/L游离钙1.1-1.3mmol/L有三个决定水平，1.75mmol/L可发生低钙搐搦；2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，3.4mmol/L可发生高钙昏迷。 增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿
22、瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。 降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。总二氧化碳(HCO3-)2234 mmol/L(尽快测定或分离血浆或血清)增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2
23、减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。阴离子隙(AGP)816 mmol/LAGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。无机磷(P)儿童：1.45-1.78mmol/L成人：0.87-1.45mmol/L增高：甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症
24、或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。镁(Mg)0.8-1.2mmol/L增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。淀粉酶（Amy）血：15-200IU/
25、L尿：100-1200IU/L急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎发病的812小时血清AMS开始升高，1224小时达高峰，25天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后1224小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种
26、肝病。胰脂肪酶(LPS)0-200U/LLPS主要来源于胰腺。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清LPS通常可持续1015天。腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范围，因而LPS对急性胰腺炎的诊断更具有特异性。此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增高。吗啡及某些引起Vater壶腹收缩的药物可使LPS升高。测定十二指肠中LPS对诊断儿童囊性纤维化（cystic fibrosis）有帮助，十二指肠液中LPS水平过低提示此
27、病存在。胆碱脂酶(ChE)30-80单位(应在采血后2小时内分离血清（或血浆）有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。III型前胶原(PCIII)120ng/ml反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清球蛋白水平明显相关。PCIII与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PCIII也升高。持续PCIII升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PCIII降至正常可预示病情缓解。PC水平
28、与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PC不一定增高。IV型胶原(IV-C)46.5-90.5 ng/ml为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化的早期诊断；能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝慢活肝肝硬化肝癌病程演病，-C胶原在血清含量逐步升高；对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值；是药物疗效和预后观察重要依据，血清-C水平与肝组织学的改变完全一致；在与基底膜相关疾病可出现-C水平的异常,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病、硬皮病
29、等。 层粘连蛋白(LN)101.7-135.3 ng/ml为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高 ，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。与肿瘤浸润、转移有关：癌症转移首先要突破基底膜，因此LN与肿瘤浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。透明质酸酶(HA)100 ng/ml为基质成分之一
30、，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。慢迁肝HA浓度与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。在急性肝炎慢活肝肝硬化发展中，血清HA逐步升高。2心脑血管/糖脂病项 目参考范围(方法)检 验 项 目 的 临 床 应 用肌酸激酶（CK）15-200U/L增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。C
31、K同工酶(CK-MB)10-25U/L增高：在急性心肌梗塞4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。CKMB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。超敏C-反应蛋白(hsCRP)100mol/L）。血液HCY增加时，心血管疾病的危险也增加。目前国内外逐渐把血浆HCY水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。特别是对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群，有严重AS和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测。大约10的冠心病由高HCY所致。血浆HCY每增加5mol/L，相当于胆固醇增加0.5mol/L造成的危害。国内研究显示，约50的冠心病患者血
32、浆HCY水平升高，正常人则不到10。脑钠尿多肽定量(BNP)以100pg/ml为界值诊断心衰：确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估，正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全。心衰患者预后判断：在老年人群中可以预测心血管疾病死亡率和心衰的危险度监控心衰：通过多次BNP测定可调整CHF治疗措施在一般人群中筛查无症状的左心室收缩功能不全的人。缺血修饰白蛋白（IMA）32mg/dl需要救治；72mg/dl死亡率高；可通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。血乳酸检测的临床意义：预测和监控循环衰竭（休克）和中毒。检测组织在动脉氧分压参考范围之内的缺氧情况。评估原因不明的
33、代谢性酸中毒，特别是伴有阴离子间隙升高和昏迷。诊断急性肠血管闭塞。 检测分娩中胎儿的危险性。诊断先天性乳酸酸中毒。 脑脊液乳酸检测用于鉴别诊断，监控治疗和预测脑和脑膜疾病。肌红蛋白(Myo)Myo107 ng/ml是肌细胞中可溶的血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损伤时，较其它心肌酶更早释放入血，血浓度在最初2h超出正常，症状出现后6-8h达高峰，组织损伤后20-36h恢复正常浓度。各种肌细胞损伤(外伤、局部缺血、手术、训练、肌肉疾病)都可导致血Myo浓度升高，Myo价值在于胸痛最初几小时用于排除MI。CK-MB质量CK-MB4.3 ng/mlCK-MB是心肌细胞浆中浓度很高的酶，在AMI发生后
34、4-8h超过正常，12-24h达高峰，3天后恢复正常，常用于诊断AMI；CK-MB不是特异存在于心肌，急、慢性肌肉损伤也可导致血CK-MB浓度升高。心肌型肌钙蛋白I(cTnI)cTnI0.2 ng/ml 是特异性的心肌酶，只在AMI或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时不增高。血cTnI浓度在AMI发生后4-8h升高，心肌损伤后12-16h达高峰，5-9天保持高值。cTnI浓度增高主要由MI引起，但也可能是少量心肌细胞损伤的结果，包括：不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)建议控制水平(mmol/L)成人3
35、.37儿童2.84冠心病危险水平成人4.14儿童3.35LDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现a或b型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝病、高甲状腺血症。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)建议达到水平(mmol/L)0.25警惕水平0.2-0.25冠心病危险水平0.20HDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症
36、、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。HDL-C与TCH比值是良好的心血管疾病危险性指标。甘油三脂(TG)建议控制水平(mmol/L)男0.45-1.18女0.40-1.53增高：高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDLC和低HDLC等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。载脂蛋白A1(ApoA1)1.00-1.60g/LApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的8
37、0%90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDLC呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDLC极低。家簇性高TG血症患者HDLC往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。载脂蛋白B(ApoB)0.8-1.10g/LApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，与LDLC成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降
38、低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。ApoA1/ApoB比值1.0-2.0:1测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDLC/LDLC比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。脂蛋白(a)Lp(a)300mg/LLp(a)是心脑血管病的独立危险因素Lp(a)浓度的个体差异大，低者为不能检测(定性为阴性，定量测定为零)，高者为显著高值(可达1000mg/L以上)。 Lp(a)浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素或药物的影响。也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响，而受遗传因素控制 。迄今未找到有效地降
39、低Lp(a)浓度的方法。除有认为饮少量红酒可能会降低一些Lp(a)浓度外。尿酸(UA)男：208-408mol/L女：155-357mol/L增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。减少：遗传性黄嘌呤尿症等。葡萄糖(GLU)3.9-6.1mmol/L血糖有四个医学
40、决定水平。2.5mmol/L出现低血糖症状。6.6mmol/L和10mmol/L分别为空腹血糖和糖耐量1小时血糖值诊断糖尿病的决定水平，16.5mmol/L提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病(甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低：胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。糖化血红蛋白(HbA1c)3.8%-5.8%(双试剂胶乳凝集反应)HbA1c是血红蛋白与葡萄糖结合产物，通过测定HbA1c可监测糖尿病患者血糖控制程度。由于红细胞
41、平均寿命为3个月，因此宜每2-3个月测定一次HbA1c，HbA1c浓度改变2就有显著临床意义，一般认为糖尿病患者的HbA1c应控制在8以下。血清果糖胺（FMN）1.9-2.9mmol/L血清FMN的含量可反映糖尿病(DM)患者近23周内血糖的水平。HbAlc代表过去68周血溏平均水平，且变化晚于FMN。对不稳定DM血糖值变化较大时，FMN能及时监测病情，调整治疗方案。血清FMN与C-肽呈负相关，与空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰岛素治疗DM的病情监测指标。且FMN反映糖低谢比HbAlc更敏感。对判断DM的短期疗效，及时选用合理的治疗方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作为DM妊娠与孕期高血糖
42、的鉴别。FMN与HbAlc一样不受进食影响。胰岛素（INS）5.0-25uIU/ml增高：糖尿病、胰岛B细胞瘤或胰岛B细胞增生、胰岛素自身免疫综合征、继发性糖尿病、胰岛素结构或受体异常、肥胖、服用某些药物、妊娠、肝硬变。降低：I型糖尿病（常5 uIU/ml，甚至测不到）、胰腺病和胰腺炎并发胰岛功能损坏。胰岛素抗体(Anti-INS)阴性观察糖尿病疗效，指导用药。当结果阳性时，会使胰岛素测定值降低，可以用测定C肽值代替。C肽（C-P）0.8-4.0ng/mlC肽对评价细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。可鉴别各种低血糖原因，如C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其他原因所致。
43、通过检测C肽指标，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值。测定C肽浓度，可有助于鉴别糖尿病的临床类型。可判断胰岛素瘤手术效果。若术后血中C肽水平仍很高，说明有残留组织。若在随访中，C肽水平不断上升，揭示瘤复发或转移的可能性很大。糖尿病人治疗的选择：对成人发病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否应用胰岛素治疗？胰岛素治疗效果不佳时，是用药剂量不足或病人依从性不好？测定C肽水平无疑是有参考的指标。C肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。肝病、肝硬化时由于肝脏摄取和降解胰岛素减少，血中胰岛水平升高，而肝脏不摄取C肽，故外周血中C-P/胰岛素比值降低。尿蛋白定量0.024-0.133g/24小时尿分功能性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于肾炎、肾病综合征等。尿红细胞形态检查畸形8000个/ml通过暗视野显微镜观察红细胞形态的变化，将血尿分成肾小球源性血尿
