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1、呼吸衰竭专题宣讲精,呼吸衰竭专题宣讲精,学习目的与要求,1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。2.了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。3.熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现,诊断标准和抢救措施。 4.熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、水电解质等常用的诊断参数及临床意义。,呼吸衰竭专题宣讲精,2,学习目的与要求呼吸衰竭专题宣讲精2,呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能进行足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,呼吸衰竭专题宣讲精,3,呼吸衰竭(respirato
2、ry failu,一、诊断呼衰的血气标准:在海平面吸入一个大气压空气,静息状态,排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。 PaO2 60mmHg( 8Kpa) PaCO2 50mmHg( 6.65KPa)二、引起呼衰常见病因: 气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。,呼吸衰竭专题宣讲精,4,一、诊断呼衰的血气标准:在海平面吸入一个大气压空气,静,三、呼吸衰竭分类 : (一)按病程缓急分:1. 急性呼衰指某些突发因素,使原来正常的呼吸功能突然衰竭。,呼吸衰竭专题宣讲精,5,三、呼吸衰竭分类 : (一)按病程缓急分:1. 急性,呼吸衰竭专题宣讲精,6,呼吸
3、衰竭专题宣讲精6,例如: 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后,血液动力学恢复后,出现呼吸频数,进行性呼吸困难低氧血症( PO2),呼吸衰竭专题宣讲精,7,例如: 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常见的,2. 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病(或神经肌肉疾病),肺功能损害逐渐发展、加重造成, 最常见为COPD。,呼吸衰竭专题宣讲精,8,2. 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病(或神经肌肉疾,(二)按动脉血气分:型呼衰(低氧血症型): PaO260mmHg,PaCO2正常或降低 型呼衰(高碳酸血症型): PaO260mmHg,PaCO2 50mmHg,呼吸衰竭专题宣讲精
4、,9,(二)按动脉血气分:型呼衰(低氧血症型): 呼吸衰竭专,慢性呼吸衰竭,一、慢性呼衰病因1. 慢性支气管肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。2. 胸廓疾病先天性胸廓畸形(驼背)广泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手术变形。3. 神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。,呼吸衰竭专题宣讲精,10,慢性呼吸衰竭 一、慢性呼衰病因1. 慢性支气管肺疾病,二、病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺 O2及 CO2潴留。其发生机制:(一)肺泡通气不足指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少,导致 PaO2下降及 Pa CO2上升,体内 CO2潴留及低氧血症。,
5、呼吸衰竭专题宣讲精,11,二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变缺,(二)通气 / 血流( V/Q )比例失调维持正常气体(O2、CO2)交换,肺泡通气与血流灌注比例(V/Q )必须协调。保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率。,呼吸衰竭专题宣讲精,12,(二)通气 / 血流( V/Q )比例失调维持正常气体,通气 / 血流比例图表 (V/Q 失调主要影响 O2,无 CO2),呼吸衰竭专题宣讲精,13,通气 / 血流比例图表 (V/Q 失调主要影响 O2,无,(三)弥散障碍 主要影响氧的交换,因为 CO2弥散能力比 O2大20倍,且完成弥散时间只需 0.13s(氧 0.25-0.3
6、s),呼吸衰竭专题宣讲精,14,(三)弥散障碍 主要影响氧的交换,因为 CO2弥散能力比,(四)氧耗量氧耗量增加(发热、用力呼吸等)缺氧加重,呼吸衰竭专题宣讲精,15,(四)氧耗量氧耗量增加(发热、用力呼吸等)缺氧加重,三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,(一)对中枢 NS 影响早期轻度缺O2及 CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴奋晚期严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒(1)脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤血管通透性、脑间质水肿颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成,呼吸衰竭专题宣讲精,16,三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响 (一)对中枢 NS,(2)红细胞 ATP 生成 Na +-K
7、 + 泵障碍细胞内 Na + 、H2O脑细胞水肿(3)抑制性神经递质(r 氨基丁酸)生成 N功能紊乱PaO2 60mmHg 注意不集中,智力和视力轻度减退 40-50mmHg 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡 30mmHg 神志丧失、昏迷 20mmHg 神经细胞不可逆损伤,呼吸衰竭专题宣讲精,17,呼吸衰竭专题宣讲精17,CO2潴留:轻度皮质下层刺激加强、中枢兴奋。重度脑脊液 H+影响脑细胞代谢、兴奋,头痛、晕,烦躁不安,言语不清,精神错乱,扑翼震颤,昏迷,抽搐。,呼吸衰竭专题宣讲精,18,CO2潴留:呼吸衰竭专题宣讲精18,(二)对循环系统影响轻、中度缺 O2及 CO2潴留,呼吸
8、衰竭专题宣讲精,19,(二)对循环系统影响轻、中度缺 O2及 CO2潴留 呼吸衰,(三)对呼吸系统影响( CO2 比 O 2 影响大),呼吸衰竭专题宣讲精,20,(三)对呼吸系统影响( CO2 比 O 2 影响大) 呼吸衰,(四)对肝、肾、造血系统影响,呼吸衰竭专题宣讲精,21,(四)对肝、肾、造血系统影响 呼吸衰竭专题宣讲精21,(五)对酸碱失衡及电解质影响缺氧、 CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。 常见呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代碱、高
9、 K + 、低 cl -.,呼吸衰竭专题宣讲精,22,呼吸衰竭专题宣讲精22,四、临床表现,(一)呼吸困难 呼吸不畅、费劲,辅助呼吸肌参与呼吸,出现点头或抬角呼吸,呼气延长。严重病人:呼吸频率、节律、幅度发生改变,呼吸浅快,严重者变浅、慢,出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。,呼吸衰竭专题宣讲精,23,四、临床表现 (一)呼吸困难 呼吸不畅、费劲,辅助呼,(二)发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显。是血中还原血红蛋白 5g%缺氧表现,但缺氧不定紫绀,紫绀不一定缺氧。,呼吸衰竭专题宣讲精,24,(二)发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显。,(三)精神 - 神经症状 肺性脑病 早期兴奋头痛、烦
10、燥不安、易激动、记忆力及判断力下降,白天嗑睡、夜间失眠。 后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外,尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。,呼吸衰竭专题宣讲精,25,(三)精神 - 神经症状 肺性脑病呼吸衰竭专题宣讲精25,(四)心血管症状,呼吸衰竭专题宣讲精,26,(四)心血管症状 呼吸衰竭专题宣讲精26,呼吸衰竭专题宣讲精培训课件,(六)酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高国内统计资料酸碱失衡发生率高达 78.6-95.4%发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱
11、并代碱。,呼吸衰竭专题宣讲精,28,(六)酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型,呼吸衰竭专题宣讲精,29,呼吸衰竭专题宣讲精29,呼吸衰竭专题宣讲精,30,呼吸衰竭专题宣讲精30,(七)其它 休克、 DIC 、肝肾功能不正常。 五、诊断呼衰依据:有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史。2. 有缺O2、CO2潴留临床表现。3. 血气改变: PaCO2 60mmHg,伴(或不伴)PaCO2 50mmHg 。,呼吸衰竭专题宣讲精,31,呼吸衰竭专题宣讲精31,肺性脑病 呼衰基础上出现精神神经症状。2. 排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。,呼吸衰竭专题宣讲精,32,肺性脑病 呼吸衰竭专题宣讲
12、精32,六、治疗,(一)改善通气 纠正 O2及 CO2潴留1.消除气道阻塞建立通畅气道解痉平喘茶碱、2 激动剂(舒喘宁、搏利康尼)、抗胆碱药(异丙托溴铵)。排除气道分泌物祛痰剂( NH4CI 、必漱平或安溴索)、湿化气道(雾化吸入)、人工排痰(翻身、拍背、体位引流、导管吸痰)。人工气道建立气管插管、气管切开抽吸痰液 。,呼吸衰竭专题宣讲精,33,六、治疗 (一)改善通气 纠正 O2及 CO2潴留,2.氧疗 纠正缺氧,可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。慢性呼衰,常有严重CO2潴留持续低流量(低浓度)给氧,吸入氧12L/分,浓度控制为24-30% 。鼻导管给氧浓度(%) 21+4x 氧流量(L/mi
13、n)。家庭氧疗慢性呼衰缓解期,呼吸衰竭专题宣讲精,34,2.氧疗 纠正缺氧,可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。,3. 呼吸兴奋剂应用兴奋呼吸中枢呼吸加深、加快通气量促进病人清醒利于咳嗽、排痰适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢配合氧疗(防止氧疗造成呼吸抑制)注意:必须保持气道通畅严重限制性通气障碍或广泛肺内病变只增加频率,不增加潮气量,效果差;过度应用增加机体耗氧量缺氧加重。,呼吸衰竭专题宣讲精,35,3. 呼吸兴奋剂应用兴奋呼吸中枢呼吸加深、加快,4. 机械通气 持续正压通气气管插管(经口或经鼻)、气管切开人工通气(二)纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸加强通气,排出 CO2;不能常规使用碱性溶液
14、;当 PH 7.20 ,威胁生命;可酌情用少量碱性溶液,目的是提高 PH 值。 呼酸 + 代酸可适当用碱性溶液纠正代酸,配合加强通气措施。,呼吸衰竭专题宣讲精,36,4. 机械通气 持续正压通气气管插管(,呼酸 + 代碱或代碱低 K + 、低 Cl - 者用 KCI;严重者用盐酸精氨酸补充 Cl -;NH4CI (肝功能正常者 NH 4 在肝内合成尿素,释放 H + 及 Cl -),呼吸衰竭专题宣讲精,37,呼酸 + 代碱或代碱低 K + 、低 Cl - 者,酸中毒 K + 为代偿所致,不必纠正(除非心电图改变)碱中毒常有 Ca + 、 Mg + , 可用 CaCl2、 MgSO4.(三)控制
15、感染使用敏感抗生素,呼吸衰竭专题宣讲精,38,酸中毒 K + 为代偿所致,不必纠正(除非心电图改变)呼,(四)并发症处理心衰肺水肿:强心利尿、血管扩张药。脑水肿颅压:除加强通气外,可适当用脱水剂, 20% 甘露醇 100-200ml 静滴,皮质激素及其它利尿剂。消化道出血:用止血剂,必要进输血;。肺性脑病:改善通气,可适当脱水(甘露醇 + 激素),禁用强镇静剂,特别是抑制呼吸药。,呼吸衰竭专题宣讲精,39,呼吸衰竭专题宣讲精39,(五)纠正营养不良 (六)治疗原发病,呼吸衰竭专题宣讲精,40,(五)纠正营养不良 呼吸衰竭专题宣讲精40,谢 谢,呼吸衰竭专题宣讲精,41,谢 谢呼吸衰竭专题宣讲精41,