呼吸衰竭医学知识培训培训课件.ppt

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1、呼吸衰竭医学知识培训,呼吸衰竭医学知识培训,呼吸衰竭respiratory failure,1、由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）CO2潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 2、标准：海平面、正常大气压、呼吸空气条件下，PaO250mmHg，并排出心脏问题等因素。,呼吸衰竭医学知识培训,2,呼吸衰竭respiratory failure,病因,呼吸道病变VE(VA)、VA/QA失调、PaO2、PaCO2 肺组织病变VA/QA失调、QS/QT 、DLco、PaO2、PaCO2 肺血管病变QS/QT 、PaO2 、PaCO2 胸廓

2、及胸膜病变 VE(VA)、VA/QA失调、PaO2、 PaCO2 神经和呼吸肌疾患VE(VA),呼吸衰竭医学知识培训,3,病因 呼吸道病变VE(VA)、VA/QA失调、PaO2,呼衰分类,呼吸衰竭医学知识培训,4,呼衰分类呼吸衰竭医学知识培训4,（一）急性呼衰1.呼吸或心跳骤停2.急性通气功能障碍3.急性换气功能障碍（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化、 ALI、ARDS（二）慢性呼衰（三）慢性呼衰急性发作,病程,呼吸衰竭医学知识培训,5,（一）急性呼衰病程呼吸衰竭医学知识培训5,血气改变（一）I 型呼衰（换气障碍） PaO250mmHg（三）I +II 型呼衰 PaO2I 或 I

3、I 型,呼吸衰竭医学知识培训,6,血气改变呼吸衰竭医学知识,病理生理,1、泵衰竭：神经肌肉病变2、肺衰竭：气道肺组织胸廓病变,呼吸衰竭医学知识培训,7,病理生理1、泵衰竭：神经肌肉病变呼吸衰竭医学知识培训7,缺氧和二氧化碳潴留的发生机制,肺泡通气不足（alveolan hypoventilation） 通气/血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusion mismach） 肺动静脉分流（right-to-left shunt） 弥散障碍（impaired diffusion） 吸入低浓度O2O2耗量增加（伴随CO2产生量增加）,呼吸衰竭医学知识培训,8,缺氧和二氧化碳潴留的

4、发生机制 肺泡通气不足（alveolan,呼吸衰竭医学知识培训,9,呼吸衰竭医学知识培训9,通气不足,PaO2下降PaCO2上升两者之和不变，约等于140mmHg,呼吸衰竭医学知识培训,10,通气不足PaO2下降呼吸衰竭医学知识培训10,呼吸衰竭医学知识培训,11,呼吸衰竭医学知识培训11,V/Q失调-低氧血症,一、特征不同1、氧离曲线为S型，CO2解离曲线线性。2、动静脉血PO2差为60mmHg，CO2为6mmHg二、计算氧分压的计算V/Q无穷大：动脉PO2=149mmHg,SO2=99%V/Q接近于0：动脉PO2=40mmHg,SO2=75%混合后SaO299%+75%87，PaO258m

5、mHgCO2分压的计算V/Q无穷大：动脉PCO2=0mmHgV/Q接近于0：动脉PCO2=46mmHg混合后PaCO223mmHg,呼吸衰竭医学知识培训,12,V/Q失调-低氧血症一、特征不同呼吸衰竭医学知识培训12,呼吸衰竭医学知识培训,13,呼吸衰竭医学知识培训13,缺O2、CO2潴留对机体影响,中枢神经的影响 心血管的影响 呼吸系统的影响 肝、肾和造血系统的影响 酸碱平衡和电解质的影响,呼吸衰竭医学知识培训,14,缺O2、CO2潴留对机体影响 中枢神经的影响呼吸衰竭医学知识,中枢神经的影响（一）,1.缺 O2 急性 吸100%N2 (停止氧供)20s抽搐、昏迷 PaO250mmHg烦躁不

6、安、30mg 神志丧失，PaO220mmHg 脑细胞 不可逆损伤 慢性 注意力不集中，智力、定向障碍,呼吸衰竭医学知识培训,15,中枢神经的影响（一）1.缺 O2呼吸衰竭医学知识培训15,2. CO2潴留 脑脊液H，脑细胞兴奋，抑制皮质活动 CO2，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 CO2抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷慢性老年人：精神异常3.缺O2、CO2潴留 扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压,呼吸衰竭医学知识培训,16,2. CO2潴留呼吸衰竭医学知识培训16,心血管的影响（二）,1.缺氧体循环轻中度： 冠状动脉扩张、心率、心博量、BP重度：心肌损害、心律紊乱、BP、心跳停搏肺循环：

7、肺动脉收缩、PAP、肺心病2.CO2潴留 扩张冠状动脉 脑血管扩张 皮下毛细血管、静脉扩张内脏、肌肉血管收缩，BP,呼吸衰竭医学知识培训,17,心血管的影响（二）1.缺氧呼吸衰竭医学知识培训17,呼吸系统的影响（三）,1.缺氧：刺激化学感受器，VE2.CO2潴留急性 低水平 兴奋 呼吸中枢、f、VE 高水平 抑制 吸12%CO2，抑制呼吸中枢、VE、VA、 慢性 适应 无VE变化,呼吸衰竭医学知识培训,18,呼吸系统的影响（三）1.缺氧：刺激化学感受器，VE呼吸衰,肝、肾和造血的影响（四）,1.缺氧 肝脏：直接、间接损害肝细胞，肝功能损害 肾脏：轻度：肾血流量、滤过量 PaO265mmHg、p

8、H、肾血管痉挛、 血流、尿量,呼吸衰竭医学知识培训,19,肝、肾和造血的影响（四）1.缺氧呼吸衰竭医学知识培训19,酸碱平衡和电解质的影响（五）,1.严重缺氧 抑制细胞能量代谢 乳酸、无机磷引起代谢性酸中毒 固定酸NaHCO3H2CO3CO2 + H2O钠泵活性减弱：电解质紊乱2. CO2潴留 急性：呼吸性酸中毒、高钾血症 慢性：HCO3、Cl3.间接影响利尿剂，饮食差,呼吸衰竭医学知识培训,20,酸碱平衡和电解质的影响（五）1.严重缺氧呼吸衰竭医学知识培训,呼衰临床表现,呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统症状 消化和泌尿系统症状,呼吸衰竭医学知识培训,21,呼衰临床表现 呼吸困难呼吸衰竭

9、医学知识培训21,呼衰诊断,急、慢性呼衰基础病史 缺O2、CO2潴留表现 动脉血气分析（性质、程度、指导 氧疗、MV参数调节、 纠正酸碱平衡、电解 质紊乱）,呼吸衰竭医学知识培训,22,呼衰诊断 急、慢性呼衰基础病史呼吸衰竭医学知识培训22,呼衰治疗,基本原则在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和换气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及其导致的代谢紊乱，防治多脏器功能损害。为原发病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。,呼吸衰竭医学知识培训,23,呼衰治疗基本原则呼吸衰竭医学知识培训23,保持气道通畅,吸出口腔咽部分泌物 扩张支气管药、2激动剂、胆碱能阻 滞剂、糖皮质激素吸入 纤支镜吸分泌物 人工气道（

10、气道插管、气管切开）,呼吸衰竭医学知识培训,24,保持气道通畅吸出口腔咽部分泌物呼吸衰竭医学知识培训24,氧 疗,目的：FiO2PAO2(DLO2) PaO2、 SaO2组织供O2 降低呼吸做功，改善肺动脉高压。 氧疗基本要求 SaO290%或PaO260mmHg 避免PaCO2明显升高。 避免高FiO2致O2中毒。,呼吸衰竭医学知识培训,25,氧 疗 目的：FiO2PAO2(DLO2) Pa,急性呼衰氧疗,1.单纯缺氧 机理换气损害SaO2刺激化学和牵张感受器 VAPaCO2、pH尽量低浓度吸氧（鼻导管） 高浓度吸氧(面罩) FiO2 3550%、 PaO2 、 SaO2 机械通气供氧QS/

11、QT30%，FiO250%、 SaO2 90%时，,呼吸衰竭医学知识培训,26,急性呼衰氧疗1.单纯缺氧呼吸衰竭医学知识培训26,2. 缺氧伴CO2潴留 呼吸功、呼吸肌疲劳 MV氧疗,急性呼衰氧疗,呼吸衰竭医学知识培训,27,2. 缺氧伴CO2潴留急性呼衰氧疗呼吸衰竭医学知识培训27,慢性呼衰氧疗（1）,1.单纯缺氧 与急性相似，但尽量避免有创MV。2. 缺氧伴CO2潴留 MV氧疗，预后不佳,呼吸衰竭医学知识培训,28,慢性呼衰氧疗（1）1.单纯缺氧呼吸衰竭医学知识培训28,慢性呼衰氧疗（2）,缺O2伴CO2潴留氧疗（COPD）原则：持续低流量吸氧。不致影响外周化学感受器的驱动作用 据氧合血红

12、蛋白氧离解曲线特性 据VA与PAO2关系曲线，只需低FiO2 即能 PAO2 高FiO2会增加生理死腔，VA,呼吸衰竭医学知识培训,29,慢性呼衰氧疗（2）缺O2伴CO2潴留氧疗（COPD）呼吸衰竭,高浓度氧疗致COPD患者PaCO2机制,吸入高FiO2解除低氧肺血管收缩 通气差 VA/QA(扩张)吸收性肺泡缩小或不张 通气较好 VA/QA 相对性通气减少VD/VT VA=VE(1-VD/VT) PACO2,呼吸衰竭医学知识培训,30,高浓度氧疗致COPD患者PaCO2机制吸入高FiO2解除低,间歇性吸氧导致PaCO2的机制,吸氧前 PaO2 50mmHg，PaCO2 70mmHg，VA=2.

13、5 L/min吸氧后 PaO2 80mmHg，PaCO2 80mmHg ，VA=2 L/min停吸氧 PaO2 45mmHg，PaCO2 75mmHg ，VA=2.2 L/min再吸氧 PaO2 80mmHg，PaCO2 85mmHg ，VA=1.8 L/min,呼吸衰竭医学知识培训,31,间歇性吸氧导致PaCO2的机制吸氧前呼吸衰竭医学知识培训3,慢性呼衰缓解期长期氧疗,长期氧疗，PAO2和PaO2和SaO2,DO2改善心，脑，肺，肾功能PAP，RBC和血粘度，水钠潴留，防肺心病恶化改善呼困难，嗜睡，活动能力和耐力急性呼衰发生，住院，时间和医疗费用延长寿命，提高生活质量,呼吸衰竭医学知识培训

14、,32,慢性呼衰缓解期长期氧疗长期氧疗，PAO2和PaO2和S,慢性呼衰长期氧疗指征,PaO255%PaO260mmHg,夜间睡眠SaO215h/dayPaCO290%,呼吸衰竭医学知识培训,33,慢性呼衰长期氧疗指征PaO255mmHg呼吸衰竭医学知识培,氧疗方法（1）,鼻导管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4Vo2(L/min)适合健康成人或类似患者 MV=6L，I :E=1 :2，Vo2=1L/min 实际吸氧量1/31L/min=333ml/min 减少吸入空气氧量=33321%=70ml/min 提高FiO2=(33370)/6000100%=4% FiO2=(Vo2Ti/TtotVo2

15、Ti/Ttot21%)/ MV100%=Vo2Ti/Ttot79%/MV,呼吸衰竭医学知识培训,34,氧疗方法（1）鼻导管或鼻塞吸氧呼吸衰竭医学知识培训34,氧疗方法（2）,微电脑脉冲吸氧（pulse oxygen supply） 吸气的前2/3吸入喷射的氧（干燥） 吸气的后1/3吸入空气（温度） 利分泌物排出，保护纤毛功能、降低感染 耗氧量为持续吸氧的32 呼吸停顿320s可发声或出现红灯,呼吸衰竭医学知识培训,35,氧疗方法（2）微电脑脉冲吸氧（pulse oxygen su,面罩供氧,简单式面罩：面罩两侧有气孔,氧流量4L/min，重复呼吸 可调式通气面罩（Venturi面罩）部分重复呼

16、吸面罩：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低PaCO2呼碱的换气损伤患者。非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩）,呼吸衰竭医学知识培训,36,面罩供氧简单式面罩：面罩两侧有气孔,氧流量4L/min，,面罩供氧Ventur 面罩吸氧,利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧 调节空气进量、控制FiO2（25%50%） 进食、咳嗽不畅,呼吸衰竭医学知识培训,37,面罩供氧Ventur 面罩吸氧 利用氧流量产生负压，吸入空,气管内给氧（3）,降低吸入通气量 耗氧量为鼻导管1/21/4 干燥、易使分泌物堵塞导管,呼吸衰竭医学知识培训,38,气管内给氧（3） 降低吸入通气量呼吸衰竭医学知识培训38,呼

17、吸衰竭医学知识培训培训课件,氧中毒机制,高FiO2，PAO2和PAO2，刺激AM生成并释放趋化因子，使PMN黏附内皮细胞上，细胞膜上NADPH（辅酶II）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2损伤细胞高FiO2致OR生成速度组织抗氧化系统清除能力高FiO2，肺泡N2冲洗出，当气道阻塞时，O2, CO2,H2O被吸收，肺泡萎陷不张。,呼吸衰竭医学知识培训,40,氧中毒机制高FiO2，PAO2和PAO2，刺激AM生成并,氧自由基与肺损伤,NADPH氧化酶2O2+NADPH-2O2+NADPH+H+ SOD2O2+2H+-O2+H2O Haber-weiss反应O

18、2+H2O2-.OH + OH.+ O2 髓过氧化物酶H2O2-2HOCL CL-,呼吸衰竭医学知识培训,41,氧自由基与肺损伤 NADPH氧化酶呼吸,增加通气量改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 机械通气,呼吸衰竭医学知识培训,42,增加通气量改善CO2潴留呼吸兴奋剂呼吸衰竭医学知识培训42,呼吸兴奋剂,机制：刺激呼吸中枢或周围化学感受器 P0.1、f 、VT 、MV 、VA VO2 、VCO2 适应症和禁忌症 神经肌肉和换气障碍为禁忌单纯低氧血症禁忌 呼吸抑制剂过量、特发生低肺泡通气疗效好COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和 呼吸肌疲劳的病理生理注意事项减轻胸肺气道机械负荷 适当提高Fi

19、O2,呼吸衰竭医学知识培训,43,呼吸兴奋剂 机制：刺激呼吸中枢或周围化学感受器呼吸衰竭医学知,尼可刹米（可拉明）,刺激呼吸中枢、 MV、 VA 具苏醒作用 0.3750.75g静缓推，后33.75g500ml 液按2530滴/min维持 观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、 2h或4h随访PaO2、PaCO2 不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴,呼吸衰竭医学知识培训,44,尼可刹米（可拉明） 刺激呼吸中枢、 MV、 VA呼吸衰竭,机械通气联接方式,人工气道机械通气经鼻（面）罩机械通气负压通气,呼吸衰竭医学知识培训,45,机械通气联接方式人工气道机械通气呼吸衰竭医学知识培训45,

20、机械通气目的,在尽量避免机械通气相关性肺损伤和影响循环功能循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命。,呼吸衰竭医学知识培训,46,机械通气目的在尽量避免机械通气相关性肺损伤和影响循环功能循,机械通气目的,改善和维持适当的通气量改善换气，维持适当的氧合减轻呼吸肌做功维护心血管功能的稳定,呼吸衰竭医学知识培训,47,机械通气目的改善和维持适当的通气量呼吸衰竭医学知识培训47,机械通气指证,面罩通气和呼吸兴奋剂可作为轻中度患者一线治疗人工气道机械通气主要用于：重症呼衰患者，呼吸道分泌物的引流，心跳呼吸骤停。,呼吸衰竭医学知识培训,48,机械通气指证面罩通气和呼吸兴奋剂可作为轻中度患者一线治疗呼,机械

21、通气的并发症,人工气道机械通气相关性肺损伤循环功能抑制机械通气相关性肺感染面罩通气漏气通气失败和刺激性结膜炎胃涨气面部压迫性损伤,呼吸衰竭医学知识培训,49,机械通气的并发症人工气道呼吸衰竭医学知识培训49,纠正酸碱平衡和电解质紊乱,H 7.357.45（正常范围）pH 6.87.8（生存极限）7.0 7.4 7.8 60251004015(Nanomol) CO2H+=K HCO3-,呼吸衰竭医学知识培训,50,纠正酸碱平衡和电解质紊乱pH 7.357.45（正,呼吸性酸中毒,VA 、PaCO2 、BHCO3/H2CO3 1/20、pH pH7.25精神、神志改变、Bp 需补NaHCO3刺激

22、pH 通气 PaCO2 抑制 C02碱剂应用血脑屏障 神经中枢 CSF（pH ）BHCO3 CSF 酸中毒 PaCO20.03 ,呼吸衰竭医学知识培训,51,呼吸性酸中毒 VA 、PaCO2 、BH,呼酸合并代酸,H 、PaCO2 、PaO2、 肾功能 pH7.25 精神、神志改变，BP补 碱剂 2NaHCO3+2HACNaAC+2H2O+2CO2 改善循环和组织供氧。,呼吸衰竭医学知识培训,52,呼酸合并代酸 pH 、PaCO2 、PaO2、,呼酸合并代碱,PaCO2 、NaHCO3 、pH MV排出CO2太快，肾代NaHCO3 补碱过量 激素、利尿排K 纠正酸中毒 K细胞内 血K 进入少

23、呕吐等低Cl治疗的核心：避免CO2排出太快，纠正电解质紊乱,呼吸衰竭医学知识培训,53,呼酸合并代碱 PaCO2 、NaHCO3 、pH,呼 碱,机理 急性低氧血症性呼吸衰竭。 辅助或机械通气排出CO2太快 动脉血气：PaCO27.45或7.5治疗：控制原发病，避免排出CO2太快，适当应用镇静剂，抑制呼吸,呼吸衰竭医学知识培训,54,呼 碱机理 呼吸衰竭医学知识培训54,呼碱合并代碱,慢性呼衰 MV排出CO2过多，PaCO235mmHg NaHCO3 （肾代偿） K、Cl治疗：控制原发病，避免排出CO2太快，速度应用镇静剂，抑制呼吸，纠正电解质紊乱。,呼吸衰竭医学知识培训,55,呼碱合并代碱 慢性呼衰呼吸衰竭医学知识培训55,抗感染 首先经验性应用抗生素治疗;据细菌及药敏选择有效药物防治消化道出血 硫糖铝，H2受体拮抗剂，胃内注去甲肾上腺素冰水，输新鲜血。关键在于纠正缺O2和CO2潴留。休克 酸中毒，血容量不足，严重感染，心功能不全，电解质紊乱，脑水肿，MV压力过高，血管活性药：多巴胺，阿拉明等BP利尿和强心剂激素支持疗法：营养，护理，康复锻炼。,呼吸衰竭医学知识培训,56,抗感染 首先经验性应用抗生素治疗;据细菌及药敏选择有效药物,