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1、室上性心动过速的分类和电生理诊断,室上性心动过速的分类 SVT机制： 触发活动：窦房结、心房、房室结、腔静脉、肺静脉 解剖性：房室旁路、房室双径路 折返： 折返环路 功能性 单向阻滞 缓慢传导,ACC/AHA/ESC室上速（SVT）指南（Eur Heart J 2019, 24(20):18571897）分类： 一、窦性快速心律失常 1、生理性窦速 2、不适当窦速 3、窦房结折返性心动过速,二、房室结反复性心动过速/AVNRT 慢快型 快慢型 慢慢型 左侧变异 慢快型,三、局灶性和非阵发性结性心动过速四、房室反复性心动过速/AVRT五、局灶性房速六、多源性房速 峡部依赖 AFL七、大折返性房速
2、 非峡部依赖AFL,SVT电生理评价1、心动过速的诱发方式2、心动过速时心房激动顺序3、心动过速时束支阻滞对传导和周长的影响4、心房和/或心室是否是诱发和维持心动过速所必需5、心动过速时，心房和/或心室刺激的影响6、药物或生理干预方法对心动过速影响,房室结折返性心动过速（AVNRT） 慢快型（典型房室结折返） 快慢型（不典型房室结折返） 慢慢型 左侧变异 慢快型,典型房室结折返机制 房室结分 快通道和慢通道 快通道：传导快，不应期长 慢通道：传导慢，不应期相对较短 激动经慢通道前传，快通道逆传，产 生一个房性回波或SVT。,不典型房室结折返 激动经快通道前传，慢通道逆传，产生AVNRT。,房室
3、结纵向分离伴双通道的概念及双通道的传导与不应期的精确内在联系是房室结折返的基本机制。,心内电生理检查,常见型（慢快型）AVNRT（一）自发性 大多数由房早诱发 长P R和长A H间期，之后出现SVT,（二）心房刺激 心房期前刺激 1）多数在某一 S1S2刺激 出现A2H2 发生跳跃 （50ms)， 随即出现 AVN折返。,房性期前刺激的配对间期（A1A2）与房室结或总的房室传导延缓以及SVT 发作之间的曲线,2）A2H2间期逐渐延长过程中出现AVNRT。3） A2H2间期逐渐延长，但未出现AVNRT。,4）少见，某一配对间期期前刺激时出现冲动分别经房室结快通道和慢通道前向传导，经慢通道下传的冲
4、动，随即脱离了不应期的快通道逆传，形成折返，诱发SVT。,心房期前刺激诱发AVNDP或AVNRT取决于： 1、房室传导延缓 （A-H间期增加） S1S2配对间期 （不同的配对间期） 期前刺激数目 （增加S3或S4刺激）,期前刺激数目（增加S3或S4刺激）,2、刺激部位 HRACS,房性期前刺激在典型AVNRT病人不能显示出顺向性双径路反应,原因为:1、慢通道和快通道的不应期相似。揭示 AVNDP方法：1）快速起搏2）多个心房期前刺激3）多个部位起搏4）药物：普萘洛尔、维拉帕米、洋地黄,2、心房的功能不应期限制了将要进入AVN的 房早刺激。它妨碍了早搏刺激显示快、慢 通道。1）短的刺激周长下刺激
5、。可以减少AFRP，允许较短A1A2配对刺激生成并到达AVN；2）2个房性期前刺激，第一个刺激缩短心房的不应期，第二刺激较早传至AVN。3、在基础起搏时，快通道已发生阻滞，冲动总 是经慢通道下传。,一个或多个形式的心室刺激，可诱发约40典型的AVNRT。在诱发典型的AVN折返时，心室起搏的有效率比心室期前刺激高三倍。,一个心室期前刺激后无A波,心室刺激诱发出AVNRT的机制：1、诱发典型AVNRT的主要条件是慢通道的逆向不应期（长）超过快通道的逆向不应期（短）。此时AVN折返无逆向性双径路特点,2、插入性室早刺激可显示顺向性双径路。3、如果快通道逆向不应期慢通道，则室早 刺激或心室起搏可产生逆
6、向性AVN双径路 传导。可诱发非典型AVNRT。,室性期前刺激诱发不出典型的AV结折返的特殊原因包括（1）希蒲系阻滞； （2）逆向的希一蒲系的功能不应期长于慢通道的有效不应期；（3）逆向时，慢通道的有效不应期等同于快通道的有效不应期；（4）顺向慢通道的有效不应期超过心室起搏周长。 因而， 它不能在此周长下接受从快通道传来的冲动；（5）快通道传导以后，慢通道的顺向传导延迟不充分， 不足以使快通道恢复应激。短周长的起搏， 由于能缩短希一蒲系的有效不应期和功能不应期，因而， 可提高心室刺激诱发典型的AV结折返的成功率。,拥有AVNDP而未发现AVNRT最可能是： 一旦冲动经慢通道顺传后，冲动不能逆传
7、入快通道。这种现象有四种可能解释为:（1）AV并无真正的纵向分离。 冲动通过电紧张 传播穿过 AV结的均匀性的连续区域而产生假性 双径路（2）“阻滞”于快通道的房性早搏产生除极后不应期 （隐匿性传导的表现），以致快通道不能及时恢复 应激而再激动。慢通道的传导不足以缓慢至允许 快通道恢复传导,3）尽管慢通道的顺向传导足够缓慢，但快通道的逆向不应期太长而使其不能逆向传导(4).快、慢通道的远端无连接。 有顺向性双径路 而诱发不出典型的AV结折返的最常见的原因是快通道不能很快地逆传,诱发AVNRT的能力依赖于快通道逆传与慢通道顺传间的精细平衡。 预测不易诱发典型AVNRT的指标：1) 无VA传导；
8、2) 起搏周长达于500ms时，VA传导 较AV传导差，出现逆向性文氏传导； 3）逆向性双径路。,SVT时，心房激动顺序在P-QRS中的关系： 典型（慢-快型）AVNRT，心房最早逆向性激动波一般在 His 束电图上。 但也有逆向性激动在离开AVN后，呈放射状分布。 H-A间期越短，越可能在His束电图上记录到心房最早激动波。随H-A间期延长，最早的心房激动波移向冠状窦口。,不典型（快-慢型）AVNRT，心房激动的最早部位通常在冠状窦口。,AVNRT时，束支阻滞的作用： 束支阻滞不影响AVNRT（与游离壁旁路参与的AVRT相反）,心房和心室是否参与折返,AVNRT：不需心房参与的证据1、无心房
9、回波时诱发AVNRT。2、在VA关系改变，2：1 VA逆传阻滞或VA分离时， AVNRT仍持续存在。3、房室结周围的心房组织提前除极而不影响心动过 速。4、心室刺激无心房激动，此时重整心动过速。5、SVT时不均一的心房活动，即参与SVT的心房组 织不同。6、以心动过速的周长（CL）作心房起搏和拖带时产 生的“AH”间期长于心动过速时的AH间期。7、以大于SVT周长的周长起搏心房，可产生AV结水 平的文氏型阻滞现象。,AVNRT： 希氏束不参与活动的证据1、SVT时，可出现AV结阻滞2、SVT时，房性期前刺激可改变H和A激动关系3、心室期前刺激可提前除极希氏束而不影响SVT4、以SVT的周长起搏
10、心室，产生的HA间期长于 SVT时的HA间期5、以大于SVT周长的周长心室起搏，可产生逆向性 AV结文氏型阻滞,AVNRT时，电刺激的影响,在VA关系改变，VA分离时，AVNRT仍持续存在（不需心房参与的证据）,A,H,房室结周围的心房组织提前除极而不影响心动过速,持续性SVT时伴有希氏束下部阻滞 房室结下结构不是AVN折返所必需。,不典型AVNRT的希氏束内阻滞,希氏束上部阻滞而SVT仍持续存在房室结下部共同通道,AVNRT发作时对房性期前刺激的反应： A、较晚的房性期前刺激适逢折返环的不应期，故不能侵入，导致完全代偿间期。 B、较早的房性期前刺激侵入折返环，下传至慢通道，在快通道与折返激动
11、带相遇，使SVT重建。 C、非常早的房性期前刺激遇到慢通道的不应期，与快通道的波前相遇，抵销激动而终止心动过速。,较早的房性期前刺激侵入折返环，下传至慢通道，在快通道与折返激动带相遇，使SVT重建,非常早的房性期前刺激遇到慢通道的不应期，与快通道的波前相遇，抵销激动而终止心动过速,房性早搏终止AVNRT，依赖于：1）心动过速的周长2）刺激部位与折返环的距离3）有关组织的不应期4）房性早搏的传导速度5）折返环中的激动带,单个室性期前刺激不易终止AVNRT（CL400ms的SVT），快速的心室起搏通常能终止频率较快的心动过速。,心房或心室起搏在分析上部和下部共同通道中的作用,有和无上部共同通道时，
12、心房起搏对A-H间期的影响 无上部共同通道，SVT的A-H和以SVT同样周长起搏心房时的A-H相等，推测是由于心房的传入和传出冲动相似。 有上部共同通道：SVT发作时的A-H间期短于心房起搏时的A-H间期：这是由于心房起搏时，A-H必须为上部共同通道传导时间加上慢通道的顺传时间。,有上部共同通道：SVT发作时的A-H间期短于心房起搏时的A-H间期：这是由于心房起搏时，A-H必须为上部共同通道传导时间加上慢通道的顺传时间,有或无下部共同通道（LCP），心室起搏对H-A间期的影响,SVT发作时的H-A间期短于心室起搏时的H-A间期,SVT发作时的H-A间期短于心室起搏时的H-A间期,心室刺激证实慢
13、-快型AVNRT诊断： A、心动过速时，希氏束旁一个早搏刺激（S2），邻近最早心房激动部位，在His记录部位（HB）心室激动提前60ms（V-V=415ms）。S2不能使希氏束激动或逆传最早心房激动提前，表明心动过速时心房激动与局部心室激动时相无关，排除了旁路逆传和顺向型AVRT。,B、更早的心室刺激引起希氏束逆向激动。逆向希氏束激动比前向希氏束激动提前5ms（470ms vs 475ms），同时也使逆向心房激动提前5ms（A-A=470ms，与475ms 相比较），但未改变心房的激动顺序，表明心房激动与逆向希氏束激动有关，排除房速诊断，进一步证实为AVNRT。,C、进一步缩短早搏刺激偶联间期
14、，逆向希氏束激动更提前（430ms vs 470ms），与提前的心房逆传间期相一致（H-H=A-A，430ms）,典型的AV结折返（常见型）：1、房性、室性期前刺激，或AV结文氏周期时心房起搏，可诱发和终止SVT。2、AV结不应期对房性期前刺激或心房起搏的反应曲线 呈双相。3、发作依赖于慢通道传导时临界的AH间期。4、逆向性的心房激动在房室连接区最早出现（VA，4270ms）。5、逆向性P波重叠在QRS波中或其终末部。6、心房、希氏束和心室不是折返所必需，兴奋迷走神经可减慢，然后终止SVT。,慢-慢型AVNRT（slow/slow AVNRT）,多条慢通道，2次以上A-H跳跃延长，A-H间期一
15、般较长（平均240ms，最长485ms）。,与慢-快型AVNRT区别： 1、最早激动部位在三尖瓣环和冠状窦口之间的右房后间隔（Asp）或在冠状窦内，Asp比希氏束记录部位（HBE）的心房激动早3060ms。 而慢-快型AVNRT最早心房激动一般在HBE部位。,1).HA(SVT)HA(Pace)2).A wave is earlier in PSd,2、慢-慢型AVNRT H-A间期范围较宽-30260ms（平均120ms）。因此H-A间期在心房或心室激动非常短（常与慢快型AVNRT相混淆，即以前所谓的变异性“后型”AVNRT）。此时在心动过速时可通过提早的心室刺激将A波与V波分隔后，观察其逆
16、传的心房激动顺序区分二种心动过速（slowslow AVNRT心房激动最早部位在右房后间隔，Asp）。,慢-慢型AVNRT具有短H-A间期，与慢-快型AVNRT相似： A、慢-慢型AVNRT，HBd电图记录到短的HA间期（70ms），心房、心室同时激动，与慢-快型AVNRT相混淆,B、心动过速时，希氏束旁行心室刺激，S3后V波提前，揭示最早逆传心房电位在右房后间隔（Asp），CS6A波随后。,3、慢-慢型AVNRT，下部共同通道明显长。 心动过速时心室刺激，慢-慢型AVNRT中逆传希氏束电位(H波)比逆传心房电位（Asp）一定长3060ms以上。 而在慢-快型AVNRT，逆传希氏束电位与逆传心
17、房电位相等,心室起搏诱发慢-慢型AVNRT 第一个心室起搏后逆传心房波是通过房室结快通道逆传，HB记录的A波最早。注意前传的 Asp电位在CS A波之后。 第二个心室起搏快通道逆传阻滞，此时通过慢通道逆传，Asp电位（ PS记录 ）比其他部位的A波更提前，此时诱发慢-慢型AVNRT。心动过速时， 希氏束电图记录的A波在H波之后，然而，在 PS 电图记录的Asp电位比HB记录的H波提早35ms。,心室早搏刺激证实慢-慢型AVNRT诊断A、心动过速时，希氏束旁行心室早搏刺激。在PS电图部位记录的V波提前70ms（510ms vs 580ms），此时也记录到最早逆传A波（PS）。然而，S2不能使H波
18、或心房波（ HB 记录部位）提前，排除了后间隔旁路或顺向型AVRT。注意心室最早刺激进一步使V波与A波分开，并能看出逆传A波顺序，包括逆传Asp电位。,B、更加提早的心室早搏刺激（希氏束旁）出现逆传H波，逆传H波比前传H波提早20ms （H-H，540ms vs 560ms）。然而，并不能使逆传心房波提前（Asp-Asp：560ms），这与AVNRT有一较长的下部共同通道或房速相一致。,C、进一步缩短心室刺激偶联间期，结果逆传H波更提前，逆传H波比前传H波提早35ms（H-H，525ms vs 560ms）， 同时， 逆传心房波提早10ms（Asp-Asp，550ms vs 560ms），但心
19、房激动顺序不变， 表明心房激动时间与希氏束激动时间有关联，可排除房速，证实AVNRT诊断。,对慢-慢型AVNRT与慢-快型AVNRT进行鉴别诊断有两个重要原因： 1、有部分医生对慢-快型 AVNRT病人仍进行快通道逆传消融，如果是慢-慢型AVNRT，则不能成功。 2、慢通道消融，慢-慢型 AVNRT 复发率高（与慢-快型AVNRT相比，7.7% vs 0.6%）。,不典型的AV结折返（快-慢型AVNRT ）:1、房性或室性期前刺激，或逆向性AV结文氏周期时心室起搏,可诱发和终止SVT。2、逆向性AV结不应期呈双相曲线。3、发作取决于慢通道逆向传导时临界的HA间期。4、冠状窦口最早出现逆向性心房
20、激动。5、逆向性P波的RP长6、心房、希氏束和心室不是折返所必需，兴奋迷走神经可减慢，然后终止SVT，且均阻滞于慢通道的逆向传导时。,心室早搏刺激证实快-慢型AVNRT诊断： A：心动过速时，在希氏束旁施行一个心室早搏刺激。S2使CSP心房激动提前40ms（V-V，345 vs 385ms），但H波和 A 波不提前，表明心动过速的心房激动独立于心室激动，可排除后间隔旁路或顺向型AVRT。,B、给予二个心室刺激。第二个心室刺激（S3）引起希氏束逆传， 且比前传H波提早 45ms（H-H，335 vs 380ms）。然而，并不能使心房激动提早（A-A=380ms)，这与AVNRT有一很长的下部共同
21、通道或房速相一致。,C、进一步缩短心室早搏刺激偶联间期，结果逆传H波更加提前，与前传H波相比提早55ms（H-H，335 vs 390ms），此时逆传心房波提前10ms（A-A，380 vs 390ms)，但心房激动顺序不变，表明心房激动与希氏束激动时间相关联，可排除房速，证实AVNRT诊断。,不典型AVNRT希氏束内阻滞,不典型AVNRT心室起搏拖带,不典型AVNRT时A-H间期与心房起搏时A-H间期比较A-H svtAH pace,慢快型AVNRT折返环位于左侧心脏特征：1、心动过速时极短的HA间期（15ms）；2、心房程序早期刺激诱出2:1现象，即早搏刺激产生2个 His束电位分别经快径
22、和慢径传导,3，此型AVNRT可能通过房室结左侧后延伸前传，房室结快径逆传通过冠状静脉窦肌组织连接完成折返环，折返环位于左侧。,4，在左后间隔靠近二尖瓣环处能标测到小A大V，常伴有极小希氏束电位，心动过速时可以被此处的房性早搏刺激所重整，此处放电可根除此型AVNRT。,AVNRT，生理和药物的干预 1、颈动脉窦按摩及其它兴奋迷走神经措施终止典型AVNRT。,2、阿托品、异丙肾改善快通道的逆向传导和/或慢通道的前向传导而促进心动过速的发生,3、钙拮抗剂、阻滞剂、洋地黄主要作用于慢通道 腺苷可终止AVNRT，阻滞慢通道4、IA、IC阻断快通道逆传5、类药阻断快、慢通道,隐匿性房室旁道所致室上性心动
23、过速,正常的房室传导途径为顺传支（前向传导），房室旁道为逆传支所组成的折返性心动过速。 房室旁道仅有逆传功能隐匿性旁道（CBT）,心动过速的诱发：1、自发房性早搏触发。 CBT的SVT发作与AVN显著延缓无关，但 与总的A-V时间有关。 房室传导延缓可位于AVN、希氏束、希-浦系、远端心室。,2、心房刺激 房性期前刺激的配对间期（A1A2）与房室结或总的房室传导延缓以及SVT 发作之间的曲线是光滑的,约40%CBT病人可发现房室结双通道。这些病例中，慢通道或快通道，或者二者作为心动过速的顺向支,1）心房刺激部位： 在旁道的心房端刺激易诱发SVT（由于旁道所处的部位恢复较早，它可提供更多的时间以
24、使心房恢复应激）。 远离旁道的部位不易诱发SVT。,2）多个心房期前刺激或快速心房起搏较易诱发SVT，由于可以产生足够的AVN传导延缓和或心房不应期缩短,3、心室刺激刺激心室经旁道逆传心房正常房室传导系统顺传，产生CBT-SVT 室性期前刺激诱发CBT的SVT，比诱发AVNRT容易（60% vs10%） 联律间期较长的VPD可诱发CBT的SVT 联律间期短的VPD才能诱发AVNRT,联律间期较长的VPD可诱发CBT的SVT,心室刺激诱发CBT的SVT主要决定因素： 逆向传导的范围和/或正常通道的隐匿性传导对于正常的房室传导系统，可有以下三种情况： 1）AVN阻滞或隐匿性传导； 2）希-浦氏阻滞
25、； 3）旁道阻滞，经正常通道逆向传导至希氏束，产生一个束支折返综合波，继之引起SVT。,旁道阻滞，经正常通道逆向传导至希氏束，产生一个束支折返综合波，继之引起SVT,CBT的SVT时，心室必须在旁道逆传前除极，旁道的心房端必须在心室激动后激动，故P波在QRS波之后。 心房最早逆向性激动部位测量的V-A间期来表示旁道传导的时间（30120ms)。R-PP-R R-P间期（V-A）固定。,SVT时，心房激动的顺序和P-QRS关系,在较短配对的室性期前刺激或非常快的起搏时，V-A间期可有轻微增加。 1）短的配对间期或起搏周长，可发生心室肌内传导延缓，故产生V-A延长。 2）短的配对间期或起搏周长，可
26、传入旁道的不应期，引起递减性传导。 3）偶尔可发现旁道有纵向性分离而交替出现长、短传导时间。 4）当刺激从旁道对侧壁发出，再传至对侧游离壁旁道，V-A间期会延长（如左侧旁道刺激右室时）。,SVT和心室起搏时，左、右心房的逆向激动是一致的,SVT和心室起搏时，心房呈偏心性激动是诊断左或右室游离壁CBT的依据,间隔旁道（前间隔或后间隔），SVT时可显示“正常”的逆向性心房激动顺序（在希氏束或冠状窦口处心房激动最早）。 心室起搏或SVT时V-A间期65ms可作为一个分界线，此值对CBT的SVT（65ms）和AVNRT（65ms）的预测值为95%。,用希氏束-右心耳电图比较SVT时和以同样频率心室起搏
27、时的H-A间期的差别，可以很好地区别CBT的SVT和AVNRT。 理论依据：心室起搏时，AVNRT其H和A呈顺序性激动， 而在旁道者则呈平行性激动，而在SVT时，则完全呈相反激动。,H-A间期（H-ASVT-H-Apace）可鉴别AVNRT和间隔旁道的SVT。H-A大于10%作为一个分界线，则100%的病例可以正确判断其心动过速发生机制,诊断CBT的SVT最重要方法之一： 在希氏束处于不应期时，发放一个室性刺激可使心房激动提前，且其顺序与SVT发作时完全相同。,CBT的SVT时，束支传导对心动周期的影响CBT的SVT左束支阻滞多见,CBT的SVT左束支阻滞多见。 SVT周长的延长，尤其是V-A
28、间期的延长，束支阻滞时，V-A35ms是诊断束支阻滞同侧游离壁旁道的指标； 左侧旁道者，出现左束支阻滞时V-A间期延长； 右侧旁道者，出现右束支阻滞时V-A间期延长； 间隔旁道者，束支阻滞时，V-A间期不增加，或增加25ms。,CBT的SVT时，心房和心室是否必需成份,CBT的SVT折返环包括心房和心室。若出现A-V或V-A阻滞时（不管阻滞部位在何处），心动过速仍然存在，可排除CBT参与的SVT。 左侧旁道者，局部刺激右房而不影响心动过速的存在。旁道同侧的心房的一部分是折返环的必需成份。,左侧旁道者，局部刺激右房而不影响心动过速的存在,右室刺激常常不能影响左室游离壁旁道的SVT。但出现旁道同侧
29、束支阻滞时，增加了心室参与折返的范围，使旁道时侧的心室也成为维持心动过速的必须成份。,CBT伴SVT时的电刺激,由于心房和心室均参与CBT顺向性心动过速折返环，因此刺激其中任一心腔都能影响心动过速。 改变心动过速的能力与刺激部位的近端与折返环的距离有关。在 CBT的SVT病人，同时使双侧心房除极而不影响心动过速的存在是困难的。 大多数病人，不同配对的房性期前刺激可重整心动过速。,较早的房性期前刺激终止CBT的SVT机制： 1）产生AVN或希浦系阻滞 2）心房的除极使对从旁道来的冲动出现不应，即产生一种特殊的V-A阻滞形式 3）顺向性地侵入旁道，与逆向的冲动相遇而抵销 4）顺向传导提前夺获心室，
30、使QRS波提前，使激动抵达旁道心室端时，适逢其不应期或者发生逆向传导，继之出现顺向阻滞。,较早的房性期前刺激终止CBT的SVT 产生AVN阻滞,室性早搏终止CBT的SVT： 1）室性早搏阻滞于旁道且与顺传的冲动在正常 房室通道某个地方相互抵销,2）使心房预激并同时下传时，在AVN或希浦系 发生阻滞,室性早搏终止CBT的SVT：3）室性早搏刺激产生的逆向隐匿性传导。 4）上述共同作用。,慢传导旁道的SVT 常呈持续性，经常由窦性心律加速而诱发 SVT时，R-PP-R 心室刺激显示典型递减性室房传导 慢传导旁道较多位于间隔部，但也可在左、右房室瓣环游离壁。 有效消融靶点VA间期较长（100ms）。
31、 需与快-慢型AVNRT和房速区别。,表 A-V折返性SVT的诊断标准1、房性，室性期前刺激或起搏可诱和终止SVT。2、房性期前刺激或起搏诱发SVT，依赖于临界的A-V间期。 延缓可发生于A-V结、希浦系、心室或多个部位。3、室性期前刺激或心室起博诱发SVT依赖于正常通道的逆 向阻滞。4、P波呈逆传型，R-P间期固定，与具有同样QRS波的SVT 的周长无关。5、SVT的发作与维持，心房与心室均参与，逆向性心房激动 呈偏心型。6、旁道同侧束支传导阻滞可使V-A间期增加，并减慢SVT的 心率。7、SVT时，希氏束处于不应期发放室性期前刺激可预激心房 和/或终止SVT。8、兴奋迷走神经可阻滞A-V结，减慢并突然终止SVT。,谢 谢！,Thank you,拯畏怖汾关炉烹霉躲渠早膘岸缅兰辆坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神经痛-治疗三叉神经痛-治疗,
