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1、1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,目的和要求,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,1,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理目的和要求呼吸,主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,2,主要内容 概述呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/20222,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：
2、海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,概 述,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,3,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性,分 类,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,4,分 类呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/20224,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,5,（一）气道阻塞性疾病
3、病 因呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/2,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,6,（二）肺组织病变呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/20226,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足
4、 PaO2,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,7,（四）胸廓病变呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/20227,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,8,发病机制一 缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,9,呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/20229,肺泡通气量(L/min),PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,10,肺泡通气量(L/min
5、)PaCO2PaCO2呼吸衰竭诊疗和处,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,11,2、弥散障碍，常产生I型呼衰呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,12,气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度 气体,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
6、正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,13,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰呼吸衰竭诊疗和,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,14,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,15,呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202215,5、氧耗量,缺氧 加重,发热
7、寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,16,5、氧耗量 缺氧发热机呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/2,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,17,肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30m
8、mHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,18,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）缺O2和CO2潴,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,19,PaCO2呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202219,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧
9、加重,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,20,PaO2 PaCO2呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/2,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,21,PaO2 PaCO2,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,22,呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202222,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射
10、迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,23,PaO2PaCO2呼吸：呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/,PaO2,间接作用 +PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,呼吸衰竭
11、诊疗和处置原则,12/17/2022,24,PaO2间接作用 +颈A体、主A体呼吸中枢 +呼吸深快呼吸,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,25,PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢 呼,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2肾血管扩张，尿量PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、
12、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,26,PaO2 PaCO2(四) 肝、肾、造血系统呼吸衰竭,(五) 酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,27,(五) 酸碱电解质PaO2,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与
13、、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,28,临床表现呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202228,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,29,（二）发绀：缺氧的典型症状呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/2,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精
14、神症状明显,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,30,（三）精神神经症状呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/20223,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,31,（四）血液循环系统呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/20223,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,
15、诊断标准,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,32,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准呼吸衰竭诊疗,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,33,（三）PaCO2呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202233,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,呼吸衰竭诊疗和
16、处置原则,12/17/2022,34,原则：治 疗呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/2022,（一）建立通畅的气道,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,35,（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂呼吸衰,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,36,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流
17、30%，FiO250%，不能纠正,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,37,1、型呼衰呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202237,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHgPaCO2 17mmHg,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,38,原因：2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2,3、氧疗
18、方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,39,3、氧疗方法呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202239,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,40,（三）增加通气量、减少CO2潴留呼吸衰竭诊疗和处置原则10/,b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度
19、 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,41,b. 适应证呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202241,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,42,2、机械通气呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202242,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱
20、、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,43,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型（四）纠正酸碱失衡和电,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,44,（五）抗感染痰 阻呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/2022,思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,呼吸衰竭诊疗和处置原则,12/17/2022,45,思考题呼吸衰竭诊疗和处置原则10/2/202245,
