尿的生成与重吸收ppt课件.ppt

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1、第二节 尿的生成及影响因素,尿的生成,肾小球的滤过,肾小管和集合管的重吸收,肾小管和集合管的分泌作用,尿生成的三个环节,肾小球滤过肾小管的重吸收肾小管的分泌,一、肾小球的滤过作用,1、概念指血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。,血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1蛋白质 80 微量 0 -葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0

2、尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0,差异存在于蛋白质与血细胞,2、决定因素,（1）肾小球滤过膜的通透性 （结构基础）（2）有效滤过压 （动力）,(一)滤过屏障滤过膜,毛细血管内皮细胞层：窗孔,基膜,肾小囊上皮细胞层：裂孔,静电屏障：由带负电荷的糖蛋白构成。正电荷物质最易通过，中性次之，负性最难,1. 组成,2.肾小球滤过膜的通透性机械屏障：三层结构，对分子粒径不同的溶质有不同的通透性。,1、肾小球毛细血管壁内皮细胞：窗孔，孔径为50100nm，血细胞不能通过；,2、肾小球毛细血管基膜：由致密的糖

3、蛋白纤维网埋在胶样基质中构成，蛋白质和脂质不能通过，是滤过膜的主要屏障；,3、肾小囊上皮细胞：有足突，之间有裂隙小孔，其上有滤过裂隙膜（主要蛋白成分是nephrin），可阻止蛋白通过，是滤过膜的附加屏障。,溶质分子有效半径3.6nm不能滤过，在1.8-3.6nm时部分滤过,3.滤过屏障的通透性特征：,溶质分子所带电荷带负电溶质不易通过（白蛋白）,（二）有效滤过压( effective filtration pressure.EFP) EFP=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压),肾小球滤过的动力： （向毛细血管外） 肾小球毛细血管血压滤过的阻力：（向毛细血管内） 肾小囊内压、血浆

4、胶体渗透压 原尿的胶体渗透压（极低，不计） 当滤过的阻力=滤过的动力 有效滤过压=0 滤过平衡 并不是肾小球毛细血管的全程参与滤过。,有效滤过压为零时, 即达到滤过平衡 (filtration equilibrium) 时 , 滤过停止.,(三) 肾小球滤过率,1.滤过率（glomerular filtration rate,GFR) 概念：单位时间内两肾生成的超滤液量（即滤过的血浆量）。 GFR两肾原尿量 ml/min 125ml/min（体表面积1.73m2） = 180L/d,2.滤过分数(glomerular filtration fraction GFF) 概念：GFR与每分钟肾血浆

5、流量的百分比。 GFF GFR肾血浆流量100 125650 100 19,(四)影响滤过的因素,1.滤过膜, 面积,通透性,机械屏障作用血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）,静电屏障作用蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）,正常时肾小球滤过膜滤过面积=1.5m2急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积GFR尿量,GFR决定于肾小球滤过膜的面积（S）、滤过膜的通透性（K）和有效滤过压（Puf）关系如下：GFR=S*K*Puf=Kf*Puf Kf：滤过系数,2.有效滤过压,肾小球Cap.血压,血浆胶体渗透压,囊内压,有效滤过压, GFR 尿量,=,如：大失血肾

6、血流量减小 高Bp病晚期肾A入硬化而缩小,如：快速大量输液稀释胶渗压,如：结石、肿瘤,3.肾小球血浆流量,有效滤过压=0时称滤过平衡，其位置决定着毛细血管滤过的长度。?,结论： 肾血流量大血浆胶渗压上升慢滤过平衡位置近出球端GFR；反之则GFR。,肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置肾血浆流量加大， 血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点靠近出球小动脉端。肾血浆流量减少时， 血浆胶体渗透压上升速度加快，滤过平衡点靠近入球小动脉端。病理：严重缺氧、中毒性休克 交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率显著减少。,小结：影响滤过的因素,（五）肾小球滤过率与肾血浆流量的测定,1.肾小球滤

7、过率的测定（1）血浆清除率概念：指单位时间内肾排出某一物质总量与血浆中这一物质浓度的比值。 理论上讲，血浆清除率相当于在单位时间内肾能够将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出体外。 测定清除率不仅可以了解肾的功能，还可能测定肾小球滤过率、肾血流量和推测肾小管转运功能。,血浆清除率可用菊糖清除率的测定来说明。 具体计算需要测量三个数值：UIn(尿中某物质的mg/100ml)，V(每分钟尿量，ml/min)，PIn(血浆中某物质的浓度，mg/100ml) , CIn为血浆清除率。因为尿中该物质均来自血浆，所以， CIn= UIn* V/ PIn,CIn= UIn* V/ Pin=125ml/min

8、 表明肾每分钟将125ml血浆中所含的菊糖完全清除出体外。,（2）血浆清除率与肾小球滤过率,血浆中菊糖能自由地经肾小球滤过膜滤过不被肾小管与集合管重吸收也不通过肾小管与集合管分泌入小管液血浆中的菊糖经过肾进入尿液时不被破坏、合成和贮存菊糖对肾及全身各器官没有毒性反应因为菊糖具有上述特征，所以菊糖的血浆清除率可以代表肾小球滤过率。,2.肾血浆流量的测定,（1）肾血浆流量：用对氨基马尿酸（PAH）和碘锐特的血浆清除率,（2）有效肾血浆流量,（3）肾血浆流量（PAH）=有效肾血浆流量/90%,二.肾小管的重吸收和分泌,重吸收： 肾毛细血小管上皮细胞将物质从小管液中经上皮细胞转运至管周毛细血管的过程。

9、特点： 选择性、对某些物质的有限度的重吸收。机制： 主动重吸收与被动重吸收,1.物质转运方式： (1)被动重吸收： 扩散、渗透、易化扩散、溶剂拖曳（随水转运） (2)主动重吸收： 原发性、继发性主动转运,2.小管液物质转运的通路 (1) 跨细胞： 溶质 小管上皮细胞 基底外侧膜 组织间隙 (2) 细胞旁： 水分子、Cl- 、Na+ 小管上皮细胞间紧密连接,肾小管的重吸收,特点：选择性重吸收 各种物质被重吸收的情况： 葡萄糖、氨基酸：全部被重吸收 Na+ 、Cl-、K+、HCO3-等：大部分被重吸收 尿素：部分被重吸收 肌酐：不被重吸收,（一）几种电解质和水的重吸收,Na+Cl-H2OK+,(一

10、)Na+的重吸收,1、Na+的重吸收机制：（1）小管液Na+被动扩散进入细胞内（2）主动转运到管周组织间液,肾小管各个节段对Na+的不同重吸收率：约60%-70%在近端小管，25%-30%在髓袢升支，10%在远曲小管和集合管,主动重吸收,（1） 近端小管： 管腔膜同向转运体 管腔膜逆向转运体,2、Na+在不同部位的转运方式,（2）髓袢降支细段： 对尿素、Na+不通透；（3）髓袢升支细段： 对Na+高度通透（顺浓度差被动重吸收 渗透压渐）（4）髓袢升支粗段 Na+ 、 K+ 、 2Cl-同向转运体,（5）Na+在远曲小管的重吸收,远曲小管后段和集合管： 管腔膜：Na+通道 被氨氯吡咪抑制 管周膜

11、：Na+泵泵出细胞。,远曲小管初段： 管腔膜：Na+-Cl-同向转运 被噻嗪类利尿剂所抑制 管周膜：Na+泵泵出细胞。,重吸收的特征: 无泵-漏现象: 紧密连接的通透性低。 重吸收的量可被调节：醛固酮(保钠排钾) 增加管腔膜上的Na+通道数目； 增强管周膜Na+泵的活性。,3.近曲小管Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。 (即：净Na+重吸收量主动重吸收量回漏量),细胞间隙内Na+渗透压,细胞间隙内静水压,部分Na+和H2O回漏入管腔内,上皮细胞的紧密连接被撑开,管腔膜Na+易化扩散入上皮C内,管周膜Na+泵将Na+泵出上皮C,H20顺渗透压进入上皮C间隙,肾小管和集合管Na+重吸收的总结部 位

12、 量 机制 特点 近曲 60-70% 初段主动(管腔膜Na+-X 定比重吸收 小管 偶联转运，管周膜Na+泵) (泵-漏现象) 后段被动(顺电位差经 不受调节 细胞旁路) 髓袢 25-30% 升支细段被动(顺浓度差) 降支细段对Na+不通透 升支 粗段主动(Na+-K+-2Cl- 重吸收量与尿浓缩有关 同向转运体复合物) 远曲管 10% 管腔膜Na+-Cl-交换 无泵-漏现象 集合管 管周膜Na+泵 受调节,(二)Cl-的重吸收,近曲小管的前半段：Na+、葡萄糖、氨基酸主动重吸收,近曲小管的后半段：Cl-的浓度差,Cl-顺浓度差经紧密连接进入细胞间隙液,被动：近球小管、远曲小管、集合管,继发性

13、主动重吸收：髓袢升支粗段,重吸收机制: 被动重吸收 （渗透作用）。 重吸收途径： 细胞旁路 （近端小管） H2O通道（远曲小管和集合管） 重吸收特点：各段重吸收率各不相同，近端小管最大，比例约为6570%，同时远端小管水的重吸收量受VP的影响,(三)H2O的重吸收,肾小管和集合管H2O重吸收的总结 部位 量 机 制 特 点 近曲 65% 被动(渗透作用) 球-管平衡 小管 细胞旁路 不受调节 水通道 对终尿量的影响不大 髓袢 15% 降支细段被动 升支对水不通透 (渗透作用) 远曲管 10% 被动(水通道) 远曲管初段水不通透 集合管 ADH调节被动(水通道) 影响终尿量,(四)K+的重吸收,

14、1.部位：近端小管：约65-70%髓袢：25-30%远曲小管、集合管：重吸收、分泌钾2.远曲小管和集合管对K+重吸收与K+的摄入量有关,二、有机物的重吸收与排出,（一）葡萄糖的重吸收,部位：在近曲小管重吸收，尤其是初段。 机制：继发性主动重吸收 特点：肾糖阈、吸收极限量 正常时肾小管可将滤出的全部葡萄糖重吸收回血，如果在近端小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖。,葡萄糖,小管上皮细胞内,K+,Na+, 管腔膜：与Na+依赖载体的同向偶联, 管周膜：易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。,管周膜泵,载体,葡萄糖重吸收机制：继发性主动重吸收,葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(协同转运

15、载体的数目有限),肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)，代表一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到饱和。 正常值：160180mg（8.910.1mmol/L）。 葡萄糖吸收极限量(TMG): 当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限 时的血糖浓度。 正常值：成人男性375mg(2.68mmol)/min/1.73m2, 成人女性300mg(1.67mmol)/min/1.73m2。,附：尿糖相关因素: 血糖尿糖 如：型、型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。 血糖无尿糖 如：糖尿病久肾小球损害GFR。 血糖正常尿糖 如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨

16、基酸的重吸收。,（二）.氨基酸的重吸收：1、自由通过滤过膜进入囊腔，并于近端小管全部被重吸收 2、继发性主动转运，与通过管腔膜载体偶联转运进入细胞,（三）.微量蛋白质的重吸收：1、正常生理状况下，在近端小管被全部重吸收2、滤过机制：胞饮作用3、蛋白尿的形成,（四）.尿素的重吸收与排出,1、机制：被动重吸收2、肾小管对尿素的重吸收受到水的重吸收与肾小管对尿素通透性的影响3、尿的排泄量与尿量的多少有关,(五)其它物质的重吸收和分泌 1.HPO42-、SO42-与Na+同向转运重吸收。 2.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分

17、泌。,肾小管和集合管物质重吸收的总结,(二)肾小管和集合管的分泌,1.K+的分泌（1）分泌的部位： 远曲小管和集合管（2）K+分泌机制:Na+-K+交换K+管内K+管外管周膜Na+-K+泵的主动重吸收管外为正管内为负的电位差K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液,K+通道,Na+通道,Na+-K+泵,Na+-K+交换,（3）分泌特点: 泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 K+的分泌决定于K+的摄入量 多吃多排、少吃少排、不吃也排。,当大量使用利尿药时,

18、应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,Na+-K+交换与Na+-H+交换,（4）刺激K+分泌的因素：细胞外液钾浓度升高（高钾饮食） 钠泵活动增强、 细胞膜通透性增高、 刺激醛固酮分泌；醛固酮分泌增加小管液流量增高 （冲刷、降低小管液钾浓度）,2.H+的分泌,H+分泌机制: 是主动分泌。Na+-H+交换 H+泵,H+,NH3 +,NH4+,H+的分泌,H+泵,=泌H+助碱贮(泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱)。 泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。 泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。,H+分泌特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关,泵至小管液的 H+ HPO4-

19、2 HCO3- NH3 H2PO4- H2CO3 NH4+ Na+ Cl- Na H2PO4 NH4 Cl Na HCO3,(三)NH3 的分泌与 H+ 、HCO3-的转运关系 ： 来源：谷氨酰胺脱氨基近端小管机制： 通过上皮细胞顶 部膜逆向转运体 Na+ -H+转运体进 入小管液 分子的谷氨酰胺脱氨，生成个NH3+进入小管液，机体获得二个（新生）HCO3-,集合管特点： NH4+ 不易通透细胞生成细胞膜对NH3高度通透扩散方式进入小管液机制：单纯扩散,小管上皮细胞内谷氨酰氨,脱氨,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔：NH3H+,NH4+Cl-NH4Cl,单纯扩散,酶,NH3分泌特点: 泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 肾小管细胞分泌NH3铵盐形成促进了排H+ 促进了NaHCO3的重吸收 NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。,