呼吸衰竭课件6.ppt

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1、呼吸衰竭课件,呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件【定义】 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 (或 不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。22021/4/16,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；,【定义】 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 (或 不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。,【诊断条件】 1：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下 2：动脉氧分压低

2、于 60mmHg (8kpa) 3：伴或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg (6.65kpa),【病因】 1：气道阻塞性病变： 通气不足 通气/血流,2：肺组织病变： 肺通气量、有效弥散面积 减少,肺气肿,肺炎,3：肺血管病变：通气/血流比例失调 缺氧,4.心脏疾病： 缺血性疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、严重心率失常等导致肺部通气和换气功能障碍，缺氧和（或）二氧化碳潴留。,尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死,5：胸廓与胸膜病变： 胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响 胸廓活动和肺扩张，影响换气功能。,右 侧 气 胸,右侧包裹性液气胸,6：神经中枢与其传导

3、系统和呼吸肌病变：脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等 影响呼吸肌，引起通气不足。,呼吸道阻塞性病变,肺组织病变,胸廓、呼吸肌病变,神经中枢与传导系统病变,呼吸衰竭分类 1：按动脉血气分类： 型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜 （V/Q失调、弥散障碍、AV分流） 型：缺氧伴有二氧化碳潴溜 （肺泡通气不足）2：按病变部位分类： 中枢性呼吸衰竭（脑与脊髓病变） 周围性呼吸衰竭。,3：按病程分类： 急性呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭。 4：按发病机制分类： 通气性呼吸衰竭 (泵衰竭) （中枢、周围N，呼吸肌、胸廓病变，多表现为II型呼衰） 换气性呼吸衰

4、竭 (肺衰竭) （肺组织、气道阻塞、肺血管病变，多表现为I型呼衰）,急性呼吸衰竭： 指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，如不与时抢救，可危与患者生命。,慢性呼吸衰竭： 由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2或伴有CO2潴溜，但机体通代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负担，致失代偿，出现严重缺O2、 CO2潴溜和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭 （慢性呼衰急性加重） 。,【发病机制和病生】 1：低氧

5、血症和高碳酸血症的发病机制 肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流 比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧 耗量增加五个主要机制,1）通气不足： 正常肺泡通气量为4L分，如低于此值， 产生CO2潴溜。,2）弥散功能障碍： O2弥散为CO2的120，肺水肿、肺纤维化等 致弥散功能障碍，引起低氧血症。 影响弥散的因素：弥散面积、膜的厚度和通透 性,气血接触时间,气体弥散系数,气体分压差,3）通气血流比例失调： 正常肺泡通气量为4L分，肺血流量5L分； 通气血流0.8， 大于0.8血流不足，小于0.8通气不足。 通气/血流比例失调产生缺O2，而无CO2潴留。,通气血流比例失调,4）肺动静脉样分流：

6、由于肺部病变（肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、 肺实变等）肺静脉血不能进行气体交换，致 低氧。 当分流量30%时，吸氧不能缓解。 5）氧耗量增加： 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。 呼吸困难、抽搐、发热、寒颤等，氧耗量是 正常的十几倍。寒颤氧耗量可达500ml/min。,2：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响： 1）对中枢神经系统的影响： 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧的1/51/4， 神经细胞对缺氧最为敏感。 中枢对缺氧反应与缺氧的程度和缺氧速度有关。 急性严重缺氧，20秒后出现昏迷。 慢性缺氧60mmHg，注意力不集中、烦躁 不安、神志恍惚。,缺氧50mmHg头痛、记忆障碍、精神错乱、嗜睡 30mm

7、Hg，出现神志丧失、昏迷。颅高压。 20mmHg，脑细胞出现不可逆性的损害。 潴溜CO250mmHg出现皮质兴奋、烦躁不安。 CO280mmHg出现昏迷。 缺氧和二氧化碳潴溜可使脑血管扩张，血管通透 性增加，产生脑水肿，头痛。 肺性脑病:由缺氧和CO2潴留所导致的神经精神症 状称为。,2）对心脏和循环的影响： 心肌对缺氧十分敏感，轻度缺氧心率增快、心搏 量增加、血压增高。严重缺氧心室颤动或骤停。 CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，周围血 管扩张。但肾、肌肉血管收缩。,3）对呼吸系统的影响： 缺氧剌激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，当 缺氧60mmHg时，呼吸中枢兴奋，呼吸 加深加快。 30m

8、mHg 时抑制。 CO2潴溜兴奋呼吸中枢，但严重潴溜抑制呼吸 中枢。80mmHg呼吸抑制。,4）对肾功能的影响： 缺氧损害肾实质脏器。,5）对消化系统的影响： 消化不良，食欲不振胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、 出血等。 6）呼吸性酸中毒与电解质紊乱： 缺氧机体无氧代谢增加，产生较多的乳酸和无 机磷酸引起代谢性酸中毒。 CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。,第一节急性呼吸衰竭,【定义】 急性呼吸衰竭： 指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因， 引起通气或换气功能严重损害， 在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。 因机体不能很快代偿， 如不与时抢救，可危与患者生命。,【病因】 指原呼吸功能正常，多为突发因素。 1

9、）肺部病变 2）胸腔病变 3）呼吸道病变 4）直接或间接抑制呼吸中枢 脑炎、脑外伤、电击、药物中毒。 5）神经冲动传导障碍： 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。,【临床表现】 一）原发病的临床表现。 二）呼吸衰竭的表现：,1：呼吸困难： 1）中枢性呼衰： 2）周围性呼衰： 3）喉、气管阻塞呼衰： “三凹征”。 4）药物中毒： 5）COPD：为呼吸费力伴呼气延长。严重时呼吸 浅快。并呼衰CO2 潴溜，可出现呼吸浅慢。,2：紫绀： 是缺O2的典型症状。 口唇、指甲在日光 下出现紫绀。 严重贫血：可不出现紫绀。 红细胞增多症：发绀明显。 中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起发绀。 外周性发绀：因

10、循环障碍引起的发绀。,紫绀,3：精神神经症状： 轻度缺氧：定向障碍 PaO250mmHg （6.7kpa），烦躁不安， 神志恍惚、谵妄。 PaO2 30mmHg（4.0kpa），神志丧失。 PaO2 20mmHg （2.7kpa） ，脑细胞发 生不可逆性损害。,轻度CO2潴溜：出现兴奋，失眠、烦躁、躁动。 切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留， 发生肺性脑病。 严重CO2潴溜：出现抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。禁用镇静剂和催眠药，以免加重CO2潴留。,4：循环系统症状： 缺 氧：心率增快，心输出量增加，血压增高。 严重缺氧者出现室心动过速和室颤。 CO2潴溜：血管扩张，皮肤潮红，脑血管扩张， 产

11、生头痛。,5：消化和泌尿系统症状： 肝 脏：转氨酶升高，甚至出现黄疸。 消化道：出血。 肾 脏：血尿素氮增高，尿蛋白阳性与管型尿。 以上症状可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 6：酸碱平衡失调和电解质紊乱： 缺氧无氧代谢增加，乳酸、无机磷酸增加，产 生代谢性中毒。CO2潴溜产生呼吸性酸中毒。,【诊断】 一：症状与体征 二：辅助检查： 1：血气分析： 2：肺功能： 3：胸片与肺部CT： 4：纤维支气管镜：,【动脉血气】1：血气达到呼衰指标： 动脉血气：确定呼吸衰竭的性质、程度，指 导氧疗、机械通气各种参数的调节，纠 正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。 PaO250mmHg。 PH 7.357

12、.45（代偿性酸碱中毒） PH7.45（失代偿性碱中毒）,空气 肺泡 动脉血 混合静脉血 PO2 150 102 93 40 PCO2 0.3 40 40 46,血气酸碱分析的符号、名称、正常值 符号 名称 正常值 PH 酸碱值 7.35 7.45 PaO2 动脉血O2分压 95 100mmHg PaCO2 动脉血CO2分压 35 45mmHg SB 标准HCO3 22 27mmoL AB 实际HCO3 22 27mmoL BE 碱剩余 -3 +3 TCO2 血浆CO2总量 24 28 CO2-CP 全血CO2容积 0.5 0.7,说明: 1：代偿性酸碱中毒. PH值正常 2：失代偿性酸中毒.

13、PH值7.45 4：AB是血浆中实际HCO3含量.是代谢成分,受呼吸影响. 5：SB是血浆在标准状态下.(T=37.C, SO2100%, PaCO240mmHg), HCO3的含量. 因为PCO2正常，所以SB不受呼吸的影响. 6：CO2CP是血浆中CO2含量, 代表人体HCO3 的贮备量. 7：SB与AB间差值，反应呼吸因素对血浆HCO3量的影响. 8：剩余碱（BE）：只反应代谢的改变，不受呼吸因素影响。,代谢性酸中毒 SB AB 均下降 代谢性碱中毒 SB AB 均上升 呼吸性酸中毒 SB AB (下降)（为CO2下降，HCO3代偿性降代）,各类酸碱紊代偿预计值公式 紊乱类型 主要反应

14、代偿反应 代偿预计值公式 代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(1.5*HCO3)+82代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(0.9*HCO3)+92急性呼吸酸中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.2 慢性呼吸酸中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.35 急性呼吸碱中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.2 慢性呼吸碱中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.5,偿预计值的估计1：单纯代酸（肺代偿肾）HCO310mmoL, PaCO220mmHg PaCO210mmHg (代偿极限)2：单纯代碱（肺代偿肾）HCO

15、310mmoL, PaCO220mmHg PaCO255mmHg（代偿极限）， 60mmHg（合并呼酸） 3：急性呼酸（肾代偿肺）PaCO210mmHg, HCO31mmoL HCO332mmoL（代偿极限） HCO332mmoL (合并代碱) HCO326mmoL（合并代酸）,4：慢性呼酸（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO334mmoL HCO345mmoL（代偿极限） HCO345mmoL（合并代碱） HCO326mmoL（合并代酸）5：急性呼碱（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO312mmoL HCO315mmoL（代偿极限） HCO315mmoL（合并代酸） 6：

16、慢性呼碱（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO35mmoL HCO312mmoL（代偿极限） HCO312mmoL（合并代酸）,2：呼衰时常见酸碱失衡类型： 1）呼吸性酸中毒。 2）呼酸合并代酸。 3）呼酸合并代碱。 4）呼吸性碱中毒。 5）呼碱合并代碱。 6）呼碱合并代酸 7）呼酸代酸代碱。,3：分析判断酸碱平衡的注意事项： 1：分清原发和继发（代偿）的改变； 2：分清单纯性和混合性改变； 3：结合临床综合判断；,例题： 患者、女、75岁。慢性咳嗽、咳痰、气喘15年， 加重伴发热3天。PE：呼吸32次/分，慢性病容， 喘息貌、口唇与面部紫绀，球结膜 水肿。颈 静 充盈，肝颈 征阳性。

17、桶状胸、肋间隙增宽，两 肺闻与干湿罗音，心率120次/分，P2亢进 ，心 尖搏动位于剑下。肝肋下2cm，剑下3，肝区叩 击痛（+）。下肢凹陷性浮肿。 血气分析 : PH 7.21 PaO2 48mmHg PaCO2 82.5mmHg HCO3 35mmoL,【治疗】 处理原则： 1：保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能； 2：氧疗纠正缺O2和 3 ：增加通气量、改善CO2潴留 4：病因治疗 5：一般支持治疗 6:其他重要脏器功能的检测与支持,1：保持呼吸道通畅： 1）体 位：取仰卧位，头后仰。 2）清除呼吸道异物或分泌物：鼓励咳嗽；经口或经鼻 吸痰；适当补液或用祛痰剂，使痰液稀释；雾化吸入 3）

18、支气管扩张剂 的应用 （激素、B2受体激动剂、M受体阻滞剂） 4）建立人工气道：有三种方法： 经口气管插管 经鼻气管插管 气管切开插管,2：氧疗： 提高血氧浓度，减轻呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压， 减轻右心负荷。 呼吸衰竭型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜。应给高浓度 （FiO235%）吸氧。 呼吸衰竭型：缺氧伴有二氧化碳潴溜。应给低浓度 （FiO235%）吸氧。 为什么？,1）给氧浓度的计算： FiO2 = 21 + 4 * 给氧流量(L/min) 2）氧浓度 FiO2 50% 为高流量。 3）给氧方法：鼻导管或鼻塞给氧；面罩给氧；人工 气道给氧；无创伤性正压给氧；高压氧给氧。 4）给氧效果的评价

19、： 症状：神志转清或精神状态好转，紫绀消失， 面色红润，血压正常。 检查：血气正常。,5）氧疗的注意事项： 保持给氧管道通畅，调整给氧浓度： 如PaCO2上升 大于 1.3kpa，应降低氧浓度。 防止氧中毒：吸氧浓度50%，极少发生氧中毒。 吸氧浓度（O260）超过72小时； 吸氧浓度（O280）超过48小时； 吸纯氧大于6小时均可能发生氧中毒。 避免长时间高浓度吸氧，防止氧中毒 注意 吸入气体的温化和湿化 吸氧装置定期消毒 注意防火,不伴CO2储留的低氧血症 血气分析：PaO2 60mmHg SpO2 90% 伴明显CO2储留的低氧血症 血气分析：PaO2 = 60mmHg SpO2 =90

20、% 或略高,3：增加通气量、减少CO2潴溜： 合理使用呼吸兴奋剂：有一定争论。使用呼吸兴奋剂， 一定要保证呼吸道通畅。 中枢抑制：使用呼吸兴奋剂效果较好。 慢 阻 肺：取决于支气管病变程度、中枢反应、呼吸肌 疲劳程度。一般型呼衰用。 肺换气功能障碍（肺炎、肺水肿、肺纤维化等）用呼吸 兴奋剂有害无利。 神经病变（多发性神经根炎）：不易使用呼吸兴奋剂。,常用呼吸兴奋剂： 可拉明、洛贝林、回苏林：兴奋呼吸中枢。 阿 米 三 嗪：为口服的呼吸兴奋剂。 吗乙苯比酮：直接兴奋呼吸中枢；剌激颈动脉窦， 反射反射兴奋呼吸中枢。,合理使用机械通气： 呼吸机：是治疗呼吸衰竭的重要手段。 常用的有经 口或经鼻气管插

21、管、气管切开。 机械治疗呼吸衰竭 的成败 与呼吸机的性能、医务人员掌握呼衰患者 的病理生理变化、合理使用机械通气模式等有关。,机械通气适应症通气功能障碍为主的疾病 阻塞性 限制性换气功能障碍为主的疾病,无创呼吸机适应征： 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 不需要气管插管保护（无误吸、消化道出血、 气道分泌物过多且排痰不利等情况）； 无影响使用鼻面罩的面部创伤； 能够耐受鼻面罩。,有创机械通气的适应征： 1）意识障碍，呼吸不规则； 2）气道分泌物多且有排痰困难； 3）有较大的呕吐反吸的可能性（如球麻痹或 腹胀呕吐）； 4）全身状态差，疲乏明显者； 5）严重低氧血症、CO2潴留 （如PaO270m

22、mHg）； 6）合并多器功能损害者。,人工气道的建立与管理目的方法管理气管插管的并发症,机械通气,禁忌症 无绝对禁忌症，相对禁忌气胸与纵膈气肿未行引流者通气模式与参数并发症撤机,4：病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在 原发疾病多种多样 呼吸道感染 控制感染，明确感染病原菌 痰涂片、痰培养：口痰、经纤支镜双导管保护 毛刷、环甲膜穿剌取分泌物。 选择敏感抗生素：早期、足量、联合、广谱强力。 注意并发霉菌和厌氧菌的感染。,5：一般支持治疗 纠正酸碱失衡时，一定纠正电解质紊乱 1）呼吸性酸中毒：保持呼吸产道通畅、改善通气功能。 可适当用呼吸兴奋剂。当PH7.2时，可少量用 5%NaCO2 50100m

23、l，PH 7.25左右时即可。否则 会加重CO2潴溜。 2）呼酸合并代碱： 多因CO2排出过快、补碱、低K、低CL 等引起。 对因治疗。 3）呼吸性碱中毒：控制过度通气。 4）呼酸合并代酸：改善通气功能，适当补碱性药物,液体管理与营养支持治疗 加强 液体管理，防止血容量不足和液体 负荷过大，保证血细胞比容在一定水平 合理加强营养，以高蛋白、高脂肪、低碳 水化合物为主。注意多种维生素和微量元素的 平衡。 必要鼻饲或深静脉高价营养,6：其他重要脏器功能的监测与支持 防治肺动脉高压、肺心病、心衰、肺性脑病、消化道出血，维护肝肾功能。 特别注意防治多脏器功能障碍综合征,心衰的治疗 1）利尿剂的应用：小

24、剂量、缓利、短时间、间歇。 2）强心剂： A: 洋地黄制剂 B: 非洋地黄制剂：1受体兴奋（多巴胺、多巴酚 丁胺）；磷酸二脂酶抑制剂（米力农、米利酮）； 其他正性肌力药物（三甲唑嗪、胰高血糖素） 3）血管扩张剂： A: 钙离子拮抗剂（心痛定）； B: 受体阻滞剂（酚妥拉明）； C: 血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）； D: 直接扩张血管药物（硝酸甘油、硝普钠）。,第二节 慢性呼吸衰竭,【病因】 由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重， 有缺O2和/或伴有CO2潴溜。 慢性呼吸衰竭病因： 支气管肺疾病：COPD、结核、肺纤维化。 胸廓和神经肌肉病变:如胸部手术、外伤、广 泛胸膜增厚、胸廓畸形

25、、脊髓侧索硬化症等 亦可致慢性呼吸衰竭。,【临床表现】 除原发病的临床表现以外，共同表现是由缺O2 和CO2潴溜引起的多脏器功能损害的表现。 1：呼吸困难： 2：神经症状： 3：循环系统表现：,【诊断】 一：症状与体征 二：辅助检查： 1：血气分析： 2：肺功能： 3：胸片与肺部CT： 4：纤维支气管镜： 5：EKG： 6：血电解质与 肝肾功能：,【动脉血气分析】 呼吸衰竭诊断标准： 型： PaO250mmHg 临床上常出现吸氧治疗后 ： PaO260mmHg，但PaCO2升高,【治疗】 1：氧疗 2：机械通气 3：抗感染 4：呼吸兴奋剂的应用 5：纠正酸碱平衡失调,慢性呼吸衰竭缓解期的长期家庭氧疗（LTOT）： 当呼吸衰竭稳定34周， PaO27.3Kpa(55mmHg), 不论是否有CO2潴溜，都应进行LTOT。 有利于降低 肺动脉压，延缓病情发展。,再见,91,谢谢！,谢谢大家！,