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1、心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要： 心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 关键词： 心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、 心肌缺血与STT改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生STT异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。(一)心肌缺血的心电图类型1缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺 血(myocardial ischemia)时，复极过程
2、发生改变，心电图上出现T波变化。(1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 (2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图51
3、28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。2损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5129 A)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高(图5129 B)。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。近年研究认
4、为：心绞痛时，心电图上不同的ST段表现与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。典型心绞痛主要是因耗氧量增加。引起供血不足远端心肌的缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段压低。变异型心绞痛主要因为冠状动脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。另外，临
5、床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血(T渡深倒置)或心外膜下损伤(ST段抬高)类型。有学者把引起这种现象的原因归为：透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。(二)临床意义心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现STT改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约10的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度STT变化。典型心绞痛发作时。面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低(水平型或下斜型
6、下移0.1mV)和或T渡倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变(水平型或下斜型下移O.05mV)和或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现STT改变加重或伪性改善。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T渡(称之为冠状T渡)，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T渡改变亦见于心肌梗死患者。变异型心绞痛(冠状动脉痉挛为主要因素)多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T渡和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如虾段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。(三)鉴别诊断需要强调，心电图上STT改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的心
7、电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类STT改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物(洋地黄、奎尼丁等)影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性STT改变。此外，心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性STT改变。二、心肌梗死绝大多数心肌梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。()基本图形及机制冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应
8、，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。1.“缺血型”改变冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现于心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现T波高而直立。若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。2.“损伤型”改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。关于ST段抬高的机制，目前有两种解释：“损伤电流学说”：认为心肌发生严重损害时，引起该处细胞膜的极化不足，使细胞膜外正电荷
9、分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位，二者之间因有电位差而产生“损伤电流”。将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段就高于除极前低电位的基线，形成ST段“相对”抬高(图5130)。ST段明显抬高可形成单向曲线(monophasic curve)。一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。“除极受阻学说”：当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量(图51
10、31)，使面向损伤区的导联出现ST段抬高。常见的“损伤型”ST段抬高的形态变化见图5132。3“坏死型”改变 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量(图51-33)。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起起始0.030.04s除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间004s，振幅14R)或者呈QS波。临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，电极直接置于坏死区记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心
11、肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变(图5-1-34)。因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。(二)心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期(图5-1-35)。1超急性期(亦称超急性损伤期) 急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相
12、连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。2急性期(充分发展期) 此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。S-T段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波； T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。 3近期(亚急性期) 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺
13、血图形为主要特征。抬高的sT段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。4陈旧期(愈合期) 常出现在急性心肌梗死36个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。需要指出：近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等)，已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过
14、程。(三)心肌梗死的定位诊断心电图上心肌梗死部位的诊断一般主要根据坏死型图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出定位判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关，因此，心电图的定位基本上与病理一致。前间壁梗死时，V1V3导联出现异常QS波或Q波(图5136)；前壁心肌梗死时，异常Q波主要出现在V3、V4(V5)导联；侧壁心肌梗死时在I、aVL、V5、V6导联出现异常Q波；下壁心肌梗死时，在、aVF导联出现异常Q波或QS波(图5137)；后壁心肌梗死时，V7、V8、V9导联记录到异常Q波或QS波，而与正后壁导联相对应的V1、V2导联出现R波增高、ST段压低及T波增高。如果大部分胸导
15、联或所有胸导联(V1V6)都出现异常Q波或QS波，则称为广泛前壁心肌梗死(图5138)。心肌梗死的心电图定位诊断见表511。 (四)心肌梗死的分类和鉴别诊断1非Q波型心肌梗死： 过去称为“非透壁性心肌梗死”或“心内膜下心肌梗死”。部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，发生多部位梗死(不同部位的电位变化相互作用发生抵消)或梗死范围局限或梗死区位于
16、心电图常规导联记录的盲区(如右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死等)均可产生不典型的心肌梗死图形。2 ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死：临床研究发现：ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非ST段抬高梗死有的可出现Q波，心电图是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了最大程度地改善心肌梗死病人的预后，近年提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预(溶栓、抗栓、介人治疗等)，可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可
17、以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改变。3.心肌梗死合并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。4.心肌梗死的鉴别诊断单纯的ST抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。异常Q波不一定都提示为心肌梗死，例如感染或脑血管意外时，可出现短暂QS或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常；心脏横位可导致导联出现Q波，但导联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V1、V2导联可出现QS波，但并非前间壁心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现“Q”或“QS”波。此外，右室肥大、心肌病等也可在某些导联出现异常Q波，结合病史和其他临床资料一般不难鉴别。仅当异常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。 进入考试 回到顶部
