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1、坏死性波与等位性波,坏死性波与等位性波,主要内容：,一、定义二、发生机制三、产生条件四、心电图表现五、鉴别诊断六、临床意义,主要内容：一、定义,一、坏死性Q波与等位性Q波定义,坏死性Q波（即病理性Q波）： Q波时限0.04秒、振幅0.1mV等位性Q波： 无异常Q波或虽未形成典型的坏死性Q波， 但出现一些与坏死性Q波意义类似的心电图改变时，称为“等位性Q波”。,一、坏死性Q波与等位性Q波定义坏死性Q波（即病理性Q波）：,二、发生机制,等位性Q 波的发生机理同坏死性Q 波, 即发生心肌梗死的部位电活动消失, 心室除极的前1030ms 心电向量背离该部位; 不同的是发生梗死心肌范围小, 或深度浅,
2、或多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死, 但产生的梗死向量相互抵消掉一部分,仅形成q 波或者QRS 波群电压改变。,二、发生机制等位性Q 波的发生机理同坏死性Q 波, 即发生,坏死性波与等位性波课件,三、产生条件,梗死心肌范围: 发生不可逆性梗死的心肌直 径大于2cm。梗死心肌厚度: 梗死厚度大于5mm 或大于 心室肌厚度的1 /2。梗死心肌部位: 发生在形成QRS 波群开始 0.03s 向量部位( 如10%心肌梗死发生在基 底部, 只影响终末向量, 将不能产生坏死性Q 波) 。,三、产生条件梗死心肌范围: 发生不可逆性梗死的心肌直,四、心电图表现,坏死性Q波：1、Q波时限0.04秒；2、Q/R
3、（振幅）的比值1/4；3、异常Q波存在切迹时更有意义；4、可呈QR（Qr）或QS型。等位性Q波：,四、心电图表现坏死性Q波：,肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波，易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。心室肌厚度的1 /2。心肌梗死的部位电活动消失, 心室除极的前10右束支传导阻滞时，右心前导联呈典型的三相波，即rsR型。30ms 心电向量背离该部位; 不同的是发生梗死心其心电图变化无特征性，包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。临床诊断心肌梗死依据患者的症状、心电图改变和酶学的变化3 方面指标, 在心梗急性期患者临床症状不典型、酶学
4、检查尚要等待, 只有心电图无创、简便、可反复检测具有不可替代的地位。q 波: q 波不够坏死性Q 波的诊断标准, 即同导联Q 波振幅0.q 波: q 波不够坏死性Q 波的诊断标准, 即同导联Q 波振幅0.心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。以上变化同时伴有ST- T 改变, 诊断价值更大。30ms 心电向量背离该部位; 不同的是发生梗死心,q 波: q 波不够坏死性Q 波的诊断标准, 即同导联Q 波振幅0.03s, 且伴有q 波内的切迹或粗钝;导联达坏死性Q 波的诊断标准, aVF 导联q 波的时限0.02s, 导联有q波即可, aVR 导联有r 波更支持
5、陈旧性下壁心梗;V1、V2 导联呈qrS 型, q 波的出现可以排除右室肥厚( 右室肥厚应伴有电轴右偏且V3R、V4R 呈qR) 或左前分支阻滞( 左前分支阻滞在第3 肋间V1、V2 部位描记, q 波更加明显, 而在第5 肋间V1、V2 部位描记, q波消失) ;V3V6 胸前导联q 波宽于或深于下一个胸前导联, 如qV3qV4 或qV4qV5 或qV5qV6。,肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在,Q 波区: 怀疑心肌梗死的患者, 在某个胸前 导联的q 波未达标, 加做上、下一肋间或左、右轻度偏移, 均可记录到q 波的区域称为Q 波区, 这可以鉴别肺气肿( 肺气肿在
6、下一肋间描记QS 波可转变为rS波或q 波消失) 或左前分支阻滞引起的QS 波或q波。,Q 波区: 怀疑心肌梗死的患者, 在某个胸前,进展性Q 波: 同一位病人在相同体位条件下(胸前导联安放的位置应该做标记, 每次固定在同一位置描记) , 24h 内Q 波出现进行性增宽或加深; 或者排除了间歇性室内阻滞和预激等因素在原先无Q波的导联出现了q 波。,进展性Q 波: 同一位病人在相同体位条件下(胸前导联安放的位,坏死性波与等位性波课件,新消失的间隔q 波: 、aVL、V5 和V6 导 联q波消失或减小。QRS 波群改变: V4V6 导联QRS 波群R 波起始部位有切迹、顿挫, 出现大于0.5mV
7、的负向波, 提示小面积心梗;V1V4 导联R 波递增不良, 或R 波逆向递增RV1RV2、RV2RV3 、RV3RV4、RV4RV5; 相邻2个导联的R 波振幅相差大于50%, 如RV31 /2RV4;,新消失的间隔q 波: 、aVL、V5 和V6 导,同一个导联的R 波在不同次的心电图记录中呈进行性的降低或丢失; V1、V2 导联R 波增大( 正后壁心梗的镜面像) ; R0.25mV , RaVF0.25mV 伴Q存在; 或R0.25mV 伴Q、QaVF 存在。以上变化同时伴有ST- T 改变, 诊断价值更大。,同一个导联的R 波在不同次的心电图记录中呈进行性的降,坏死性波与等位性波课件,五
8、、鉴别诊断,正常变异： 正常人在肥胖、妊娠或横隔上抬时，电轴左偏产生非梗塞性Q波。当QRS波起始0.04秒向量在额面指向0+30时，投影在导联的负侧，、aVF导联正侧。故出现Q波，而、aVF不出现Q波。若在0-30时，、aVF出现Q波，不出现Q波。若在-30以上,则、aVF导联均出现Q波。此时应嘱病人深呼吸后憋气再做心电图，深吸气膈肌下降，可使QRS的向量环下移，使、aVF减小或消失。,五、鉴别诊断正常变异：,心室肥大： （1）左室肥大： 左室肥大时，V1、V2导联可出现QS波 形，类似前间壁梗塞。但在低一肋间描记V1、V2导联，可能出现rS波形。而心肌梗塞时，QS波形持续不变。,心室肥大：,
9、（2）右室肥大： 右室肥大时，若右心前导联出现高R波，应与正后壁梗塞相鉴别，右室肥大时V1导联T波倒置，而正后壁梗塞T波高耸。,（2）右室肥大：,心肌缺血：（1）心绞痛： 心绞痛发作时，某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血，而丧失了电动力，出现Q波。但当缺血心肌恢复了血供，心肌的电动力随之恢复，Q波即可消失。,心肌缺血：,（2）急性心肌炎： 急性心肌炎（心肌坏死型）因心肌不同程度的损伤及坏死，可出现异常Q波，酷似心肌梗塞，但是不具备心肌梗塞ST-T特征性的演变规律。,（2）急性心肌炎：,心肌病变：（1）原发性心肌病： 肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在、aVL
10、、aVF、V5、V6导联出现异常Q波，易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。但仔细观察其Q波加深而不增宽，出现Q波导联的T波往往直立而不倒置。当左室肥厚明显时，异常Q波可逐渐消失。 扩张型心肌病产生异常Q波的机制，多为左室某个部位心肌电活动丧失所致。与陈旧性心肌梗塞难以鉴别，需借助心电向量等检查帮助诊断。,心肌病变：,（2）继发性心肌病： 继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。其心电图变化无特征性，包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。,（2）继发性心肌病：,但在低一肋间描记V1、V2导联，可能出现rS波
11、形。积心肌梗死, 但产生的梗死向量相互抵消掉一部分,4、可呈QR（Qr）或QS型。心绞痛发作时，某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血，而丧失了电动力，出现Q波。3、异常Q波存在切迹时更有意义；左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V1V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。梗死心肌厚度: 梗死厚度大于5mm 或大于导联的q 波未达标, 加做上、下一肋间或左、右轻度偏移, 均可记录到q 波的区域称为Q 波区, 这可以鉴别肺气肿( 肺气肿在下一肋间描记QS 波可转变为rS波或q 波消失) 或左前分支阻滞引起的QS 波或q波。继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样
12、变性、代谢性疾病等。（3）C型预激综合症：其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁，V5、V6导联可出现Q波，貌似侧壁梗塞。心肌梗死的部位电活动消失, 心室除极的前101mV, 但是q 波的时限0.（2）肺梗塞：可使肺循环负荷突然增加，右心室急剧扩张引起显著的顺时针转位，导致导联S波增宽，导联Q波加深，ST段抬高、T波倒置，应与下壁梗塞相鉴别。临床诊断心肌梗死依据患者的症状、心电图改变和酶学的变化3 方面指标, 在心梗急性期患者临床症状不典型、酶学检查尚要等待, 只有心电图无创、简便、可反复检测具有不可替代的地位。若在0-30时，、aVF出现Q波，不出现Q波。径大于2cm。根据预激综合症的P-R间期缩
13、短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变，一般不难鉴别。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。03s 向量部位( 如10%心肌梗死发生在基 底部, 只影响终末向量, 将不能产生坏死性Q 波) 。1mV, 但是q 波的时限0.新消失的间隔q 波: 、aVL、V5 和V6 导 联q波消失或减小。,束支传导阻滞：（1）左束支传导阻滞： 左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V1V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。 左前分支阻滞时，左后分支首先除极，起始向量指向左后下方，在V1、V2导联可出现qrS型，但在低一肋间描记q波可消失，
14、应注意与前间壁梗塞相鉴别。,但在低一肋间描记V1、V2导联，可能出现rS波形。束支传导阻,（2）右束支传导阻滞： 右束支传导阻滞时，右心前导联呈典型的三相波，即rsR型。但有时r波不明显，只出现有挫折的R波，类似正后壁梗塞。右束支传导阻滞时在V1V2导联也可呈qR型，也易于前间壁梗塞相混淆，但此qR型不会出现在V3导联。,（2）右束支传导阻滞：,预激综合症：（1）A型预激综合症：其房室旁道终止于心室的基底部，在右心前导联出现高宽的R波，类似正后壁梗塞。（2）B型预激综合症：其房室旁道终止于右室的前壁或侧壁，右心前导联出现QS波型，易误诊为前间壁梗塞。（3）C型预激综合症：其房室旁道终止于左室的
15、前壁或侧壁，V5、V6导联可出现Q波，貌似侧壁梗塞。 根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变，一般不难鉴别。,预激综合症：,肺部疾病：（1）肺气肿：横隔下移，整个QRS向量环下移，加之右室肥大及心脏顺时针转位，在右心前导联、aVF导联可出现QS波形，貌似前间壁、下壁梗塞。如果低一肋间描记，右心前导联便可出现正常的rS波形。（2）肺梗塞：可使肺循环负荷突然增加，右心室急剧扩张引起显著的顺时针转位，导致导联S波增宽，导联Q波加深，ST段抬高、T波倒置，应与下壁梗塞相鉴别。,肺部疾病：,其他情况：（1）脑血管病： 急性脑血管病后一至数日，脑交感神经中枢直接或间接受到刺激
16、，使分布于心肌的交感神经末梢释放过多的儿茶酚胺，引起心肌缺血、损伤以至坏死。心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。但本病心电图改变部位比较广泛，且异常Q波及ST段偏移在短时间内消失。,其他情况：,（2）急性胰腺炎： 急性胰腺炎的剧烈疼痛，使交感神经兴奋性增高，在原冠状动脉硬化的基础上，反射性地引起冠状动脉收缩，加重心肌缺血而出现电静止。或是由于局部电解质紊乱，影响了心肌电生理的正常活动，使心肌细胞膜电位改变，导致心电动力消失，形成异常Q波。,（2）急性胰腺炎：,坏死性波与等位性波课件,心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。
17、心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。02s, 导联有q波即可, aVR 导联有r 波更支持陈旧性下壁心梗;V1、V2 导联呈qrS 型, q 波的出现可以排除右室肥厚( 右室肥厚应伴有电轴右偏且V3R、V4R 呈qR) 或左前分支阻滞( 左前分支阻滞在第3 肋间V1、V2 部位描记, q 波更加明显, 而在第5 肋间V1、V2 部位描记, q波消失) ;V3V6 胸前导联q 波宽于或深于下一个胸前导联, 如qV3qV4 或qV4qV5 或qV5qV6。但在低一肋间描记V1、V2导联，可能出现rS波形。3、异常Q波存在切迹时更有意义；右束支传导阻滞时在V1V
18、2导联也可呈qR型，也易于前间壁梗塞相混淆，但此qR型不会出现在V3导联。根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变，一般不难鉴别。心室肌厚度的1 /2。心绞痛发作时，某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血，而丧失了电动力，出现Q波。其心电图变化无特征性，包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。但当缺血心肌恢复了血供，心肌的电动力随之恢复，Q波即可消失。根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变，一般不难鉴别。03s 向量部位( 如10%心肌梗死发生在基 底部, 只影响终末向量, 将不能产生坏死性Q 波) 。梗死心肌范围: 发生不可逆性
19、梗死的心肌直新消失的间隔q 波: 、aVL、V5 和V6 导 联q波消失或减小。继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。左前分支阻滞时，左后分支首先除极，起始向量指向左后下方，在V1、V2导联可出现qrS型，但在低一肋间描记q波可消失，应注意与前间壁梗塞相鉴别。（1）A型预激综合症：其房室旁道终止于心室的基底部，在右心前导联出现高宽的R波，类似正后壁梗塞。右束支传导阻滞时，右心前导联呈典型的三相波，即rsR型。梗死心肌厚度: 梗死厚度大于5mm 或大于肌范围小, 或深度浅, 或多支血管阻塞引起的较大面,（1）肺气肿：横隔下移，整个QRS向量环下移，加之右室肥大及心脏顺时针转位
20、，在右心前导联、aVF导联可出现QS波形，貌似前间壁、下壁梗塞。q 波: q 波不够坏死性Q 波的诊断标准, 即同导联Q 波振幅qV4 或qV4qV5 或qV5qV6。或是由于局部电解质紊乱，影响了心肌电生理的正常活动，使心肌细胞膜电位改变，导致心电动力消失，形成异常Q波。同一个导联的R 波在不同次的心电图记录中呈进行性的降低或丢失; V1、V2 导联R 波增大( 正后壁心梗的镜面像) ; R0.但本病心电图改变部位比较广泛，且异常Q波及ST段偏移在短时间内消失。坏死性Q波（即病理性Q波）：其心电图变化无特征性，包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。若在0-30时，、aVF出现Q波，不出现Q
21、波。,梗死心肌部位: 发生在形成QRS 波群开始4、可呈QR（Qr）或QS型。（1）A型预激综合症：其房室旁道终止于心室的基底部，在右心前导联出现高宽的R波，类似正后壁梗塞。或是由于局部电解质紊乱，影响了心肌电生理的正常活动，使心肌细胞膜电位改变，导致心电动力消失，形成异常Q波。故出现Q波，而、aVF不出现Q波。心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。心室肌厚度的1 /2。新消失的间隔q 波: 、aVL、V5 和V6 导 联q波消失或减小。左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V
22、1V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。03s 向量部位( 如10%心肌梗死发生在基 底部, 只影响终末向量, 将不能产生坏死性Q 波) 。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变，一般不难鉴别。（2）B型预激综合症：其房室旁道终止于右室的前壁或侧壁，右心前导联出现QS波型，易误诊为前间壁梗塞。左前分支阻滞时，左后分支首先除极，起始向量指向左后下方，在V1、V2导联可出现qrS型，但在低一肋
23、间描记q波可消失，应注意与前间壁梗塞相鉴别。（3）C型预激综合症：其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁，V5、V6导联可出现Q波，貌似侧壁梗塞。30ms 心电向量背离该部位; 不同的是发生梗死心根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变，一般不难鉴别。若在0-30时，、aVF出现Q波，不出现Q波。,左室肥大时，V1、V2导联可出现QS波 形，类似前间壁梗塞。30ms 心电向量背离该部位; 不同的是发生梗死心肌范围小, 或深度浅, 或多支血管阻塞引起的较大面梗死心肌部位: 发生在形成QRS 波群开始无异常Q波或虽未形成典型的坏死性Q波， 但出现一些与坏死性Q波意义类似的心电
24、图改变时，称为“等位性Q波”。与陈旧性心肌梗塞难以鉴别，需借助心电向量等检查帮助诊断。正常人在肥胖、妊娠或横隔上抬时，电轴左偏产生非梗塞性Q波。（2）B型预激综合症：其房室旁道终止于右室的前壁或侧壁，右心前导联出现QS波型，易误诊为前间壁梗塞。肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波，易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。但在低一肋间描记V1、V2导联，可能出现rS波形。右束支传导阻滞时，右心前导联呈典型的三相波，即rsR型。积心肌梗死, 但产生的梗死向量相互抵消掉一部分,若在0-30时，、aVF出现Q波，不出现Q波。但在低一肋间描记V1、
25、V2导联，可能出现rS波形。心室肌厚度的1 /2。心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波，易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。左前分支阻滞时，左后分支首先除极，起始向量指向左后下方，在V1、V2导联可出现qrS型，但在低一肋间描记q波可消失，应注意与前间壁梗塞相鉴别。主要内容：,六、临床意义,临床诊断心肌梗死依据患者的症状、心电图改变和酶学的变化3 方面指标, 在心梗急性期患者临床症状不典型、酶学检查尚要等待, 只有心电图无创、简便、可反复检测具有不可替代的地位。在急性心肌梗死症状出现后614h 内Q 波形成, 掌握了等位性Q 波这些新指标有助于急性心肌梗死早期及时诊断; 心梗后期遗留的心电图改变, 其中有大约30%的Q 波消失, 随着治疗手段的进步, 最新研究证实接受再灌注治疗的急性前壁心梗中, 67%梗死相关血管完全闭塞者Q 波消失, 81%未完全闭塞者Q波消失, 因此坏死性Q 波大量减少, 掌握等位性Q波这些新指标同样有助陈旧性心肌梗死的心电图分析。,心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与,
