消化系统常见疾病的预防与诊断[1].docx

上传人:小飞机 文档编号:1766537 上传时间:2022-12-17 格式:DOCX 页数:26 大小:104.60KB
返回 下载 相关 举报
消化系统常见疾病的预防与诊断[1].docx_第1页
第1页 / 共26页
消化系统常见疾病的预防与诊断[1].docx_第2页
第2页 / 共26页
消化系统常见疾病的预防与诊断[1].docx_第3页
第3页 / 共26页
消化系统常见疾病的预防与诊断[1].docx_第4页
第4页 / 共26页
消化系统常见疾病的预防与诊断[1].docx_第5页
第5页 / 共26页
点击查看更多>>
资源描述

《消化系统常见疾病的预防与诊断[1].docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《消化系统常见疾病的预防与诊断[1].docx(26页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、结肠痉挛是一种运动障碍: 肠管肌肉运动不协调,收缩过于强烈或过于频繁,或两者兼有。结肠痉挛也叫肠易激综合症肠易激综合症的病因还不清楚,医生只能称其为功能失调。该病可以给患者带来很大的不适和痛苦。治疗后一不注意又会复发。然而能够通过改善饮食、调节紧张情绪以及服用医生所开的药物控制症状。 许多人诉说其症状在饭后和精神紧张焦虑情况下发生。医学研究发现,进食可以导致结肠的收缩,通常饭后30到60分钟发生这种反应,引起肠运动的激动,在一些肠易激综合症的患者中,这种激动可能来得很快,并伴随着腹痛、肠痉挛和腹泻。这种反应的强度常和食物中所含有的热卡数量有关,特别是脂肪的含量。动物和蔬菜中任何形式的脂肪是结肠

2、收缩的强烈刺激源。生活压力也可以导致一些肠易激综合症患者结肠痉挛,这个过程还没有被完全认识。专家指出,结肠部分由神经系统支配,健康的精神状态和减少压力(如放松锻炼)能够缓解肠易激综合症症状。但这并不意味着肠易激综合症是人格分裂的结果,肠易激综合症至少部分是由结肠运动和感觉失调所引起的。 对许多人来说,进食合适的食物可减少肠易激综合症的症状。在调整你的食谱之前,做日记记录哪些食物可以加重症状是个好主意。你可以请教一些饮食专家,他们会提供合适的食谱给你。例如,如果奶制品可以加重你的症状,你就可以少进食此类食物,乳酸比较容易耐受,因为它提供含有乳糖酶的生物活性成分,这些酶可以消化奶制品中的糖原。另外

3、,在很多情况下,食物纤维可以减轻肠易激综合症症状,谷类、豆子、水果以及蔬菜是纤维的丰富来源,高纤维食品使结肠轻度扩张,可以防止进行性的肠道痉挛,一些纤维可以保持粪便中的水分,可以防止大便坚硬。高纤维食品可以导致胀气和腹胀,这些症状在机体适应这些食品后,在几个月内很快会消失。较多肉食可以引起肠易激综合症患者痉挛疼痛和腹泻,减少肉食的摄入和少量多餐有助于减轻症状。 患者受凉容易腹泻,应不吃西瓜、冷饮和油炸等易引起腹泻食物。但健脾食品如山药、扁豆、莲心、百合、红枣等食物滋肠、健脾,可止腹泻。办公楼人群须让大脑注意休息。放松神经也可减轻症状。 正常人之间的肠功能存在差别,正常大便的范围甚至可以一天三次

4、或一周二次,但应该成形而不坚硬,无血,排出无痉挛性疼痛和痛苦。肠易激综合症患者临床表现无特异性,病程长且反复发作,临床一般分腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型和黏液型4种。 腹泻型患者主要表现为腹泻,一日多次甚至10余次,常在早饭后发生多次排便,极少发生在夜间和睡眠中,与精神因素、情绪变化关系密切,精神紧张容易诱发排便;便秘型患者粪量少,排便困难,每周12次,偶有10余天一次者,常常伴有腹痛或腹胀、粪便坚硬,或成球形,有时大便纤细,表面附有黏液;一些人便秘和腹泻可以交替出现,便秘和腹泻通常有痉挛性的疼痛,有时患者排便伴有黏液。肠易激综合症还可能有食管堵塞感、恶心、胸骨后烧灼感、打嗝和胀满等食管胃表

5、现,以及心慌、乏力、多汗、失眠等植物神经功能紊乱的表现。但胃出血、发热、体重减少以及持续性腹痛不是肠易激综合症的表现,可能是其他疾病的征象。 治疗 没有标准治疗方式:肠易激综合症因为症状较复杂,所以至今没有标准的治疗方式。通常是医生在做诊断之前要谨慎地排除其它更严重的器质性病变。医生将做一个完整的病史记录,包括对症状的详细描述、完整的体格检查与试验室检查。如大便标本要进行隐血性检查、常规性的X线钡透及纤维肠镜,有助于排除器质性病变。医生可能会根据患者腹泻或便秘情况而给予止泻药物或通便药,如果患者有精神焦虑,也会给予镇静抗焦虑药物,或提出改善生活方式等一些治疗计划。 根据以上症象,肠易激综合症和

6、中医的肠风有点相似,您可以用痛泻药方试试。其方如下:白术15克、白芍30克、陈皮10克、防风6克。一日一剂,水煎,日两服。一个月一个疗程。同仁堂出的参苓白术丸对这个病的条例效果不错。PSA的概述 1971年,有学者在人类精浆当中发现了一种蛋白质,当时被命名为r-精浆蛋白,这就是后来的PSA。1979年,Wang等在前列腺组织中发现了一种分子量为33-34kd的糖蛋白并且发现这种蛋白仅存在于前列腺组织当中,因此将其命名为“前列腺特意性抗原”(prostatic specific antigen , PSA )。1980年,进一步的研究发现,PSA可以被用作前列腺癌的“瘤标”。从1988年开始,P

7、SA被广泛应用于前列腺癌症的筛查和诊断。目前,美国每年要进行2500万3500万次PSA检测,有120万160万名男性因PSA异常而进行前列腺穿刺活检,其中22万人被诊断为前列腺癌。 “但是,需要注意的是,PSA是前列腺特异性抗原而不是前列腺癌特异性抗原,任何前列腺疾病都可以造成血清PSA的升高”(摘自中国医学论坛报1004年10月28日第四版PSA与前列腺癌,作者:北京大学泌尿外科研究所 何志嵩),事实上只有检测结果超过5ng/ml的人才需要进行进一步的活检判断是否有前列腺癌的潜在隐患,因此, “PSA升高恐惧症”完全没有必要。 理解男性健康与PSA的关系 美国斯坦福大学资深泌尿学家Stam

8、ey从1983年起,历时20年,进行了PSA与前列腺癌关系的广泛研究,通过大量广泛的PSA筛查,前列腺癌早期诊断率显著提高,为根治前列腺癌提供了可能,在此期间,仅对通过PSA检测发现的前列腺癌患者进行的前列腺癌根治术就做了1317例,由于广泛的知识普及和较高的健康意识,每年一次的PSA筛查前列腺癌已经成为美国50岁以上男性的主动行为。 而与此相反,我国的前列腺癌临床诊断率逐年增长并以中晚期为主:近20年来,随着生活水平的提高、饮食结构的改变、社会老龄化等因素的影响,前列腺癌发病率逐年增加,上海的临床流行病学资料表明:20世纪60年代前列腺癌症发病率为0.48/10万,到1995年这个数字上升到

9、3.7/10万。而且,这个数字仅仅是主动就诊的中晚期前列腺癌病例的统计;长春市8大医院的358例前列腺癌病例进行的回顾性研究,结果发现1999-2001年的3年间发病率比1986-1988年增长了4.6倍。 前列腺疾病是中老年男性的常见疾病,并且随着年龄的增高,患有前列腺癌的危险性也在增加,定期进行PSA检测对提高中国中老年男性生活质量和健康水平意义重大,针对前列腺癌的发生和治疗,中国和美国前列腺癌诊断和治疗的差距就在于是否能够尽早发现,尽早治疗,争取根治。 吉林大学前列腺疾病防治研究所的赵雪俭曾在中国医学论坛报上写道:“美国20年中仅仅斯坦福大学进行的前列腺癌根治手术就有1317例,而我国,

10、大多数病例已经失去了根治的机会或者因为高龄多病等原因只能进行去势治疗或者价格十分昂贵的内分泌治疗,尽快在全国开展前列腺癌的集团普查意义非常重要”。 游离前列腺特异抗原百分比/前列腺特异抗原密度在前列腺癌诊断中的应用2006年11月21日中华外科杂志2006Vol.44No.6P.379-3812720.0g/L)的前列腺癌患者的(F/T)/PSAD值与良性前列腺增生患者比较,差异有统计学意义(P0.05);前列腺癌患者的(F/T)/PSAD值低于良性前列腺增生患者;(F/T)/PSAD值比FPSA/TPSA值和PSAD更有助于提高诊断特异性,在敏感性为90%左右的前提下,FPSA/TPSA值的

11、特异性为31.6%,PSAD的特异性为45.6%,(F/T)/PSAD值的特异性为64.0%;PSA水平不同,取的(F/T)/PSAD值截点也不同:PSA20.0g/L时截点为0.5。可见应用(F/T)/PS.查看全文 前列腺癌的诊断美国1998年报告39200例患者死于前列腺癌,新发现患者为184500例,而1996年为41400例死于前列腺癌,新发现病人为317000例。说明前列腺癌的病死率在美国已开始下降,前列腺癌的特点是潜伏癌发病率很高,50岁为30%,60岁以上可达40%80%,而临床发病率仅1.05%,潜伏癌(指临床上无症状、经TURP发现的肿瘤)被发现后,过去认为可不作处理,一般

12、5年内很少发展,但10年后则有10%20%的肿瘤发展成临床前列腺癌,说明我们对前列腺癌的本质知之甚少,大量隐藏的前列腺癌未能发现,对它的生物行为,发展趋向更缺乏深入的了解,因此需要寻求更敏感的方法早期发现前列腺癌,并能预测其发展趋.查看全文美国1998年报告39200例死于前列腺癌,新发现患者为184500例,而1996年为41400例死于前列腺癌,新发现病人为317000例。说明前列腺癌的病死率在美国已开始下降,前列腺癌的特点是潜伏癌发病率很高,50岁为30%,60岁以上可达40%80%,而临床发病率仅1.05%,潜伏癌(指临床上无症状、经TURP发现的肿瘤)被发现后,过去认为可不作处理,一

13、般5年内很少发展,但10年后则有10%20%的肿瘤发展成临床前列腺癌,说明我们对前列腺癌的本质知之甚少,大量隐藏的前列腺癌未能发现,对它的生物行为,发展趋向缺乏深入的了解,因此需要寻求更敏感的方法早期发现前列腺癌,并能预测其发展趋势。Wolk(1998)认为胰岛素样生长因子-1(IGF-1)可能是前列腺癌的危险因素,IGF-1增高者应警惕前列腺癌的发生,而BRCA2有突变者,患前列腺癌的危险性比正常人高出45倍,PIN(prostatici ntraepithelial neoplasia)为新近提出的病变,可能是前列腺癌的前身,正对其进行广泛的研究。前列腺癌是老年人疾病,50岁前很少发生,前

14、列腺癌患者的临床表现变化多端,其自然发展规律无法预测,多数前列腺癌发生在腺体周边,远离尿道,故早期患者很少引起症状。症状一旦出现,表示局部已属晚期或已有转移,前列腺癌侵及尿道或膀胱颈,可引起梗阻症状,如排尿慢、尿线细、排尿困难或刺激症状,如尿频、夜尿、尿急、紧迫性尿失禁等,血尿亦较常见。如肿瘤侵及射精管可引起血精症及精液量减少。阳萎的出现可能表明癌瘤已突破包膜,侵及阴茎海绵体的盆腔神经丛的分支。转移病灶可引起骨痛及骨髓损害导致的贫血;盆腔淋巴结转移及髂静脉受压可使下肢水肿;脊椎转移,脊髓受压可引起截瘫,尿潴留;输尿管受压引起肾积水、少尿或尿毒症;直肠受压则可引起排便困难;癌细胞也可沿输尿管淋巴

15、组织扩散,引起恶性腹膜后纤维化,少数甚至可引起DIC,DIC的发生可能与PSA蛋白酶的活性有关。不少患者以转移症状而就医,而无前列腺原发病灶引起的症状。前列腺癌的诊断主要通过直肠指检(DRE),PSA检查或直肠B超针刺活检确定诊断。PSA于1987年开始应用于临床,自采用PSA诊断前列腺癌以来,晚期癌患者已大为减少,因梗阻、尿潴留及疼痛就治者已经少见。但常规应用DRE及PSA对无症状的病人进行筛选以早期发现肿瘤,减少患者的死亡率尚存有争论。美国癌症研究所及美国泌尿外科学会均主张对50岁无症状的男性进行DRE及PSA检查,因为(1)早期诊断及时治疗可减少死亡率,晚期前列腺癌现无法治愈;(2)简单

16、的DRE+PSA可检出局限在前列腺内的肿瘤,从而可进行有效的治疗。反对者认为,就群体而言,早期检查可能对患者有害无益,理由是(1)现尚缺乏客观依据,早期患者的手术治疗与非手术治疗存在显著不同的结果;(3)PSA可能引起大量不必要的检查,现也未能证实筛选减少了早期前列腺癌的死亡率;(4)治疗中发生的合并症将是巨大的。现尚缺乏设计完善的随机对照对以上的争论尚难作出肯定的回答。再者通过PSA筛选所发现的肿瘤,可能是生长缓慢、生物学上无意义的肿瘤,类肿瘤对患者不会造成危害,也不致引起死亡。检查、手术以及心理上、经济上的负担都可能对患者造成不必要的损害。前列腺癌患者出现临床症状来院就诊时多已发生转移,致

17、使患者失去了治愈机会,近来采用以测量PSA为基础,结合DRE,直肠B超、活检来诊断前列腺癌,其检出率比未用PSA前提高了70%,对局限在前列腺内的早期前列腺癌提高了一倍,因之手术患者也大为增多。常规采用PSA检查,对PSA410ng/ml者,即使DRE查不到硬结,直肠B超也未发现肿瘤,采用系统性活检于前列腺的6不同部位取材做病理检查,也可发现肿瘤。1992年美国肿瘤分期协会将这类肿瘤定为T1c(B0)期前列腺癌。Oesterling等在1988年只为14例T1c患者做了根治术,而在1991年则为118例T1c期肿瘤实行了前列腺根治性切除,比以往增加了734%,而在同期为T2a及T2b期患者施行

18、根治术者仅增加94%,说明更多的患者通过PSA筛选检查,早期获得诊断进行了治疗。这类通过PSA筛选发现的肿瘤是潜伏癌还是临床前列腺癌?Oesterling对自1988年至1991年所施行手术的208例患者作了全面总结,患者均采用Tandem法检测PSA,208例患者DRE均正常,前列腺表面规整,扪不到硬结,亦无不对称现象。直肠B超正常102例(49%),105例可见低回声区病灶。所有患者均采用了系统性活检,并对所有低回声区进行活检,活检病理诊断为前列腺癌。208例患者均施行了前列腺癌根治术,术后对切除的前列腺标本进行了仔细检查,注意前列腺包膜有无穿透,精囊及盆腔淋巴结是否受累,并特别对切缘作了

19、检查,注意是否有癌浸润。同时也采用了208例T2a及T2b标本无选择地作为对照。其中148例为T2a,60例为T2b肿瘤。结果显示,T1c组肿瘤的PSA高于T2a及T2b,T1c组的前列腺大于T2a及T2b组。T1c组PSA大于10ng/ml者,60例肿瘤超越包膜。T2a及T2b组,PSA大于10ng/ml者,则有37例肿瘤穿透包膜;切缘受累者T1c为34%,T2a及T2b为25%,T1c组6例有盆腔淋巴结转移,14例侵犯精囊。上述资料说明临床DRE查不到肿瘤的早期T1c期前列腺癌,其生物学行为与T2a及T2b基本类似,属于临床前列腺癌而不是潜伏癌。T1c肿瘤虽然发现很早,但术后病理检查仍有少

20、数患者肿瘤已穿透包膜,侵及精囊甚至已有盆腔淋巴结转移。说明肿瘤的早期诊断尚有待进一步提高。胆结石是胆管树内(包括胆囊)形成的凝结物,是临床最常见的消化系统疾病之一。临床表现主要包括发作性腹痛、急性炎症,如果结石进入胆总管后可出现下列并发症:黄疸、胆管炎和胰腺炎等;但大部分患者可无任何症状。 依据结石发生部位不同,分为胆囊结石、肝内胆管结石、胆总管结石。从我国80年代初全国调查结果看,胆囊结石发生率约为52.8%,肝内胆管结石为36.2%,胆总管结石为11%。 依据结石化学成分不同,结石通常包括胆固醇结石、胆色素结石或二者的混合物(混合型结石)。 胆道是胆汁生成、储存、排送入肠的通道,胆道是人体

21、解剖结构最复杂的区域之一,不仅胆道本身,而且与之邻近的血管也均有众多的变异。 胆囊是含有平滑肌及弹力纤维的囊性器官,它具有储存胆汁,分泌、吸收胆汁成分及通过收缩运动向肠内驱送胆汁的作用。胆囊形似梨状,宽约35cm,长约710cm,容量约为3060ml,胆囊内部压力可达4kpa。 胆囊的收缩有三种形式:节律性收缩,每分钟出现26次;张力性收缩,由进食或其它排胆刺激引起;蠕动性收缩,发生于胆囊颈部及胆囊管,犹如括约肌样运动。三种形式交替作用,使胆囊内的胆汁间歇地排出。 胆囊可将肝胆汁浓缩510倍,浓缩时,90%的水及部分电解质被重吸收。 胆汁由肝脏及胆管持续生成。胆汁是机体的一种极重要的体液,每日

22、的生理分泌量约8001000ml,也即每小时约3040 ml的生成量。胆汁不仅参与脂质和脂溶性维生素的消化吸收,而且还是体内许多代谢产物的内外源性有害物资的排泄途径。通常肝胆汁色浅、稀薄、偏碱;胆囊胆汁色深、粘稠、相对偏酸。胆汁的主要成分为水,其主要溶质除了与血浆成分相似的电解质、蛋白质外,还有大量经肝脏生物转化等处理后的经胆排泄物,其中有些是被扬弃的代谢尾产物或有害物质。胆汁成分甚为复杂,临床上受到重视的溶质有胆汁酸盐、胆色素、胆固醇、磷脂、脂肪酸以及胆汁中的各种电解质和酶(如碱性磷酸酶、亮氨酸氨基转肽酶、乳酸脱氢酶、-谷氨酰转肽酶等)。 胆汁的流动取决于胆汁分泌率、胆囊和胆道括约肌以及十二

23、指肠第二段的舒缩状态,其流向依存于管腔各处的压力梯度,其流速则与驱动压成正比,与阻力成反比。胆汁的分泌率受生活习性及肝脏功能状态影响,依不同的种属而异,如食草动物一般高于杂食动物。 成因及过程作为结石形成的一般规律,它们具有胆汁成分的析出、沉淀、成核及积聚增长等基本过程。其发病机理包括几种要素,首先,胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和;其次,溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀;第三,结晶体必须聚集和融合以形成结石,结晶物在遍布于胆囊壁的粘液,凝胶里增长和集结,胆囊排空受损害有利于胆结石形成。 胆固醇结石-胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调,导致胆汁中的胆固醇呈

24、过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成,而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成,主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态,以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用,另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害,它们共同作用,致使胆汁淤滞,促发胆石形成。此外,目前还有一些研究显示,胆囊前列腺素合成的变化和胆汁中钙离子浓度的过高也可能促发胆石形成。在部分患者中,胆石形成的前提条件是胆泥生成。所谓胆泥,是由含胆固醇晶体的粘滞的糖蛋白组成。这种胆泥在超声下可以查见,并且可能是胆绞痛、胰腺炎或胆管炎患者进行辅助检查所能发现的唯一异常处。 胆色素结石-包括黑色

25、结石和棕色结石两种。黑色结石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病患者的胆囊内形成,而棕色结石则既可在胆囊,又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十分常见,感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。 胆结石患病随年龄增加而增加,并且好发于女性。育龄妇女与同龄男性的患病比率超过3:1,而七十岁以后则下降到2:1。怀孕、肥胖、西化的饮食、全胃肠外营养等因素可增加胆结石的患病风险。另外,人种因素亦与发病相关,如美国西部印第安人患病率超过75%,是全球胆石最高发的人群。 19831985年对我国26个省市11342例胆石患者调查显示,胆石的分布、类型与地

26、域、饮食、职业、感染相关。在饮食习惯中,凡蛋白质、脂肪、或糖类其中任何一类吃得多者,其胆囊结石或胆固醇结石发病率较高,而普通饮食或蔬菜吃的多得则胆管结石和胆色素结石增高。城市胆管结石:胆道结石约为35:1,农村为15:1。职业中职员胆囊结石接近70%,胆管为20%;工人中胆囊结石接近60%,胆管为30%;农民中胆囊结石仅25%,胆管占65%。胆固醇结石73%在胆囊,17%在肝内外胆管;胆色素结石62%在肝内外胆管,27%在摇T诿拦加?020的男子和2040%的女子患胆石症,后者每年造成约10000人死亡。因与胆石有关的疾病而每年都有50多万人的胆囊被切除,其费用超过60亿美元。 造成胆结石“重

27、女轻男”的主要原因可能有: 1.喜静少动。许多女性尤其是中年女性,往往呆在家里的时间多,运动和体力劳动少,天长日久其胆囊肌的收缩力必然下降,胆汁排空延迟,容易造成胆汁淤积,胆固醇结晶析出,为形成胆结石创造了条件。另外由于女性身体中雌激素水平高,会影响肝内葡萄糖醛酸胆红素的形成,使非结合胆红素增高,而雌激素又影响胆囊排空,引起胆汗淤滞,促发结石形成。绝经后用雌激素者,胆结石发病率明显增多。 2.体质肥胖。许多女性平时爱吃高脂肪、高糖类、高胆固醇的饮品或零食,这一嗜好的直接成果就是身体发福,而肥胖是患胆结石的重要基础。研究表明,体重超过正常标准15%以上的人,胆结石发病率比正常人高5倍。40岁以上

28、体胖女性,是胆结石最高发人群,此时,女性雌激素会使得胆固醇更多地聚集在胆汁中。 3.不吃早餐。现代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多,而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加,有利于细菌繁殖,容易促进胆结石的形成。如果坚持吃早餐,可促进部分胆汁流出,降低一夜所贮存胆汁的黏稠度,降低患胆结石的危险。 4.多次妊娠。女性在妊娠期间胆道功能容易出现紊乱,造成平滑肌收缩乏力,使胆囊内胆汁潴留,加之妊娠期血中胆固醇相对增高,容易发生沉淀,形成胆结石的机会则大大增加,而多产妇女发病率则更高。 5.餐后零食。现在我国很多家庭可以见到这样的情形,一家人吃完晚饭后,悠闲地坐在沙发上,边吃零食边聊天边看电视。这种餐后坐着吃

29、零食的习惯可能是我国胆结石发病率逐高的原因之一。当人呈一种蜷曲体位时,腹腔内压增大,胃肠道蠕动受限,不利于食物的消化吸收和胆汁排泄,饭后久坐妨碍胆汁酸的重吸收,致胆汁中胆固醇与胆汁酸比例失调,胆固醇易沉积下来。 6.肝硬化者。这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功能降低有关,身体中雌激素灭活功能降低,则雌激素水平较高,加上肝硬化病胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素可造成胆结石。 7遗传因素。遗传因子在明确胆结石危险性方面显然起着重要作用。胆结石在胆固醇胆石症患者的近亲中更经常产生。美国西南部的当地美国人患胆固醇胆石症的危险性很大(80),这一点似乎包含一种遗传因

30、素。 癌变胆结石是胆囊癌发病诱因。胆囊长期受慢性炎症和胆结石内胆酸、胆碱的刺激,容易使胆囊粘膜发生癌变。由于胆囊癌患者往往都有胆结石,因此诊断时经常误诊。 胆管内的恶性肿瘤(胆管癌)可沿着胆管树发生在任何部位,发病高峰年龄在60-65岁,主要表现为黄疸、偶尔伴有疼痛和体重丢失。胆管癌的危险因素包括华枝睾吸虫、先天性胆管囊性扩张症、硬化性胆管炎、溃疡性结肠炎。胆囊癌的临床表现和诊断与胆囊炎相似,常常在胆囊切除时偶然发现,90%胆囊癌是腺癌。一年生存率仅14%。 8090胆囊癌伴胆石,胆囊癌的危险因素大多与胆结石的相同。美洲土著的一些人群有遗传倾向,他们在较年轻时发生胆结石的频率就很高,胆囊癌在他

31、们当中的发病率为普通人群的5-10倍。胆结石的持续时间及严重程度与胆囊癌的危险因素有关。胆囊癌尤其与大结石(直径3cm)或有慢性炎症的胆囊壁的钙化(瓷胆囊)有关,这些发现因此被许多专家认为是胆囊切除术的指征,即使是无症状的患者也可行胆囊切除术。然而、由于胆囊腺癌在胆结石病人中的发生率小于l1000,因此目前对胆囊癌的预防在大多数患有无症状胆石的病人不被看作是胆囊切除的指征。 预防饮食调控是防止胆石症、胆囊癌发生的最理想预防方法。预防胆结石应注意饮食调节,膳食要多样,此外,生冷、油腻、高蛋白、刺激性食物及烈酒等易助湿生热,使胆汁淤积,也应该少食。 富含维生素A和维生素C的蔬菜和水果、鱼类及海产类

32、食物则有助于清胆利湿、溶解结石,应该多吃。 生活要有规律,注意劳逸结合,经常参加体育活动、按时吃早餐、避免发胖、减少妊娠次数等也是非常重要的预防措施。每晚喝一杯牛奶或早餐进食一个煎鸡蛋,可以使胆囊定时收缩,排空,减少胆汁在胆囊中的停留时间。 最近的研究还发现,坚果的摄取似乎能降低患胆结石的危险。健康饮食的脂肪来源,有大部分是来自于坚果类。 胆囊结石形成的原因较为复杂,但胆汁中成分的改变,特别是胆盐与胆固醇在胆汁中含量的变化,是胆结石形成的一个重要因素。正常情况下,这二者在胆汁中保持一定的比例关系。胆固醇是溶解状态,随胆汁排出。如果胆盐过少,或者胆固醇过多,二者失去正常的比例关系,胆固醇便处于过

33、饱和状态,胆汁中过多的胆固醇便沉淀下来,形成结石。 如同时胆囊还有炎症、蛔虫卵、坏死组织及胆色素者,结石就更易形成。而糖可刺激胰岛-细胞分泌胰岛素,胰岛素可使胆固醇增加,导致胆汁中胆固醇处于过饱和状态,促使胆结石形成。 有人曾对267名胆石症病人及600名健康人的饮食情况,进行调查分析,结果表明吃糖越多,胆结石发生率就越高。 因此,预防胆结石的发生,必须少食糖检查和诊断1. 超声检查 2. 口服或静脉胆囊造影 3. 计算机断层扫描(CT) 4. 经内镜逆行胆胰管造影术(ERCP) 5. 经皮肝穿刺胆道造影(PTC) 6. 超声内镜(EUS) 7. 核磁共振胆管成像MRCP 8. 螺旋CT胆管成

34、像 9. 放射性核素扫描 治疗(一)胆结石的非手术疗法 1溶石疗法(口服胆酸等药物溶石) :形成胆囊结石的主要机理是胆汁理化成分的改变,胆汁酸池的缩小和胆固醇浓度的升高。通过实验发现予口服鹅去氧胆酸后,胆汁酸池便能扩大,肝脏分泌胆固醇减少,从而可使胆囊内胆汁中胆固醇转为非饱和状态,胆囊内胆固醇结石有可能得到溶解消失。1972年Danjinger首先应用鹅去氧胆酸成功地使4例胆囊胆固醇结石溶解消失。但此药对肝脏有一定的毒性反应,如谷丙转氨酶有升高等,并可刺激结肠引起腹泻。目前溶石治疗的药物主要是鹅去氧胆酸和其衍生物熊去氧胆酸。治疗适应证:胆囊结石直径在2cm以下;胆囊结石为含钙少的X线能透过的结

35、石;胆囊管通畅,即口服胆囊造影片上能显示有功能的胆囊;病人的肝脏功能正常;无明显的慢性腹泻史。治疗剂量为每日15mg/g,疗程为624个月。溶解结石的有效率一般为3070%。治疗期间每半年作B超或口服胆囊造影1次,以了解结石的溶解情况。由于此种溶石治疗的药物价值昂贵,且有一定的副作用和毒性反应,又必须终生服药,如停药后3个月,胆汁中胆固醇又将重新变为过饱和状态,结石便将复发,据统计3年复发率可达25%,目前此种溶石治疗还有一定的限制。此外,一些新的药物,如Rowachol,甲硝唑(metronidazole)也有一定的溶石作用。苯巴比妥与鹅去氧胆酸联合应用常能增加溶石效果。1985年更有人报告

36、应用经皮肝穿刺胆囊插管注入辛酸甘油单脂或甲基叔丁醚,直接在胆囊内溶石,取得一定的疗效。2接触溶石(经PTC注入辛酸甘油单酯等药物溶石) 3体外冲击波震波碎石(ESWL) : 1984年Lauerbwch首先采用体外冲击波治疗胆石症(extracorporeal shock wave-lithotripsy,简称ESWL)。常用的震波碎石机为EDAP LT-01型,该机由镶嵌在一个抛物面圆盘上的320枚压电晶体,同步发出震波,形成宽4mm、长75mm的聚集区,声压为9107PZ。一般采用1.252.5次/sec的冲击频率,100%的治疗功率,历时6075分钟,胆囊内结石便可粉碎。此外,还采用B型

37、超声实时成象,对结石定位,并监控碎石的过程。 用震波碎石方法治疗胆囊结石的主要适应证为胆囊内胆固醇结石,口服胆囊造影显示为阴性结石,结石直径在1215mm者不超过3枚,直径在1520mm者仅1枚,并要求有一个正常的胆囊收缩功能。上海医科大学附属中山医院自1988年1月起已应用EDAP-LT 01型震波碎石机治疗687例胆囊结石病例,结石粉碎率为98%。一震波治疗后1、2、3、4和6个月胆囊结石的消失率分别为27%、33%、40%、45%和50%。治疗后的副作用轻微,如右上腹隐痛不适(45%)、胆绞痛(16%)和乏力等,未发现肝、胆、胰和胃肠道等脏器损害的并发症。 为提高结石粉碎后的消失率,在震

38、波前后服用熊去氧胆酸(UDCA)8mg/kg/d,以达到碎石和溶石的协同作用。结石消失后为巩固疗效,可继续服用半年。此法安全有效,仍有约11.2%结石复发率,治疗费用昂贵,治疗适应范围严格,均属不足之处。4体内接触碎石(经胆道镜置入液电碎石机、激光等能源接触碎石) 5经内镜微创手术取石碎石 6中医药溶石碎石促排石 (二)胆结石的手术疗法 1传统开腹手术切除胆囊取石 2开腹探查胆管取石 3腹腔镜微小切口切除胆囊 4腹腔镜联合胆道镜探查胆管取石 肝胆管结石有些什么临床特点肝胆管结石是指肝内胆管系统产生结石,所以,又称肝内胆管结石。常与肝外胆管结石合并存在,但也有单纯的肝内胆管结石,又称真性肝内结石

39、症。近年来,肝内胆管结石的病例越来越多,在国内报道的474例经手术证实的胆石病中,这种结石占15.4%。多数伴有胆总管结石。结石的分类多属胆红素结石。肝胆管结石多有黄绿色块状或“泥沙样”结石的成分,多为胆红素钙。结石中心常可找到蛔虫卵,所以有的医师认为肝胆管结石系由胆道蛔虫、细菌感染致胆管阻塞所致。肝胆管结石以左叶肝管居多,肝左外叶上、下段肝胆管汇合处的胆管略为膨大、结石多停留在该处,右侧肝胆管结石多见于右后叶胆管内。临床特点多表现为:(1)患者年龄较胆囊结石患者为轻,部分病人与肝内胆管先天的异常有关。患者常自幼年即有腹痛、发冷、发热、黄疸反复发作的病史。(2)对肝功能有损害,而胆囊功能可能正

40、常。反复发作期可出现多种肝功能异常,间歇期碱性磷酸酶上升;久病不愈可致肝叶分段发生萎缩和肝纤维化。(3)腹痛、黄疸、发热是主症,但很少发生典型的剧烈的绞痛。(4)并发症多且较严重。较常见的有化脓性肝内胆管炎、肝脓肿、胆道出血等。(5)胆造影可显示肝内胆管扩张而无肝外胆管扩张,肝管内有小透亮区。胆结石的饮食疗法胆囊结石形成的原因较为复杂,但胆汁中成分的改变,特别是胆盐与胆固醇在胆汁中含量的变化,是胆结石形成的一个重要因素。正常情况下,这二者在胆汁中保持一定的比例关系。胆固醇是溶解状态,随胆汁排出。如果胆盐过少,或者胆固醇过多,二者失去正常的比例关系,胆固醇便处于过饱和状态,胆汁中过多的胆固醇便沉

41、淀下来,形成结石。如同时胆囊还有炎症、蛔虫卵、坏死组织及胆色素者,结石就更易形成。而糖可刺激胰岛-细胞分泌胰岛素,胰岛素可使胆固醇增加,导致胆汁中胆固醇处于过饱和状态,促使胆结石形成。 有人曾对267名胆石症病人及600名健康人的饮食情况,进行调查分析,结果表明吃糖越多,胆结石发生率就越高。因此,预防胆结石的发生,必须少食糖。要注意饮食卫生,避免寄生虫感染。宜进食低脂肪饮食,多食新鲜蔬菜、水果、可食猪瘦肉、鸡肉、鸭肉、蛋清。忌食油炸食物、动物脂肪及内脏,慎食蛋黄、鱼、甲壳类动物。忌烟酒及辛辣食物。饮食调理饮食治疗的目的是达到抑制结石的生成和缓解结石梗阻引起的疼痛。饮食治疗的原则是:热量供给要满

42、足生理需要,但要防止超量,一般为15002400千卡。限制脂肪,避免刺激胆囊收缩以缓解疼痛。手术前后饮食中的脂肪应限制在20克左右,随病情好转可略为增加,以改善菜肴色香味而刺激食欲。忌用油腻、煎、炸以及脂肪多的食物,如肥猪肉、羊肉、填鸭、肥鹅、黄油、油酥点心、奶油蛋糕等。胆结石饮食预防的十种方法多喝水,不憋尿不要憋尿,多喝多尿有助于细菌、致癌物质和易结石物质快速排出体外,减轻肾脏和膀胱受害的机会。少喝啤酒有人认为啤酒能利尿,可防止尿结石的发生。其实,酿啤酒的麦芽汁中含有钙、草酸、乌核苷酸和嘌呤核苷酸等酸性物质,他们相互所用,可使人体内的尿酸增加,成为肾结石的重要诱因。肉类、动物内脏要少吃控制肉

43、类和动物内脏的摄入量,因为肉类代谢产生尿酸,动物内脏是高嘌呤食物,分解代谢也会产生高血尿酸,而尿酸是形成结石的成份。因此,日常饮食应以素食为主,多食含纤维素丰富的食品。少吃食盐太咸的饮食会加重肾脏的工作负担,而盐和钙在体内具有协同作用,并可以干扰预防和治疗肾结石药物的代谢过程。食盐每天的摄入量应小于克。慎食菠菜据统计,以上的结石都含钙,而草酸钙结石者约占。如果食物中草酸盐摄人量过多,尿液中的草酸钙又处于过饱和状态,多余的草酸钙晶体就可能从尿中析出而形成结石。在食物中,含草酸盐最高的是菠菜,而菠菜又是人们常吃的蔬菜之一?睡前别喝牛奶由于牛奶中含钙较多,而结石中大部分都含有钙盐。结石形成的最危险因

44、素是钙在尿中浓度短时间突然增高。饮牛奶后小时,正是钙通过肾脏排除的高峰,如此时正处于睡眠状态,尿液浓缩,钙通过肾脏较多,故易形成结石。不宜多吃糖服糖后尿中的钙离子浓度、草酸及尿的酸度均会增加,尿酸度增加,可使尿酸钙、草酸钙易于沉淀,促使结石形成。晚餐早吃人的排钙高峰期常在进餐后小时,若晚餐过晚,当排钙高峰期到来时,人已上床入睡,尿液便潴留在输尿管、膀胱、尿道等尿路中,不能及时排出体外,致使尿中钙不断增加,容易沉积下来形成小晶体,久而久之,逐渐扩大形成结石。多吃蔬菜和水果蔬菜和水果含维生素及维生素,它们在体内最后代谢产物是碱性的,尿酸在碱性尿内易于溶解,故有利于治疗和预防结石。?减少蛋白质的摄入

45、有研究表明高蛋白饮食可增加尿结石的发病率。因此节制食物中的蛋白质,特别是动物蛋白质,对所有结石患者都是有益的。十二指肠溃疡是消化道的常见病,一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后,导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛,使胃肠壁细胞营养发生障碍和胃肠粘膜的抵抗力降低,致使胃肠粘膜易受胃液消化而形成溃疡,目前有人认为是胃弯曲杆菌感染所致,溃疡常为单个性,但也有多个溃疡,胃和十二指肠球部溃疡,同时存在时称复合性溃疡。 溃疡病以疼痛为主要症状,其疼痛多为周期发作,秋季至春季是发作季节,可由气候寒冷或饮食不节而诱发,胃小弯溃疡的疼痛多于餐后0.51小时发生,十二指肠溃疡或胃幽门部溃疡,多发于餐后34

46、小时,有时可在半夜发生,但老年人的疼痛部位常无固定也缺乏明显的时间规律。 影像学表现 1.龛影:龛影为诊断十二脂肠球溃疡的直接征象,多见于球部偏基底部。正位,龛影呈圆形或椭圆形,加压时周围有整齐的环状透亮带称“日晕征”。切线位,龛影为突出球内壁轮廓外的乳头状影。 2.“激惹征”:钡剂于球部不能停留,迅速排空,称为“激惹征”。 3十二指肠球畸形:为十二指肠球溃疡常见的重要征象。表现为球一侧出现指状切迹,后者不恒定,随蠕动而变浅、消失,球外形呈山字形、花瓣型及小球状等畸形。 4.假性憩室:其形态大小可改变,尚可见粘膜皱壁进入憩室内,而龛影形态不变。 5.粘膜皱襞改变;粘膜皱襞增粗、平坦或模糊,可呈

47、放射状纠集到龛影边缘。 6.常伴胃窦炎。 7.球后溃疡:球后溃疡较常见,大小不一,多位于肠腔内侧,外侧壁常有痉挛收缩或疤痕形成,使管腔狭窄,多呈偏心性。凡十二指肠降段上部发现痉挛收缩,应考虑球后溃疡的可能。 中医认为本病不单纯局部疾病,而是全身性疾病,与肝脏有密切关系,临床多见肝胃不和,脾胃虚寒和牌虚肝郁等症型,食疗是一项十分主要的措施。 1.胃十二指肠溃疡是指胃、十二指肠粘膜(即内壁)发生破溃。 2.精神紧张、生活起居、饮食不规律、食物不洁以及神经功能失调等原因可导致胃、十二指肠抵抗力降低,加之胃所分泌的胃酸及消化酶过多,侵蚀了胃、十二指肠的表面,造成溃疡。溃疡的疼痛,是胃酸对破溃的粘膜表面发生刺激作用所造成的。 3.大量吸烟的人和胃酸分泌过多的人特别容易罹患此病。 4.典型的胃及十二指肠溃疡多有长期、慢性、周期性、节律性上腹痛,与饮食密切相关。十二指肠溃疡多有饥饿痛及夜间痛,进食可缓解;而胃溃疡则为进食后痛。胃溃疡的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹,而十二指肠溃疡则位于右上腹,当溃疡位于后壁时,可表现为背部痛,上消化道出血(呕血、黑便)及胃穿

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号