急性心肌损伤生物化学标志物培训课件.ppt

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1、急性心肌损伤生物化学标志物,急性心肌损伤生物化学标志物,主要内容,概 述历史演变传统的心肌酶谱心肌肌钙蛋白肌红蛋白,2,急性心肌损伤生物化学标志物,主要内容概 述2急性心肌损伤生物化学标志物,心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病,包括急性心肌梗死(心内膜下心肌梗死,穿透性心肌梗死,非Q波性坏死)、不稳定性心绞痛,心肌炎。,3,急性心肌损伤生物化学标志物,心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病,包括急性心肌梗死(心内膜下,1979年WHO提出急性心肌梗死(AMI)诊断标准: 典型的持续的胸痛史; 典型的心电图改变,包括ST段抬高和Q波出现; 心肌酶学的改变。 并认为以上三项中的二项以上阳性可诊断为急性心肌

2、梗死。,4,急性心肌损伤生物化学标志物,1979年WHO提出急性心肌梗死(AMI)诊断标准:4急性心,最近,有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤统称ACS(急性冠状综合症),包括不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)、常见的ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和无Q波急性心肌梗死。由于心肌损伤的涵盖面更广,本节主要讨论心肌损伤标志物。,5,急性心肌损伤生物化学标志物,最近,有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤统称ACS(急性冠状综,急性心肌损伤的临床诊断常依赖心电图和病史,但单一心电图还存在不足,心电图诊断急性心肌梗死的阳性率至多81,其余的20必须依靠生物化学标志物确诊。即使心

3、电图阳性病例,如有生物化学标志物相配合,提高了诊断的可靠性。生物化学标志物也是临床评估病情和预后的灵敏指标。,6,急性心肌损伤生物化学标志物,急性心肌损伤的临床诊断常依赖心电图和病史,但单一心电图还存在,一个理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外,还应该具有以下特性: 主要或仅存在于心肌组织,在心肌中有较高的含量,在正常血液中不存在,可反映小范围的损伤; 能检测早期心肌损伤,且窗口期长; 能估计梗死范围大小,判断预后; 能评估溶栓效果。,7,急性心肌损伤生物化学标志物,一个理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外,还应该具有,一、历史演变,1954年首先报告测定天门冬氨酸转氨酶 (a

4、spartate aminotransferase,AST) 有助诊断急性心肌梗死 (AMI)。1952年首先从牛心肌提纯乳酸脱氢酶 (1actate dehydrogenase,LD),1955年用于诊断急性心肌梗死。,8,急性心肌损伤生物化学标志物,一、历史演变1954年首先报告测定天门冬氨酸转氨酶 (asp,1963年发现了肌酸激酶 (creatine kinase,CK) 在急性心肌梗死时快速升高,1966年发表了CK-MB(三种同工酶之一)在急性心肌梗死(AMI)诊断中作用的报告,CK和LD的同工酶检测提高了诊断的特异性。,9,急性心肌损伤生物化学标志物,1963年发现了肌酸激酶 (

5、creatine kinase,,1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标准,血清AST、LD、CK以及同工酶组成血清心肌酶谱,在20世纪60、70年代在诊断急性心肌梗死(AMI)中起过重要的作用。,10,急性心肌损伤生物化学标志物,1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标准,血清AST、LD、,1985年出现应用单抗测定CK-MB质量 (CK-MB mass) 的方法,CK-MB mass成为测定CK-MB的首选方法。1989年诊断急性心肌梗死的心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T,cTnT) 试剂诞生,1992年cTnT首次用于不稳定性心绞痛,同时出现了心肌肌钙蛋白I (ca

6、rdiac troponin I,cTnI)。,11,急性心肌损伤生物化学标志物,1985年出现应用单抗测定CK-MB质量 (CK-MB ma,1994年CK-MB亚单位(CK-MB1和CK-MB2)开始用于临床病人的早期分筛,1996年发表大样本的cTnT和cTnI的临床应用报告。,12,急性心肌损伤生物化学标志物,1994年CK-MB亚单位(CK-MB1和CK-MB2)开始,近几年内,国内外分别或合作对心肌损伤标志物的应用提出了指南、准则,对实际工作有重要的指导价值。一致认为肌红蛋白和CK-MB亚型是急性心肌梗死早期标志物,肌钙蛋白是心肌损伤的确诊标志物。,13,急性心肌损伤生物化学标志物

7、,近几年内,国内外分别或合作对心肌损伤标志物的应用提出了指南、,二、传统的心肌酶谱,(一)天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶(AST),又称谷草转氨酶(GOT),广泛分布于人体各组织、肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富,红细胞含的AST约为血清10倍,轻度溶血会使测定结果升高。AST由两条多肽链构成,分子量约为 100kD,参考值:40U/L(37)。,14,急性心肌损伤生物化学标志物,二、传统的心肌酶谱(一)天门冬氨酸转氨酶14急性心肌损伤生物,AST在AMI发生后612h升高,2448h达峰值,持续到第5天或一周降低。由于AST不具备组织特异性,血清单纯AST升高不能诊断心肌损伤。AST诊断

8、急性心肌梗死(AMI) 敏感性77.7,特异性仅53.3。敏感性不高,特异性较差,当今学术界已不主张AST用于急性心肌梗死诊断。,15,急性心肌损伤生物化学标志物,AST在AMI发生后612h升高,2448h达峰值,持续,(二)乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶,乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶,广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏,脑,红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。,16,急性心肌损伤生物化学标志物,(二)乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节,LD是分子量135KD的四聚体,由M型和H型亚单位构成5种同工酶:H4(LD1),MH3(LD2),M

9、2H2 (LD3),M3H(LD4),M4(LD5),不同组织有其特征性同工酶。心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近,以LD1和LD2为主。,17,急性心肌损伤生物化学标志物,LD是分子量135KD的四聚体,由M型和H型亚单位构成5种同,LD同工酶谱常用电泳法测定,如测LD1用电泳法、免疫抑制法结合生物化学法测定。当前许多厂家已开发了免疫抑制法的试剂盒,并能在自动生物化学仪上应用,使LD和LD1广泛应用于临床。,18,急性心肌损伤生物化学标志物,LD同工酶谱常用电泳法测定,如测LD1用电泳法、免疫抑制法结,当心肌损伤时,心肌细胞膜破裂,线粒体、胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。LD和L

10、D1在急性心肌梗死发作后812h出现在血中,4872h达峰值,LD的半寿期为57170h,大约712天回复正常。如果连续测定LD,对于就诊较迟CK已恢复正常的AMI病人有一定参考价值。,19,急性心肌损伤生物化学标志物,当心肌损伤时,心肌细胞膜破裂,线粒体、胞浆内物质外漏到细胞间,临床还常选用-羟丁酸脱氢酶 (HBDH) 作为急性心肌梗死诊断指标,此酶本质还是LD,反映了以羟丁酸为底物时的LD1和LD2的作用。,20,急性心肌损伤生物化学标志物,临床还常选用-羟丁酸脱氢酶 (HBDH) 作为急性心肌梗死,由于机体多处组织存在LD,非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰都可使LD轻度升高,单

11、纯用血清LD活力升高诊断心肌损伤的特异性仅53。LD的另一缺点是无法用于评估溶栓疗法,红细胞含丰富的LD,溶栓疗法常致溶血,使LD升高。,21,急性心肌损伤生物化学标志物,由于机体多处组织存在LD,非梗死所致的快速心律失常、急性心包,LD同工酶测定可提高诊断特异性,有人认为急性心肌梗死时不仅LD1升高,往往还有LD2相对降低,故LD1LD2比例(0.76)更敏感和特异,LD1LD2的敏感性为7586,特异性为8590。,22,急性心肌损伤生物化学标志物,LD同工酶测定可提高诊断特异性,有人认为急性心肌梗死时不仅L,临床检测急性心肌梗死时LD和LD同工酶的应用原则: 限制LD应用,不作为常规检查

12、项目,对病人作个案处理,主要用于排除急性心肌梗死诊断; 在胸痛发作24h后测定LD同工酶,作为CK-MB补充; LD出现较迟,如果CK-MB或cTn已有阳性结果,AMI诊断明确,就没有必要再 检测LD和LD同工酶。,23,急性心肌损伤生物化学标志物,临床检测急性心肌梗死时LD和LD同工酶的应用原则:23急性心,(三)肌酸激酶(CK)及其同工酶,1CK概述 CK是心肌中重要的能量调节酶,在ATP提供的能量下,催化肌酸生成磷酸肌酸 (CP)和ADP,CP可以运送至细胞质中并储存。这种能量的储存形式比直接储存ATP好,在线粒体可以通过氧化磷酸化获取能量。CK存在于需要大量能量供应的组织,除了肌肉外还

13、常见于肾脏远曲小管、脑组织。CK分子量80kD, 在肝脏被清除。,24,急性心肌损伤生物化学标志物,(三)肌酸激酶(CK)及其同工酶1CK概述 CK是心肌中,CK是一种二聚体,由M和B两个亚基组成,形成CK-MM、CK-MB和CK-BB同工酶。CK-BB存在于脑组织中,CK-MM和CK-MB存在各种肌肉组织中,不同肌肉同工酶的比例不同,骨骼肌中9899是CK-MM,12是CK-MB;心肌内80左右也是CK-MM,但CK-MB占心肌总CK的1525。各种CK同工酶还可根据电泳的不同的等电点分出若干亚型,如CK-MB可分为CK-MB1 和CK-MB2。,25,急性心肌损伤生物化学标志物,CK是一种

14、二聚体,由M和B两个亚基组成,形成CK-MM、CK,2CK的检测方法 最常用的CK检测法为生物化学法,运用此法,男性参考值范围为80200U/L,女性参考值范围为60140U/L,不同种族略有差异,儿童高于成年人。除了急性心肌梗死外,下述情况CK也可升高:肌肉创伤、各种神经肌肉疾病、二醋吗啡(海洛因)、可卡因、抗抑郁药、怀孕、肿瘤和脑部疾病。,26,急性心肌损伤生物化学标志物,2CK的检测方法 26急性心肌损伤生物化学标志物,检测CK-MB的方法很多,早期应用的是离子交换色谱和电泳法,操作复杂、耗时较多,以后亦以免疫抑制法为主,降低了检测限,提高了临床敏感性。新一代的方法是用单克隆抗体测量CK

15、-MB的质量(mass),用二株抗CK-MB的单抗测定CK-MB蛋白量,此法检测限为1g/L,诊断急性心肌梗死较酶法更敏感、更稳定、更快(1040min),而且可以自动化。,27,急性心肌损伤生物化学标志物,检测CK-MB的方法很多,早期应用的是离子交换色谱和电泳法,,CK同工酶亚型不是临床常规项目,但在研究室开展很广。所用的技术包括等电聚焦电泳、层析聚焦、免疫印迹试验、阴离子交换高效液相色谱等,这些方法的主要缺点是技术设备要求高、耗时长、在低浓度时敏感性差。最近利用高压电泳分离CK同工酶亚型,快速、敏感为较为常用。,28,急性心肌损伤生物化学标志物,CK同工酶亚型不是临床常规项目,但在研究室

16、开展很广。所用的技,3临床意义CK早在20世纪60年代即用于诊断急性心肌梗死,1972年CK-MB首次用于临床。CK、CK-MB对于诊断AMI贡献卓著,是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。既可以用于较早期诊断AMI,也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK和CK-MB在AMI发生后46h即可超过正常上限,24h达峰值,4872h回复正常, CK半寿期1012h。,29,急性心肌损伤生物化学标志物,3临床意义29急性心肌损伤生物化学标志物,CK-MB和CK总酶常同时测定,当用免疫抑制法测定CK-MB时,CK-MB的正常上限为15U/L。临床常用CK-MB/总CK的比值,如CK-MB用质量法称为百分

17、相对指数 (percent relative index, RI),如CK-MB用酶活性法,称为百分CK-MB (CK-MB)。,30,急性心肌损伤生物化学标志物,CK-MB和CK总酶常同时测定,当用免疫抑制法测定CK-MB,如总CK200U/L,CK-MB15U/L,但CK-MB 200U/L,CK-MB在425,急性心肌梗死诊断可成立,如总CK200U/L,CK-MB25,考虑有CK-BB或巨型CK存在。,31,急性心肌损伤生物化学标志物,如总CK200U/L,CK-MB15U/L,但CK-M,CK升高和发作时间有关,传统测定为住院时、12h后、24h各测一次,现在倾向于住院时、3h后、6

18、h后、9h后各测次。,32,急性心肌损伤生物化学标志物,CK升高和发作时间有关,传统测定为住院时、12h后、24h各,1978年开始将CK同工酶亚型用于急性心肌梗死检测,CK-MB2在急性心肌梗死后出现较早,在急性心肌梗死发生2h即上升,1018h达峰值,1224h下降。CK也常用于观察再灌注的效果,溶栓后几小时内,CK-MB还会继续升高,称“冲洗现象”,此后,CK即下降。,33,急性心肌损伤生物化学标志物,1978年开始将CK同工酶亚型用于急性心肌梗死检测,CK-M,在急性心肌梗死发作后636h内,CK-MB敏感性为9296,在ECG(心电图)阴性病人敏感性79.7。如进一步测定CK-MB2

19、和CK-MBl,以CK-MB2 1.0U/L,CK-MB2/CK-MB1比例超过1.5为标准,该标志物出现早于CK-MB,诊断的特异性达95。,34,急性心肌损伤生物化学标志物,在急性心肌梗死发作后636h内,CK-MB敏感性为92,CK作为急性心肌梗死标志物有以下优点: 快速、经济、有效,能准确诊断急性心肌梗死,是当今应用最广的心肌损伤标志物; 其浓度和急性心肌梗死面积有一定的相关,可大致判断梗死范围; 能测定心肌再梗死; 能用于判断再灌注。,35,急性心肌损伤生物化学标志物,CK作为急性心肌梗死标志物有以下优点:35急性心肌损伤生物化,其缺点是: 特异性较差,特别难以和骨骼肌疾病、损伤鉴别

20、。 在急性心肌梗死发作6h以前和36h以后敏感度较低,只有CK-MB亚型可用于急性心肌梗死早期诊断。 对心肌微小损伤不敏感。,36,急性心肌损伤生物化学标志物,其缺点是:36急性心肌损伤生物化学标志物,CK同工酶的特异性和敏感性高于总CK,目前临床倾向用CK-MB替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。,37,急性心肌损伤生物化学标志物,CK同工酶的特异性和敏感性高于总CK,目前临床倾向用CK-M,三、心肌肌钙蛋白,(一)肌钙蛋白的特性肌钙蛋白 (Tn) 复合体存在于各种骨骼肌和心肌胞浆的细丝中,由钙介导调节肌肉收缩。平滑肌无肌钙蛋白,由钙调素调节平滑肌收缩。,38,急性心肌损伤生物化学标志物,三

21、、心肌肌钙蛋白(一)肌钙蛋白的特性38急性心肌损伤生物化学,1965年首次发现肌钙蛋白 (Tn) ,当时称为新的蛋白因子。1968年发现肌钙蛋白至少含两个蛋白的复合物:钙敏因子和ATP酶活性的抑制因子。1971年Tn电泳分离出三个组分,1973年将与钙结合的部分称肌钙蛋白C (TnC),含抑制因子部分称为肌钙蛋白I (TnI),和原肌球蛋白结合部分称为肌钙蛋白T (TnT)。,39,急性心肌损伤生物化学标志物,1965年首次发现肌钙蛋白 (Tn) ,当时称为新的蛋白因子,TnT是收缩蛋白中调节蛋白的部分,与TnC、TnI组成复合体存在于心肌和骨骼肌细肌丝处,其分子量约33kD,95的TnT以结

22、合形式存在,尚有少量(约68)以游离形式存在于胞浆内。,40,急性心肌损伤生物化学标志物,TnT是收缩蛋白中调节蛋白的部分,与TnC、TnI组成复合体,cTnT在心肌含量约10.8mg/g,CK-MB为1.4mg/g,肌红蛋白为23.6mg/g,cTnI含量4.06.0mg/g。在心肌中cTnT、cTnC和cTnI的半寿期分别为3.5天、5.3天和3.2天。但血清中cTnT半寿期为120min。心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T,cTnT) 心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I,cTnI),41,急性心肌损伤生物化学标志物,cTnT在心肌含量约10.8mg

23、/g,CK-MB为1.4mg,(二)cTnT的临床意义,临床常用敏感性和特异性比较各种标志物诊断价值,在急性心肌梗死病人还须结合时间一起考虑。图11-3是几种标志物在不同时间的ROC曲线(操作特性曲线),从图上可看到在发作时cTnT的敏感性只有5060,随时间延长,敏感性逐步提高,至6h,敏感性达90以上,而且维持这一高敏感性直到5天以上。,42,急性心肌损伤生物化学标志物,(二)cTnT的临床意义临床常用敏感性和特异性比较各种标志物,43,急性心肌损伤生物化学标志物,43急性心肌损伤生物化学标志物,对于单一的急性心肌梗死,cTnT的特异性比CK-MB低,前者是4060;后者为7580,这是由

24、于cTnT阳性的病人包括了不稳定性心绞痛、心肌炎、甚至稳定性心绞痛,见表11-1。,44,急性心肌损伤生物化学标志物,对于单一的急性心肌梗死,cTnT的特异性比CK-MB低,前者,45,急性心肌损伤生物化学标志物,45急性心肌损伤生物化学标志物,cTnT还可用于评估溶栓疗法的成功与否,观察冠状动脉是否复通。溶栓成功的病例cTnT呈双峰,第一个峰高于第二个峰(见图11-4)。研究表明,用cTnT评估复通90min时优于CK-MB和肌红蛋白,如果结合其他诊断AMI指标如12导联心电图的S-T段变化,效果更好。,46,急性心肌损伤生物化学标志物,cTnT还可用于评估溶栓疗法的成功与否,观察冠状动脉是

25、否复通,47,急性心肌损伤生物化学标志物,47急性心肌损伤生物化学标志物,cTnT还常用于判断急性心肌梗死大小,用同位素201TI(铊)和99mTc(锝)确定急性心肌梗死面积并和心肌标志物比较,发现CK-MB、cTnT和同位素检测的结果相关系数分别为 r0.56 和 r0.75。,48,急性心肌损伤生物化学标志物,cTnT还常用于判断急性心肌梗死大小,用同位素201TI(铊,不稳定性心绞痛是冠心病的一种,表现为休息期持续时间较长的心绞痛,是由于冠状动脉痉挛或不完全栓塞,伴或不伴小灶性心肌坏死,其严重程度介乎普通心绞痛和急性心肌梗死之间,对于这种微小的心肌损伤,CK-MB常常不敏感,阳性率仅为8

26、,cTnT对不稳定性心绞痛阳性率达39。,49,急性心肌损伤生物化学标志物,不稳定性心绞痛是冠心病的一种,表现为休息期持续时间较长的心绞,对于心肌炎诊断,cTnT是比CK-MB敏感得多的指标,但是cTnT阴性仍不能排除心肌炎的存在。,50,急性心肌损伤生物化学标志物,对于心肌炎诊断,cTnT是比CK-MB敏感得多的指标,但是c,(三)cTnI的临床意义,cTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物。心肌内cTnI很丰富,心肌损伤后46h释放入血,达到诊断决定值,首先释放的是胞浆内36的游离cTnI,心肌缺血症状发作后1436h出现高峰,高峰出现时间与血中CK、CK-MB相似。持续37天,部

27、分病例14天时仍可测到。,51,急性心肌损伤生物化学标志物,(三)cTnI的临床意义cTnI是一个十分敏感和特异的急性心,血中cTnI的半寿期约为2h左右。在7天后,cTnI诊断AMI敏感性超过LD1LD2。最近文献指出,测定血清cTnI诊断AMI的敏感性为97、特异性为98、预测值为99.8。,52,急性心肌损伤生物化学标志物,血中cTnI的半寿期约为2h左右。在7天后,cTnI诊断AM,和cTnT一样,cTnI可用于溶栓后再灌注的判断,在成功的溶栓疗法使冠状动脉复通后30、60min,cTnI还会继续升高,其敏感性约为80,高于CK-MB和肌红蛋白。,53,急性心肌损伤生物化学标志物,和c

28、TnT一样,cTnI可用于溶栓后再灌注的判断,在成功的溶,cTnI可敏感地测出小灶性可逆性心肌损伤存在,不稳定心绞痛和非Q波MI(心肌梗死)。不稳定心绞痛病人血中cTnI阳性率2040,这类病人属高危者,30天和6个月内发生MI和死亡率均明显高于阴性者,必须及时应用PTCA(冠状动脉成形术)或溶栓治疗。,54,急性心肌损伤生物化学标志物,cTnI可敏感地测出小灶性可逆性心肌损伤存在,不稳定心绞痛和,表11-2是cTnT、cTnI和ECG预测AMI后30天死亡率的比较,其中cTnT有较强的预测能力,当cTn+ECG共同应用,预测能力明显提高。,55,急性心肌损伤生物化学标志物,表11-2是cTn

29、T、cTnI和ECG预测AMI后30天死亡,56,急性心肌损伤生物化学标志物,56急性心肌损伤生物化学标志物,急性心肌损伤生物化学标志物培训课件, 有较长的窗口期,cTnT长达7天,cTnI长达10天,甚至14天。有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛、心肌炎的一过性损伤。 双峰的出现,易于判断再灌注成功与否。 肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围有较好的相关性,可用于判断病情轻重,指导正确治疗。胸痛发作6h后,血中心肌肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗死。,58,急性心肌损伤生物化学标志物, 有较长的窗口期,cTnT长达7天,cTnI长达10天,甚,2缺点 在损伤发作6h小时内,敏感度较低,对

30、确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。 由于窗口期长,诊断近期发生的再梗死效果较差。,59,急性心肌损伤生物化学标志物,2缺点59急性心肌损伤生物化学标志物,四、肌红蛋白,(一)生物化学特性Mb是一种氧结合蛋白,广泛存在于骨骼肌、心肌、平滑肌,约占肌肉中所有蛋白的2。Mb分子量小,仅17.8kD,小于CK-MB(84kD),更小于乳酸脱氢酶(134kD),且位于细胞质内,故出现较早。到目前为止,它是AMI发生后最早的可测标志物。,60,急性心肌损伤生物化学标志物,四、肌红蛋白(一)生物化学特性60急性心肌损伤生物化学标志物,(二)临床应用,当AMI病人发作后细胞质中Mb释放入血,2h即升高。69h

31、达高峰,2436h恢复至正常水平。Mb的阴性预测价值为100,在胸痛发作212h内,如Mb阴性可排除急性心肌梗死。,61,急性心肌损伤生物化学标志物,(二)临床应用当AMI病人发作后细胞质中Mb释放入血,2h即,心电图是临床诊断急性心肌梗死的主要工具,但据统计仍有38急性心肌梗死病人发病后无典型的特征性心电图表现。心电图结合Mb能提高急性心肌梗死早期诊断的有效率,从单独用心电图的62提高至82。溶栓成功者,Mb 正常的4.6倍,并在溶栓后2h明显下降。,62,急性心肌损伤生物化学标志物,心电图是临床诊断急性心肌梗死的主要工具,但据统计仍有38急,临床上除急性心肌梗死以外,开胸手术、过度体育锻炼

32、、骨骼肌创伤、进行性肌萎缩、休克、严重肾衰、肌肉注射时血清Mb都会升高。胸痛发作2h前或15h后测定Mb,往往呈假阴性。,63,急性心肌损伤生物化学标志物,临床上除急性心肌梗死以外,开胸手术、过度体育锻炼、骨骼肌创伤,Mb临床应用的主要问题是特异性不高,约为6095,特别在早期心电图和其他标志物都未变化时,单凭Mb决定是否使用溶栓疗法有一定的风险,近年来有人提出了碳酸酐酶 (carbonic anhydrase,CA) 的新标志物。复习 Mb是一种氧结合蛋白,广泛存在于骨骼肌、心肌、平滑肌,约占肌肉中所有蛋白的2。,64,急性心肌损伤生物化学标志物,Mb临床应用的主要问题是特异性不高,约为60

33、95,特别,65,急性心肌损伤生物化学标志物,65急性心肌损伤生物化学标志物,由于Mb消除很快,因而是判断再梗死的良好指标。表11-3是两例再梗死病人的实测数据: 病例1在50h和70h后出现再梗死,Mb出现了两个新峰,CK-MB仅82h升高,cTnT未能反映先后出现的再梗死; 病例2是有较多并发症的重症病号,在28h和96h出现了再梗死,cTnT只反映了第二次再梗死, Mb、CK-MB在28h、96h都有新峰。,66,急性心肌损伤生物化学标志物,由于Mb消除很快,因而是判断再梗死的良好指标。66急性心肌损,67,急性心肌损伤生物化学标志物,67急性心肌损伤生物化学标志物,(三)肌红蛋白的评价

34、,1优点 在急性心肌梗死发作12h内诊断敏感性很高,有利于早期诊断,是至今出现最早的急性心肌梗死标志物。 能用于判断再灌注是否成功。 能用于判断再梗死。 在胸痛发作212h内,肌红蛋白阴性可 排除急性心肌梗死诊断。,68,急性心肌损伤生物化学标志物,(三)肌红蛋白的评价1优点68急性心肌损伤生物化学标志物,2缺点 特异性较差,但如结合CA,可提高诊断急性心肌梗死特异性。 窗口期太短,回降到正常范围太快,峰值在12h,急性心肌梗死发作后16h后测定易见假阴性。,69,急性心肌损伤生物化学标志物,2缺点69急性心肌损伤生物化学标志物,近几年内,国内外分别或合作对心肌损伤标志物的应用提出了指南、准则,对实际工作有重要的指导价值。一致认为肌红蛋白和CK-MB亚型是急性心肌梗死早期标志物,肌钙蛋白是心肌损伤的确诊标志物。,复习,70,急性心肌损伤生物化学标志物,近几年内,国内外分别或合作对心肌损伤标志物的应用提出了指南、,End,71,急性心肌损伤生物化学标志物,End71急性心肌损伤生物化学标志物,

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