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1、血管性痴呆（vasculardementia，VaD）是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍临床综合征。VD占所有痴呆的15%20%，我国及日本所占比例较高，是仅次于Alzheimer病的第二位常见的痴呆。,血管性痴呆,VD与AD相比。多有卒中史，常表现波动性病程或阶梯式恶化，疗效及预后较好，尤其VD早期病情不严重时，故VD的早期诊断和早期治疗具有很大意义。,VD与AD相比。多有卒中史，常表现波动性病程或阶梯式恶,二、病因及发病机制（一）病因动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死。年龄、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、糖尿病、卒中合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。,二、病因及发病机制,发病机制,大
2、脑特定部位如额叶、颞叶及边缘系统的血管源性损害可能导致痴呆，造成多梗死性痴呆（MID）的主要病因是动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死，当梗死脑组织容积超过80150ml时，临床即可出现痴呆表现。但血管病变并非是大多数VD病人致病的唯一因素，,发病机制 大脑特定部位如额叶、颞叶及边缘系统的血管源性,研究发现许多病人可同时存在神经变性相关痴呆的病理改变，病理表现混合性痴呆，提示病人已存在引起痴呆的病理改变，只是临床表现尚不明显。目前还不清楚VD的危险因素，年龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。,研究发现许多病人可同时存在神经变性相关痴呆的病理改变，,病
3、 理,脑血管性病变是VD的基础，在大脑实质可见出血或缺血损害，以缺血性多见。常见病理改变为多发性腔隙性病变或大面积梗死灶及动脉粥样硬化改变，脑组织病变可为弥漫性、多数局限性或多发腔隙性，可为皮质损害或皮质下病变为主。多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩大。,病 理 脑血管性病变是VD的基础，在大脑实质可见出,脑梗死,脑梗死,出血性脑梗死,出血性脑梗死,深部脑白质缺血性改变伴多发性腔隙性脑梗死,横轴位T2及压水成像双侧脑白质深部及侧脑室帝均有高信号显示,1,深部脑白质缺血性改变伴多发性腔隙性脑梗死横轴位T2及压水成,T2及压水成像于双侧放射冠区有斑片状高信号病变显示，压水
4、成像可见病灶内有坏死或液化的低信号显示,2,T2及压水成像于双侧放射冠区有斑片状高信号病变显示，压水成像,脑 梗 死,脑 梗 死,左侧大脑中动脉脑梗塞,1,左侧大脑中动脉脑梗塞1,左额、颞叶有一致性密度减低区，邻近侧裂池及脑沟回消失，左侧大脑中动脉影像呈高密度。,2,左额、颞叶有一致性密度减低区，邻近侧裂池及脑沟回消失，左侧大,临床表现,多梗死性痴呆（multi-infarct dementia，MID）是VD中最常见的类型，占VD的39.4%；反复发生卒中后病变累及双侧半球。,临床表现 多梗死性痴呆（multi-infarct de,（1）无特异性，病史有多次缺血性脑血管病事件；（2）具有脑
5、梗死局灶定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性球麻痹等；,（1）无特异性，病史有多次缺血,（3）认知功能障碍： 近记忆力、计算力减退，表情淡漠，焦虑，少语，抑郁或欣快，以往熟悉的工作不能胜任， 不能进行正常交往，不认家门，外出迷路，穿错衣裤，生活最终不能自理。,（3）认知功能障碍： 近记忆力、计算力减退，表情淡漠，焦虑，,脑梗死性痴呆临床表现与病变部位的关系,不同的血管性病变其临床表现不同,脑梗死性痴呆临床表现与病变部位的关系不同的血管性病变其临床表,多发性脑梗死,起病急，阶段性进展，可出现局灶性神经心理和神经病理损害，如回忆障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和锥体束征
6、等,多发性脑梗死 起病急，阶段性进展，可出现局灶性神经心理和,单个大动脉梗死-颈内动脉,失语（主侧半球梗死）、患侧一过性黑蒙或Horner征、对侧偏瘫和偏身感觉障碍,单个大动脉梗死-颈内动脉 失语（主侧半球梗死）、患侧一过,单个大动脉梗死-大脑前动脉,意志缺失、失用、经皮层性运动性失语、记忆力减退、对侧下肢瘫痪及感觉障碍、尿失禁,单个大动脉梗死-大脑前动脉 意志缺失、失用、经皮层性运,单个大动脉梗死-大脑中动脉,严重的失语（主侧半球受损）、失读、失写及计算障碍，对侧偏瘫、偏身感觉障碍及视野缺损，对侧锥体束征,单个大动脉梗死-大脑中动脉 严重的失语（主侧半球受损）,单个大动脉梗死-大脑后动脉,记
7、忆力障碍、失认、失读，但无失写，有视野缺损及脑干受损症状,单个大动脉梗死-大脑后动脉 记忆力障碍、失认、失读，但,单个大动脉梗死-丘脑区分支,失语（主侧半球损害）、注意力和记忆力减退、不同程度运动及感觉障碍,单个大动脉梗死-丘脑区分支 失语（主侧半球损害）、注意,低灌注阴影区,经皮层性失语、记忆减退、失用、视空间觉障碍,低灌注阴影区 经皮层性失语、记忆减退、失用、视空间觉障碍,小动脉病变-腔隙性梗死,常有高血压病史，表现记忆减退、动作缓慢、情感淡漠、抑郁、多灶性运动障碍、帕金森综合征及假性麻痹,小动脉病变-腔隙性梗死常有高血压病史，表现记忆减退、动作,小动脉病变-皮层下小动脉,记忆减退、精神运
8、动性动作缓慢、欣快、共济失调、假性球麻痹、尿失禁及帕金森综合征（多无震颤）,小动脉病变-皮层下小动脉 记忆减退、精神运动性动作缓慢,优势侧静脉窦,失语、失读、失写、词语记忆障碍、视空间觉障碍、左右辨别不能、手指失认、计算障碍,优势侧静脉窦 失语、失读、失写、词语记忆障碍、视空间觉障,（二） VD与AD比较VD在时间、地点定向、即刻和延迟回忆短篇故事、命名和复述等方面损害较AD轻，在执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等方面损害较重。,（二） VD与AD比较,辅助检查,CT:脑白质内低密度区，称为脑白质疏松症（leukoaraiosis），但在Alzheimer病也可见到。 MRI:MI
9、D的双侧基底节、脑皮质及白质内多发大小不等的长T1长T2信号，病灶周围脑组织可见局限性脑萎缩。,辅助检查 CT:脑白质内低密度区，称为脑白质疏松症（l,诊断标准,痴呆多伴随脑血管事件突然发生，表现为认知功障碍和抑郁等情绪改变； 病情阶段式加重，神经功能缺失呈零星分布，每次卒中后症状进一步恶化； 局灶性神经功能缺损的定位体征，如失语、偏瘫、偏盲、感觉障碍及锥体束征等提示皮层及皮层下功能障碍； CT或MRI:多发性脑缺血病变。,诊断标准,鉴别诊断,（l）Binswanger病（2）合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arte
10、riopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADSAIL）（3）进行性多灶性白质脑病（PML）（4）伴随AD的脑血管病,鉴别诊断（l）Binswanger病,（l）Binswanger病,或皮质下动脉粥样硬化性脑病，是大脑前部皮质下白质缺血性损害导致的慢性进展性痴呆，无皮质损害所致的失用和失认，可有步态不稳和小便失禁，与正常颅压脑积水的临床表现颇相似。,（l）Binswanger病 或皮质下动脉粥样硬化性,（2）合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病,1.为Notch3基因突变的结果。464岁均可发病，多
11、见于3545岁，常有家族史2.反复TIA、皮质下缺血性梗死及腔隙性梗死，可有偏头痛、痴呆、假性球麻痹、抑郁和尿便失禁；多无高血压病史。3.CT或MRI:皮质下或脑桥梗死病灶；4.脑或皮肤活检:可见特征性血管壁变厚、血管平滑肌中层细胞嗜银颗粒沉积。,（2）合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病1,（3）进行性多灶性白质脑病（PML）,1.病因不清,罕见的多系统疾病。可能与病毒感染和免疫功能障碍有关。2.病理:脑白质多发性脱髓鞘病灶，不对称分布；镜下:组织坏死、炎性细胞浸润、胶质增生及包涵体。3.影像学:与MID相似。皮层很少受累。4.依据病史及临床可以鉴别。,（3）进行性多灶性白质
12、脑病（PML） 1.病因不清,罕见的多,4、伴随AD的脑血管病AD呈缓慢进展型认知障碍，影像学显示明显脑萎缩，且皮层萎缩突出。,4、伴随AD的脑血管病,治 疗,1、治疗高血压2、改善脑循环3、抗血小板聚集 4、脑代谢赋活剂 5、脑保护药物 6、康复治疗,治 疗1、治疗高血压,1、治疗高血压,维持适当水平，VD伴高血压者收缩压控制13550mmHg可改善认知功能，低于此可使症状恶化。,1、治疗高血压,维持适当水平，VD伴高血压者收缩压控制135,2、改善脑循环 增加脑血流量，提高氧利用度。二氢麦角碱类：双麦角碱每次0.5lmg，每日3次口服；尼麦角林（麦角澳烟脂）；钙离子措抗剂：如尼莫地平和氟佳
13、利嗪；烟酸；中药：三七总皂甙（血栓通）、葛根（普乐林）和甲基吡嗪（川芎嗪）等。,2、改善脑循环 增加脑血流量，提高氧利用度。二氢麦角碱类,3、抗血小板聚集 阿司匹林50100mg/d；可改善脑血液循环。4、脑代谢赋活剂 促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强反应性和记忆力。如吡拉西坦（脑复康）、甲氯芬酯、双氢麦角碱、脑活素、胞二磷胆碱、ATP、辅酶A等。,3、抗血小板聚集 阿司匹林50100mg/d；可改善脑血,结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The End,结束语,谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way,演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,谢谢大家演讲人：XXXXXX,
