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1、,新生儿与新生儿疾病,1,第一节 概 述（定义及分类）,2,一、定义,3,二、分类,1、根据胎龄分类。,4,5,6,7,第二节 正常足月儿和早产儿的特点与护理,8,二、正常足月儿和早产儿生理特点,（1）呼吸系统：胎儿肺内充满液体，足月儿约3035ml/kg。出生时经产道挤压，约1/3肺液由口鼻排出，其余由肺间质内毛细血管和淋巴管吸收。如吸收延迟，则出现湿肺症状。呼吸频率快，安静时40次/分。胸廊呈圆桶状，呈腹式呼吸。呼吸道管腔狭窄、粘膜柔嫩、血管丰富、纤毛运动差，易致气道阻塞、感染、呼吸困难及拒乳,9,早产儿呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟，早产儿呼吸浅快不规则，易出现周期性呼吸及呼吸暂停，易发生
2、呼吸窘迫综合症，易引起氧中毒慢性肺疾病。,10,（2）循环系统：生后血液循环动力学发生重大变化，当肺炎、酸中毒、低氧血症时，易致持续胎儿循环或持续肺动脉高压，新生儿心率波动范围较大，90160次/分，足月儿血压平均70/50mmHg（9.3/6.7Kpa）。 早产儿心率偏快，血压较低，部分可伴动脉导管开放。,11,（3）消化系统：足月儿出生时吞咽功能已经完善，但食管下部括约肌松驰，胃呈水平位，幽门括约肌较发达，易溢乳甚至呕吐。消化道面积相对较大，管壁薄，通透性高，有利于营养的吸收，亦易引起中毒症状。除淀粉酶外，消化道能分泌足够的消化酶，足月儿24小时内排出胎便，肝内尿苷、二磷酸葡萄糖醛酸转移酶
3、不足，易出现生理性黄疸，另处理药物的能力不足药物中毒。,12,早产儿吸吮力差，吞咽反射弱，胃内容量少，各种酶与足月儿接近，但胆酸分泌少，脂肪消化吸收较差，易引起NEC、胎粪排出常延迟，肝脏合成蛋白能力差，糖源储备少低蛋白、低血糖。,13,（4）泌尿系统。足月儿肾稀释功能与成人相似，但肾小球流过率低、浓缩功能差，水肿或脱：一般24小时内开始排尿，少数48小时内排尿。早产儿低纳血症。糖尿，普通牛奶晚期代谢性酸中毒。 肾脏浓缩功能更差，排纳分数高，肾小管对醛固酮反应低下，碳酸氢据阈值极低和肾小管排酸能力差。,14,（5）血液系统。足月儿Hb 170g/L（140200g/L）血容量85100ml/k
4、g，白cell 1520X109/L，5天后接近婴儿值。 早产儿血容量85110ml/kg，早产儿生理性贫血出现早，C红细胞生成素水平低下，先天性铁储备少。,15,（6）神经系统。脊髓相对长，其末端约3、4腰椎下缘故腰穿时应在第4、5腰椎间隙进针，睡眠时间长，原始反射，觅食反射，吸吮反射，握持反射，拥抱反射，见过反射生向数日消失。如克代征巴彬斯基征和佛斯特征可出现：腹壁反射、提睾反射不稳定，偶有踝阵挛。 早产儿原始反射不完全，脑室管膜下存在着发达的胚胎生发层组织，易发生脑室周围脑室内出血及脑室周围白质软化。,16,（7）体温：新生儿体温调节中枢功能尚不完善，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，皮肤表
5、皮角化层差，易散热，早产儿尤甚，易发生低体温，低血氧，低血糖，代谢酸中毒或寒冷损伤。 中性温度：是指使机体代谢，氧及能量消耗最低并能维持体温正常的最适环境温度。,17,（8）能量及体液代谢。基础代谢50Kcal/kg，总热量约100120 Kcal/kg，生后第一天需水量为每日60100ml/kg，以后每日增30 ml/kg，直至每日150180 ml/kg，需钠12mmol/kg/d，32周早产34mmol/kg/d，初生婴儿10天内不需补钾，以后12mmol/kg/d。,18,（9）免疫系统。新生儿非特异性免疫及特异性免疫功能均差，仅免疫球蛋白IgG 可通过胎盘。,19,第三节 足月儿及早
6、产儿护理,20,（1）保暖（2）喂养。正常足月儿生后半小时可哺乳。生后肌注Vifk 0.51mg，生后4天加维生素C 50100mg/d，10天后加维生素A 5001000IU/d，维生素D 4001000 IU/d，4周后添加铁剂，足月儿每日给元素铁2mg/kg，极低出生体重儿每月给34 mg/kg，并同时加维生素E 25U和叶酸2.5mg，每周2次，极低出生体重儿重组人类红细胞生成素，每周600750 IU/kg，皮下注射，分3次给药。,21,（3）呼吸道管理。保持呼吸道通畅，动脉氧分压5070mmkg，呼吸暂停，轻弹足底，同时可给予氨茶碱，负荷量46mg/kg，12小时后给予维持量24m
7、g/(kg.d)，分24次给药。（4）预防感染。（5）皮肤粘膜护理。（6）预防接种。（7）新生儿筛选。,22,新生儿缺氧缺血性脑病,23,一、定义：HIE，是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。,24,二、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。新生儿窒息：指婴儿出生后无自由呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒。阿氏（Apgar）评分：心率、皮肤颜色、反应、肌张力、呼吸五项指标：13分：重度窒息。47分：轻度窒息。810分：正常。以生后1分钟、5分钟、10分钟进行。,25,一、发病机制,一、脑血流改变。大脑半球血流减少，以保证代谢
8、最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。大脑皮层矢状旁区及其下部的白质，最易受损。 急性完全性脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位。脑组织对损害的高危性称为选择性易损区。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”。,26,2、脑组织代谢改变（脑所需的能量来源于GS的氧化过程）缺氧无氧糖酵解使糖耗量增加，乳酸堆积低血糖代酸ATP产生减少，细胞膜钠、钙泵功能不足脑水肿及脑cell不可逆损害，还激活钙调节的酶引起脑cell膜完整性及通透性破坏。ATP降解腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下产生氧自由基。脑缺氧时一
9、些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙内流，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（凋亡）神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。,27,HIE临床分度,28,急性损伤病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24小时内，惊厥、同时有前白隆起、颅缝分裂等脑水肿症状体征，而病变在脑下丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大，顽固性惊厥等脑干症状，常在2472小时病情恶化。部分宫内已发生缺血缺氧性脑损伤出生时，Apagar评分可正常。经生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。,29,辅助检查,30,诊断与鉴别诊断,主要根据围生期窒息史和神经系统表现，结合影
10、像学检查，可做出诊断。应与先天性病毒感染鉴别。,31,治疗,1、支持疗法：维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO27.9810.64KPa，维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，多正胺、多巴酚丁胺。维持血糖在正常高值，4.165.55mmol/kg以保持神经cell代谢所需能源。,32,2、控制惊厥。首选苯巴比妥。负荷量20mg/kg，于1530分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1小时后可加10 mg/kg，1224小时后给予维持量，每日35 mg/kg，另可用苯妥英纳，安定。3、治疗脑水肿。每日液体总量不超过6080 ml/kg，速尿，20%甘露酸，46小时1次，连用35天。4
11、、其他，亚低温，硫酸镁和神经营养因素。氧自由基消除剂。,33,预后和预防,本病预后与病情抢救是否正常及时有关。症状持续超过1周血清CPKBB和脑电图持续异常者预后差。防止围生期窒息是预防本病的主要方法。,34,新生儿呼吸窘迫综合症,35,新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome, RDS）又称肺透明膜病（HMD），由于缺乏肺表面活性物质。（pulmonary surfultant, PS）呼气未肺泡萎陷，多见于早产儿，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴RDS发生率高。,36,病因和发病机理,II型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白
12、质和糖组成，主要成分的脂类，其中卵磷脂是起表面活性作用的主要物质。,37,由于以上原理导致肺组织缺氧，毛细血管通透性增高，细胞外液漏出，纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，（嗜伊红膜）严重妨碍气体交换。 肺表面活性物质35周后迅速增加，早产儿；急性产科出血；糖尿病。由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用；剖宫产，因减少了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加。,38,临床表现,HMD患儿出生时多正常，生后26小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（60/分）发绀、鼻扇，吸气性三凹征和明显的呼气呻呤。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。严重时呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停及四
13、肢松驰，如出生12小时后出现呼吸窘迫一般不考虑本病。,39,恢复期常出现动脉导管开放。 一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，45天达正常水平，故3天后病情将明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。,40,辅助检查,1、实验室检查：泡沫试验。卵磷脂/鞘磷脂L/S2、X线检查。对RDS诊断非常重要。毛玻璃样改变，支气管充气征，白肺3、彩色Doppler超声检查，确诊PPHN和动脉导管开放。,41,诊断和鉴别诊断,典型的临床表现和X线胸片不难确诊，应与以下疾病鉴别。 1、湿肺。亦称新生儿暂时性呼吸增快，多见于足月剖宫产儿，一般于24小时内症状消失，X线胸片示肺纹理增粗，重
14、者肺野内有斑点状的雾影，叶间及胸腔少许积液，于23天内消失。,42,2、B组链球菌肺炎。是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎，临床及X线胸片表现与本病难以区别。鉴别点为：母亲妊娠晚期有感染，胎膜早破或羊水有臭味史。母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长，机械通气时所需参数较低，病程与RDS不同。3、膈疝。阵发性呼吸急促和发绀，腹部凹陷，患侧胸部呼吸减弱甚至消失，可闻及肠鸣管，X线典型。,43,治疗,目的是保证通气换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS恢复，机械通气和PS是治疗的重要手段。1、一般治疗。保温；监测体温、呼吸、心率、血压和血气；保证液体和营养供应，第1天6575ml/kg/d渐增
15、至120150ml/kg/d；纠正酸中毒；关闭动脉导管，消炎痛，抗生素。,44,2、氧疗和辅助通气。 吸氧。PaO2 (5070mmHg) TcSO2 85%92%为宜，持续呼吸道正压及常频机械通气。高频震荡或高频喷射呼吸机。3、PS替代疗法。可降低RDS病死率及气胸发生率。同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数。包括天然、半合成及人工合成三种。使用方法：一旦确诊应尽早使用（生后24小时内）。仰卧位右侧卧位左侧卧位再仰卧位各1/4量。,45,预防,预防早产。促进胎肺成熟。出生48小时前给予地米（母亲）。预防应用PS。对胎龄2830周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用。,46,新生儿黄
16、疸,47,新生儿黄疸（生理性、病理性）胆红素在体内积聚而引起。,48,一、新生儿胆红素代谢特点,1、胆红素生成过多。2、联结胆红素量少。3、肝细胞处理胆红素能力差。4、肠肝循环特点。,49,二、新生儿黄疸的分类。,1、生理性黄疸（physilolgical jaundice）5060%足月儿，80%早产儿可发生生理性黄疸，一般情况良好；足月儿生后23天出现，45天达高峰，57天消退，最迟不超过2周，早产儿多于生后35天出现，57天达高峰，79天消退，最长可延迟到4周；每日血清胆红素升高85umol/L；血清胆红素足月儿221 umol/L（12.9mg/dl）早产儿257 umol/L（15m
17、g/dl） 注：生理性黄疸始终是一除外性诊断。,50,2、病理性黄疸（pathclogic jaundice）生后24小时内出现黄疸；血清胆红素足月儿221 umol/L，早产儿 257umol/L，每日上升超过85 umol/L；黄疸持续时间长，足月儿2周，早产儿4周；黄疸退而复现；血清结合胆红素34 umol/L，具备以上任何一项即可诊断病理性黄疸。病理性黄疸为了便于描述可分为：胆红素生成过多；肝脏摄取和结合胆红素低下；胆汁排泄障碍。,51,三、鉴别黄疸的实验室检查，在各疾病中穿插着讲。,52,四、病理性黄疸的原因，分感染性因素和非感染性因素。,53,（一）感染性因素常见的疾病（1）新生儿
18、肝炎。多见于巨细胞病毒、乙肝病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、弓型虫感染，多13周后出现黄疸伴呕吐、腹胀、肝肿大，大便淡黄、尿黄、肝功能异常。,54,（2）新生儿败血症。多以葡萄球菌感染最多见。早发型，生后体温不稳定，体重不增，黄疸，皮肤感染，休克，易合并并发脑膜炎。 辅助检查：血白细胞升高，血沉增性，CRP升高，血培养脑脊液培养；病原菌抗原检查（对流免疫电泳，基因诊断方法）；鲎试验。,55,（二）非感染性因素常见的疾病。（1）胆道闭锁。多在生后2周始显黄疸，并进行性加重，粪色由浅黄转为白色，以结合胆红素升高B超可助诊断。（2）母乳性黄疸。黄疸于生后38天出现。13周达高峰，612周消退，停喂母乳
19、35天，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。,56,（3）新生儿溶血病（hemolytic disease of newborn）系指母子血型不合引起的同族免疫性溶血。以ABO溶血病最常见，其次为Rh溶血病。 ABO溶血病不发生在母亲为AB型或婴儿为O型，主要发生在母亲为O型，而胎儿为A型或B型，第一胎可发病，Rh溶血病为母为Rh阴性，胎儿为Rh阳性，一般发生在第二胎，病情重。,57,临床表现,黄疸。生后24小时内出现。ABO溶血病可于生后23天出现；贫血。严重者引起心力衰竭；肝、脾肿大；胆红素脑病。多于生后47天出现症状，临床分4期：警告期：嗜睡、反应差、吸吮无力、肌张力低；痉挛期：抽搐、角弓反张
20、；恢复期；后遗症期：核黄疸四联症。,58,实验室检查,血型检查；溶血检查；致敏红细胞和血型抗体测定：改良coombs试验、抗体释放试验、游离抗体试验。（4）其他原因：药物、遗传性疾病。,59,（三）黄疸的治疗,重点降低胆红素，防止胆红素脑病。（1）光疗。一般患儿血清总但红素205umol/L，ERBW85umol/L，VLBW103umol/L；新生儿溶血病生后血清胆红素85umol/L，可光疗。注：血清结合胆红素68 umol/L，应停止光疗。,60,（2）药物治疗。白旦白；肝酶诱导剂鲁米那；纠正酸中毒。（3）换血疗法。大部分Rh溶血者和个别严重ABO溶血病，可换血。总胆红素达到342umol/L者，有核黄疸表现者，脐血总胆红素68umol/L。,61,3、外科治疗。,62,谢谢！,63,
