第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术课件.ppt

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1、呼吸衰竭与呼吸支持技术 respiratory failure,讲授目的和要求,【掌握】1.呼吸衰竭的血气分析诊断条件。 2.呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气适应证、禁忌证、并发症【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类,定义及分类,定 义Definition各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,诊断标准,PaO260mmHg，或伴PaCO250mmHg 条件：海平面、正

2、常大气压、静息状态、呼吸空气（FiO2 0.21） 排除：心内解剖分流，原发于心排血量下降导致的血气分析异常,动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准,（一）按动脉血气分类（重点）,1.型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO250mmHg。肺泡通气不足，见于COPD。,（二）按发病缓急分类,1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生命。2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。,(三）按发病机制分类,1.通气性呼吸衰竭（

3、泵衰竭）神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现型呼吸衰竭2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭）气道、肺组织、肺血管引起，表现型呼吸衰竭,病因（重点）,1、气道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓与胸膜病变5、神经肌肉疾病6、心脏疾病,.,10,肺通气,肺换气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,.,.,11,.,.,慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、通气/血流比例失调 PaO2 PaCO2,.,(二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO

4、2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病肺血栓栓塞症、肺血管炎 PaO2,.,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,.,（六）心脏疾病各种心脏病、心包疾病通气和换气障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。,发病机制和病理生理（难点）,.,. 肺通气功能障碍外呼吸功能障碍 肺换气功能障碍,弥散功能障碍解剖分流增加通气血流比例失调,发病机制（难点）,（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA

5、VCO2 是常数,.,PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,肺泡通气量(L/min),1、通气功能障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径（1）管壁痉挛、肿胀、纤维化（2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞（3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,阻塞性通气障碍,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,根据解剖部位可分为,中央性气道阻塞：胸外阻塞-声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难外周性气道阻塞(内径2mm ）：呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,胸外,吸气性呼吸困难,阻

6、塞部位对呼吸的影响,.,中央气道阻塞,胸内,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,.,用力呼气时等压点移向小气道,10,0,20,25,30,35,20,20,20,20,25,20,20,20,20,0,10,15,20,正常人,肺气肿,呼气性呼吸困难,.,肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,限制性通气障碍,1、通气功能障碍,2、弥散障碍,正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,常产生I型呼衰,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散

7、常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调,常产生I型呼衰,4、肺内动静脉解剖分流,若分流量30%，吸氧亦难以纠正 肺内动静脉瘘肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰,常产生I型呼衰,5、氧耗量增加,发热寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧加重,.,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,肺泡通气量L/min,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响缺氧急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷； 45min 不可逆损害,.,慢性缺氧PaO26

8、0mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO250mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄；PaO230mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟神经不可逆损伤。,PaCO280mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变。PaCO290mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”= 肺性脑病： PaCO2上升的速度 PH值:PH7.25脑电波慢， PH6.8脑电停止PaCO2100mmHg：仍可见保持神志清醒者。,CO2潴留,.,缺氧和CO2潴留脑血管扩张；血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿,Na+-K+泵功能障碍,脑细胞水肿抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多,2

9、.缺O2对心血管、循环的影响,心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加缺氧和C02潴留:交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，严重 血压下降和心律失常急性 严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。慢性 肺源性心脏病,3.对呼吸系统的影响,缺氧对呼吸中枢的直接作用 是抑制特别PaO230mmHg时Pa02 60mmHg颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢,.,C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂CO2作用于延脑（2/3)和颈动脉体化学感受器(1/3)当PaCO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应,4.对肾的影响,肾血流量、肾小球滤过率、尿排量和钠排量增加。PaO240mmHg,PC

10、O265mmHg，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全。若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。,5.对消化系统的影响,消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。,6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱,血PaCO2 pH下降7.35, H+ 呼吸性酸中毒.急性呼吸衰竭时CO2潴留pH迅速下降。 肾 13天，肺 数小时,.,乳酸、无机磷产生增多 代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。钠泵功能障碍 细胞内酸中毒和高钾血症,临床表现,(一）呼

11、吸困难：缺氧的最早表现表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,.,(二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,.,（三）精神神经症状肺性脑病是CO2潴留的典型症状缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍,.,（四）血液循环系统PaO2+PaCO2HR CO BP肺动脉压右心衰竭PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒心肌损害BP 心律失常 心脏停搏,.,（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性

12、溃疡 消化出血,诊断,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析金标准型呼衰 ：单纯PaO250mmHg急性呼衰：氧合指数PaO2/FiO2300mmHg,其他,肺功能检测胸部影像学检查纤维支气管镜,慢性呼吸衰竭的早期表现,睡眠倒转头痛，晚上加重多汗肌肉不自主的抽动或震颤自主运动失调眼部征象：球结膜充血、水肿,PaCO2敏感指标,治 疗,原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素,(一）建立通畅的气道,.,（二）氧疗（重点）,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度,避免长时间高浓度吸氧 高浓

13、度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,氧疗-适应症（重点）,一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗慢性呼衰PaO260mmHg是氧疗指征，急性呼衰氧疗指征可适当放宽。,氧疗-吸氧装置,简易呼吸器,文丘里面罩,氧 疗 注意事项（重点）,(1) 避免长时间高浓度吸氧 （FiO20.5），防止氧中毒；(2) 注意吸入气体的湿化；(3) 预防交叉感染；(4) 注意防火安全，因为氧气是易燃气体。,1、型呼衰（急性呼衰）:高浓度吸氧,V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,2、型呼衰最适宜的

14、给氧浓度？,通气功能障碍 原则：低浓度 25%-35% 低流量给氧慢性型呼衰患者长期家庭氧疗（12L/min,15h/d）,型呼衰为什么不能吸入高浓度氧？,慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。高浓度氧，加重CO2潴留；吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流 重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高；根据氧离曲线的特征，严重缺氧时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加.,（三）增加通气量、减少CO2潴留,1、合理使用呼吸兴奋剂a. 机制呼吸兴奋剂 呼吸中枢,呼吸频率潮气量氧耗量,CO2排出量增加,.,.,b.适应症,效果好,权衡应用,无效,中

15、枢抑制,支气管肺疾患（痰）呼吸肌疲劳,呼吸肌病变间质纤维化肺水肿肺炎,.,c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气常用药物：纳洛酮、尼可刹米（可拉明）,.,.,2、机械通气,神清，轻中度呼衰,昏迷,需长期机械通气,无创通气,有创通气,气管切开,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼吸性碱中毒 面罩吸氧3、代谢性酸中毒 治疗：原发病。 4、混合性酸碱失衡,（五）抗感染,感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素,痰,（六）合并症治疗,肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功

16、能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,呼吸支持技术,呼吸支持技术1.氧气吸入(oxygen inhalation)(略）2.辅助呼吸（assistant breath):无创呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等。对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命的基本手段。,（二）人工气道的建立与管理 （难点）,人工气道经口/鼻/气管切开将一导管插入气管的气体通道。建立人工气道是治疗和改善呼吸衰竭的重要手段。,.,人工气道的建立的目的？解除气道梗阻；及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸；严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。,建立人工气道的方法原因：舌后坠抢救体位：仰卧位操作方法：

17、（1）仰头举颏法（2）仰头抬颈法（3）仰头拉颌法,.,.,喉上途径：经口或鼻气管插管,喉下途径：环甲膜穿刺活气管切开,.,气管插管前的用物准备气管插管一根喉镜、牙垫、插管内芯、开口器、胶布简易呼吸器、吸引器10ml注射器一支吸氧设备及其它必备药物。,经口气管插管,气管插管的并发症（难点）,（1）牙齿脱落，损伤鼻腔和咽部黏膜，出血，下颌关节脱位（2）浅麻醉下咳嗽或喉、支气管痉挛。迷走神经过度兴奋而产生心动过速、心律失常，甚至心脏骤停。血压升高。（3）导管堵塞，喉头水肿。（4）一侧肺不张,.,1. 气管插管后拍胸片，记录日期和时间、插管型号、外露长度，固定好插管位置，气囊的最佳充气量。 2.拔管、

18、气囊放气前清除气囊上分泌物。 3.每日定时口腔护理。 4.做好环境消毒隔离,（三）机械通气,机械通气-适应症（难点）,阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重、支气管哮喘等限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间质性肺病、胸廓畸形等；肺实质疾病：ARDS、肺炎、心源性肺水肿等。,机械通气禁忌症（难点）,无绝对禁忌症，相对禁忌症仅为： 1、肺大疱； 2、高压气胸及纵隔气肿未行引流者 3、大咯血 4、休克 5、活动性肺结核,机械通气通气模式及参数,通气模式：控制通气（CMV)、辅助通气（AMV)、辅助-控制通气（A-CV)、同步间歇指令通气（SIMV)、压力支持通气（PSV)、持续气道正压通气（CPAP)

19、、呼吸末正压（PEEP)、双相气道正压（BIPAP),机械通气并发症（难点）,呼吸机治疗常见并发症1、呼吸机所至肺损伤（VILI），包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。2、血流动力学影响：胸腔压力升高，心输出量减少，血压下降。3、呼吸机相关性肺炎（VAP）。4、气囊压迫致气管食道瘘。,机械通气撤机标准,去除呼吸衰竭的病因、改善重要脏器的功能、纠正水、电解质、酸碱失衡。过渡撤机选用SIMV+PSV+MMV。首先确定呼吸频率 ,并在撤机时逐渐降低。然后确定PSV压力，一般为峰压的2/3。 在撤机时逐渐降低(呼吸频率，PSV)。再确定MMV作为安全保证及呼吸肌锻炼手段。,无创机械通气,传统的治疗（OSAHS)急慢性呼吸衰竭，其中双水平气道正压（BiPAP)功能的无创呼吸机性能可靠、操作简单，临床应用多。其他通气技术:高频通气（HFV)、体外膜式氧合（ECMO)等技术应用于急性呼吸衰竭。,复习思考题,1.按血气分析呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.型和型呼吸衰竭氧疗的原则是什么？,