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1、编辑版ppt,1,血尿的鉴别诊断,2,编辑版ppt,病史摘要,患者王，男，59岁，已婚。持续性无痛血尿一年余入院 一年前无明显诱因出现无痛性、间歇性全程肉眼血尿，鲜红色，劳累后血尿加重，偶有扁平血块，尿稍频，每天10余次，夜尿2-3次，无明显尿急、尿痛，无发热。腰痛，稍感乏力，不时左锁骨隐痛。曾在院外用氟派酸、先锋、安络血等治疗，疗效欠佳。 既往有间隙腰痛15年，有颈椎、腰椎增生史。,3,编辑版ppt,体格检查,T ：36.7 BP：16/10Kpa (120/75mmHg) P ：74次/分、 R ：18次/分。 一般情况良好，浅表淋巴结不大，心肺（），肝脾未扪及，左锁骨隐压痛。脊柱四肢无压
2、痛，神经系统未见异常。直肠指检：前列腺增大约45cm，质较硬，表面欠光滑。,4,编辑版ppt,实验室检查,Hb ：95g/L RBC ：3.2x1012/LWBC ：4.3X109/L N：59% L ：41% PLT： 115109/L 尿蛋白+ 白细胞5-8/hp 红细胞满视野 镜检红细胞形态基本正常. 尿三杯试验：全程血尿。中段尿培养3次阴性，尿沉渣找抗酸杆菌5次阴性 BUN ：7.7mmol/L Cr ：90mol/L ESR：50mm/h ACP： 5.5U/L,5,编辑版ppt,拍片：肋骨、骨盆及腰椎见骨质密度不均，腹部平片未见结石B超：双肾无异常，前列腺增大，未见膀胱结石及占位性
3、病变，不排除膀胱炎,6,编辑版ppt,血尿的基本概念,血尿定义：尿内含一定量的红细胞，称血尿。按程度分类：肉眼血尿和镜下血尿。 肉眼血尿：每1L尿液中含ml以上的血液称肉眼血尿，呈红色或呈洗肉水色。 镜下血尿：离心尿液中显微镜下每高倍镜视野含3个以上的红细胞即为镜下血尿。按病因分类：肾小球性血尿和非肾小球性血尿 肾小球性血尿：由肾小球病变引起的血尿，通常伴有蛋白尿、浮肿、高血压、出血倾向及发热等全身症状。 非肾小球性血尿:源于肾小球以下泌尿系统的血尿，由肾盂肾盏、输尿管、膀胱、前列腺病变引起血管破裂导致的；也可由肾动静脉病变引起。,7,编辑版ppt,血尿的病因,病因,尿路邻近器官疾病：,（1）
4、前列腺炎（2）急性阑尾炎 （3）子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路,泌尿系统疾病,（1）炎症（2）结石 （3）肿瘤（4）外伤 （5）药物刺激（6）先天畸形,药物和化学因素功能性血尿,全身性疾病,（1）出血性疾病（2）结缔组织病（3）感染性疾患（4）心血管疾病 （5）内分泌代谢疾病,其他,8,编辑版ppt,血尿的来源,尿三杯实验,第一杯为血尿表示血来自尿道,第三杯血尿为终未血尿，病变多在膀胱或后尿道,第二杯（即后段）含血液，表示病变部位在膀胱颈部何三角区或后尿道等部位,第一杯取前段尿,第三杯取后段尿,第二杯取中段尿,可大致了解血尿产生的部位。第一杯、第二杯、第三杯均呈血色即全程血尿，提示病变在肾脏或
5、在膀胱以上的泌尿道。要明确血尿是由哪种疾病引起的，还是根据症状和体征，进行各种检查才能确诊。,9,编辑版ppt,血尿的来源,尿红细胞形态学检查： 肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变。而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。,10,编辑版ppt,血尿的形成机制,非肾性血尿泌尿系统结石血尿形成机制：1、结石在肾、输尿管或膀胱内移动，造成输尿管膀胱黏膜机械性损伤，黏膜红肿充血，而产生血尿。2、尿路结石造成肾、输尿管或膀胱炎症感染，造成黏膜炎症性红肿充血而引起血尿。膀胱炎
6、血尿的形成机制： 膀胱炎绝大多数发生在膀胱黏膜上皮，生长较快，表面容易出现破溃、出血，从而导致血尿。,11,编辑版ppt,前列腺增生血尿形成机制：前列腺体增大后，前列腺表面的黏膜内毛细血管出现充血、扩张、扭曲，当受到膀胱收缩或增大的前列腺牵拉时，这些毛细血管就会破裂，引起血尿。肿瘤：因肿瘤血管异常丰富而且容易破裂会引起血尿。,12,编辑版ppt,血尿形成机制,肾性血尿的形成机制：肾性血尿是指血尿来源于肾小球，多为肾脏病变导致出血。,13,编辑版ppt,X片：腹部平片未见结石B超：未见膀胱结石及占位性病变WBC未升高，抗生素使用疗效不佳中段尿培养3次阴性，尿沉渣找抗酸杆菌5次阴性 排除泌尿系统结
7、石，结核，膀胱炎,14,编辑版ppt,肾脏疾病血尿？,尿三杯实验镜检红细胞形态基本正常均一性血尿，非肾性偶有扁平血块提示非肾小球血尿B超：双肾无异常肌酐(Cr):是肌肉组织代谢产生的物质。肌酐仅由肾小球滤过不被肾小管重吸收，所以血清肌酐浓度是评价肾小球滤过功能的重要指标。血肌酐：正常人的血清肌酐在53140moI/L ，患者90moI/L，正常。尿素氮：是人体蛋白质代谢的主要终末产物，通常肾脏为排泄尿素的主要器官。正常成人空腹BUN为32-7.1mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。患者7.7
8、mmol/L(9-20mg/d1）。血肌酐Scr和尿素氮BuN在肾功能正常的情况下，这些小分子物质从肾小球滤出，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。排除肾脏疾病,15,编辑版ppt,59岁老年男性尿稍频，每天10余次，夜尿2-3次无痛性、间歇性全程肉眼血尿，鲜红色，劳累后血尿加重，直肠指检：前列腺增大约45cm，质较硬，表面欠光滑B超：前列腺增大病变部位前列腺,16,编辑版ppt,前列腺炎,急性细菌性前列腺炎临床症状：高热、乏力、恶心呕吐；尿液浑浊，尿频，尿急，尿痛，尿不尽，血尿，排尿困难；直肠刺激症状：肛门坠胀、便意急迫、便时疼痛、会
9、阴部疼痛。体征：直肠指检前列腺明显肿大，灼热，触痛。若有波动感提示脓肿形成。实验室检查：WBC、N 、尿三杯实验第三杯RBC WBC 慢性前列腺炎常见临床症状：尿频、尿急、尿痛、夜尿多体征：慢性细菌性、非细菌性前列腺炎直肠指检：前列腺体积可增大或缩小，偏硬，部分稍硬或部分柔韧，有时有压痛,17,编辑版ppt,排除前列腺炎,无痛性血尿，无明显尿急尿痛，无发热，抗生素使用无效（氟哌酸即诺氟沙星，喹诺酮类药物，主要用于敏感菌所致的胃肠道、泌尿道感染；先锋霉素V即头孢唑啉，第一代头孢类，主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿道感染）。WBC不升高，尿液白细胞5-8/Hp(10)正常，中段尿培养三次阴性，尿沉
10、渣找抗酸杆菌5次阴性。,18,编辑版ppt,前列腺增生,是老年男性的常见疾病，50岁以上男性，有尿频及排尿困难症状时，需考虑前列腺增生可能。临床表现：尿频尿急及夜尿次数增多，急迫尿失禁，而尿频是BPH的常见症状。梗阻症状：排尿困难是BPH的主要症状，常备误认为老年人的自然现象而不被重视。,19,编辑版ppt,诊断依据,前列腺增生？无痛性全程血尿前列腺增生血尿形成机制：劳累后血尿加重尿稍频，10余次/d,夜尿2-3次尿频 ACP(酸性磷酸酶) ：前列腺患者以及出现肝炎、甲状旁腺机能亢进、红血球病变等疾病时，血清中酸性磷酸酶的活力都会升高。为了鉴别血清中增加的酸性磷酸酶是来自前列腺还是来自其他器官
11、，必须加以区别。男性总ACP 2.45.0U/L；PAP1.2U/L；ESR 50mm/h非特异性指标，炎症、肿瘤、组织损伤、贫血等都可以升高前列腺增大约45cm，质较硬，表面欠光滑。,20,编辑版ppt,诊断依据,前列腺肿瘤？骨转移？因肿瘤血管异常丰富而且容易破裂会引起血尿。无痛性、间歇性全程肉眼血尿，鲜红色 。直肠指检：前列腺增大约45cm，质较硬，表面欠光滑。 ESR 50mm/h（恶性肿瘤时会加快） ACP 5.5U/L （酸性磷酸酶，与前列腺肿瘤检查有关，特异性不高）B超：前列腺增大左锁骨隐压痛 X片：肋骨、骨盆及腰椎见骨质密度不均 前列腺肿瘤易发生骨转移，但患者有颈椎、腰椎增生史，
12、老年人易发生骨质疏松。,21,编辑版ppt,初步诊断,前列腺增生？前列腺肿瘤？轻度贫血（持续血尿1年余，Hg 95g/L, RBC3.2x109/L),22,编辑版ppt,明确诊断所需实验室检查,PSA:前列腺特异性抗原，由前列腺分泌性上皮细胞产生。前列腺癌多有血清PSA增高，当PSA极度升高时，同时有前列腺酸性磷酸酶PAP升高多提示有远处转移，尤其是骨转移。PAP:前列腺酸性磷酸酶经直肠B超检查可发现前列腺内低回声病灶及其范围，同时可观察前列腺周围组织有无侵犯，如膀胱底部精囊有无受侵犯，有助于病变定位和分期。经直肠超声学检查和PSA测定是诊断前列腺癌的基本方法，若此两项检查有异常，可根据需要
13、决定是否做(1)穿刺活检（金标准）： 1)前列腺穿刺活检：前列腺活体组织检查能提供细胞学诊断依据，对于早期前列腺癌的诊断具有重要意义;2)骨髓穿刺：采取骨髓标本是评价前列腺癌是否已经转移到骨的另一种方法。(2)显微镜检查：1)尿液涂片找前列腺癌细胞。此种方法不能代替前列腺活检，只能作为辅助方法。,23,编辑版ppt,确诊的实验室检查,(3)生化检查：CEA癌胚抗原是一个广谱性肿瘤标志物，它能向人们反映出多种肿瘤的存在，对大肠癌、乳腺癌和肺癌的疗效判断、病情发展、监测和预后估计是一个较好的肿瘤标志物，但其特异性不强，灵敏度不高，对肿瘤早期诊断作用不明显。血清PAP前列腺癌时，血清PAP浓度明显升高，其升高程度与癌瘤发展基本呈平行关系。当病情好转，PAP水平降低；再次升高时，常提示癌症有复发、转移及预后不良。此外，前列腺肥大，前列腺炎等，也可见血清PAP水平升高。(4)放射性核素扫描检查：常用来诊断前列腺癌的骨转移。(5)CT检查：CT检查可确定前列腺癌的浸润程度。,编辑版ppt,24,Thank You!,
