血气分析与呼吸衰竭课件.ppt

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1、血气分析与呼吸衰竭,呼吸内科 汪 俊,1,t课件,呼吸功能与血气分析,2,t课件,肺容量肺通气功能,3,t课件,通气/血流比例,4,t课件,肺弥散功能,5,t课件,氧离曲线,6,t课件,血液酸碱平衡,7,t课件,动脉血气分析,一、酸碱失衡预计代偿公式二 、潜在HCO3三、阴离子隙AG,8,t课件,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,1、PH（酸碱度）,酸中毒,碱中毒,7.35,7.45,7.40,9,t课件,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,2、PaCO2（动脉血二氧化碳分压 KPa）,4.67,6.0,5.33,呼碱（或代酸代偿反应）,呼酸（或代碱代偿反应）,10,t课件,PaCO2 6.

2、0Kpa(45mmHg),为呼吸性酸中毒或代检的代偿反应，共代偿极限为7.33Kpa PaCO2 6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭PaCO2 9.3Kpa（70mmHg）：肺性脑病,11,t课件,12,t课件,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,3、PaO2（动脉血氧分压 KPa）,10.66,13.33,12,低氧血症,氧中毒,13,t课件,动脉血氧分压 PaO2是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气、换气功能。 正常值：10.613.3Kpa(80-100mmHg) PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为 PaO2(Kpa) = 13.3-0.04年龄（岁）0.67 PaO2 =10

3、.6 8Kpa (80-60mmHg) 轻度缺氧 7.9 5.4Kpa（60-40mmHg) 中度缺氧 5.3Kpa以下（40mmHg） 重度缺氧通常以PaO28Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准,14,t课件,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,4、HCO3_act（实际碳酸氢根离子 mmol/L）,22,27,24,代酸（或呼碱代偿反应）,代碱（或呼酸代偿反应）,15,t课件,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,5、BE（碱剩余 mmol/L）,+3,-3,0,代碱,代酸,16,t课件,一、动脉血气分析常用指标和临床意义,6、SaO2（动脉血氧饱和度 %）,95%,98%,（PaO2

4、 8KPa 13.3KPa）,低氧血症,17,t课件,脉搏血氧饱和度测定仪（Pulse oximeter）,利用氧合血红蛋白对红光（660nm）和红外线（940nm）的吸收光谱不同，应用红外线和光传感器安放在耳垂或手指末端测出氧合血红蛋白和脉搏。它与Sa O2的相关性好局部皮肤色素、角质层厚度、胆红汁增高或休克时可影响（降低）血中氧合血红蛋白增高时（增高）关系：Pa O260-80mmHg时：SpO2=101.9%* Sa O2 Pa O2 60mmHg时：Sp O2=103.3%* Sa O2 Pa O2 80mmHg时：SpO2=100.8%* Sa O2,18,t课件,一、动脉血气分析常

5、用指标和临床意义,7、AG（阴离子隙 mmol/L ）,8,16,12,代酸,无临床意义,19,t课件,二、酸碱失衡预计代偿公式,20,t课件,、潜在HCO3,为最近提出的新概念。指排除并存高AG代酸对HCO3掩盖作用之后的HCO3公式表示：潜在HCO3=实测HCO3+AG意义：揭示代碱+高AG代酸和三重碱失衡中的代碱存在,21,t课件,、阴离子隙 AG,指测定阳离子和测定阴离子之差公式：AG = Na ( HCO3 + Cl )AG-表示体内过多的阴离子,如:乳酸根、磷酸根、硫酸根等。当这些未测定的阴离子在体内堆积必定要取代HCO3 ，使HCO3下降，称为高AG代谢性酸中毒（高AG代酸），即

6、（AG16mmol/L)；应结合临床，若动态AG均16mmol/L，则意义更大。,22,t课件,阴离子隙（anion gap,AG）异常的临床意义,1、代谢性酸中毒 ： 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 尿毒症 水杨酸中毒 副醛、甲醇、乙二醇中毒2、脱水 3、含有“未测定阴离子”的钠盐治疗 如大量输血 4、某些抗生素治疗如大剂量青霉素钠盐5、碱中毒6、实验室误差7、低钾血症、低钙血症、低镁血症,AG升高,23,t课件,AG降低,1、未测定阴离子浓度的降低 细胞外液稀释 低蛋白血症2、未测定阳离子浓度的增加 高钾血症、高钙血症、高镁血症 锂中毒 多发性骨髓瘤3、实验室误差 高钠血症 粘滞性过高,24,t课

7、件,肺泡气-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）概念：肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差 正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg) PaO2平均为12Kpa(90mmHg) P（A-a）O2：1.6Kpa(12mmHg)左右 P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为 P（A-a）O2（Kpa） =0.21年龄（岁）+2.66（mmHg） 正常人不超过3.3Kpa（25mmHg） P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标 V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2 值增大,25,t课件,混合静脉血氧分压（PVO2）概念：全身各部位静脉血混

8、合后的血，即肺动脉或右房、右室血的氧分压 正常值为4.7-6.0Kpa(35-45mmHg) PVO2是反映内呼吸（细胞呼吸）状况的指标，受供氧量与组织耗氧量的影响。在无病理性动-静脉分流的情况下，Pv O2是衡量组织缺氧的指标。Pv O230mmmHg时表明组织严重缺氧。,26,t课件,动-静脉血氧分压差P(a-V)O2概念：动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差。 正常值为6.67Kpa（50mmHg）反映组织摄取氧的状况 P（a-V）O2降低：组织摄氧减少或氧利用减少 增大：表明组织耗氧增多。,27,t课件,动脉血氧含量（oxygen content, Ca-O2） 概念：血液中含氧总量，包

9、括物理溶解的氧和与Hb结合的氧量 两部分 物理溶解部分：PO20.03=mlO2dissolved per 100ml whole blood 与Hb结合部分：G %1.34SaO2=mlO2bound to Hb 动脉血氧含量：Ca-O2 (ml/dl) =0.03PaO2+1.34Hb(g/dl) SaO2 Ca-O2正常值为:19 21 ml/dl Ca-O2减少见于三种情况:共同结果为组织供氧减少 没有足够的O2与Hb结合（外呼吸障碍） 没有足够的Hb与O2结合（贫血） 两种情况皆有之,28,t课件,组织氧运输量组织氧运输量=心排血量CaO2 =5000ml/min20ml/dl =1

10、000ml/min 正常人每分钟心脏向组织输送氧1000ml 正常人每分钟耗氧量约250ml 剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右以备 急用。,29,t课件,Pa O2/FiO2（氧合指数）,300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍 200时可能存在ARDS。,30,t课件,肺动脉楔压（PAWP）,正常值：0.7-1.9（5-14mmHg）反应左室舒张期终末压的指标，是了解左心室功能的确切指标。18 mmHg，说明左心功能不全。18 mmHg时是诊断ARDS的重要条件。,31,t课件,肺内分流量（QS/QT）,机械通气时，插右心漂浮导管，同时抽取肺动脉与动脉血进行测定 700

11、- Pa O2粗略公式： QS/QT=- * 5% 100 正常值6%，ARDS可高达20%以上。,32,t课件,举 例（一）,PH 7.42 、 PaCO2 54mmHg 、 HCO3- 34mmol/L判定方法：1、PH7.40 应注意有无碱中毒 2、HCO327mmol/L应考虑为代碱 3、代碱时PaCO2代偿性增高，其代偿公式：PCO2 =40+0.9 HCO3 5=3646 而PaCO2=54 46 故考虑合并呼酸结果为：代碱+呼酸,33,t课件,举 例（二）,PH 7.36、 PaCO2 66mmHg、HCO3-36mmol/L、Na+140、K+4.5、CL-75判定方法：1、P

12、H7.40 应注意有无酸中毒 2、 PaCO2 45mmol/L应考虑为呼酸 3、CL-明显降低，应计算AG=Na+（CL-HCO3-）=29mmol/L 16，故提示高AG代酸。4、有无代碱： HCO3- =应计算呼酸代偿上限=24+0.35 PCO2 +5.58 =21.7 36 故考虑代碱结果为：呼酸+高AG代酸+代碱,34,t课件,四、复合性酸碱失衡的处理原则, 针对病因治疗，如改善通气、氧疗、纠正休克等，以改善低氧血症和高碳酸血症为主； 针对呼吸性酸碱失衡应予调整通气量、以恢复HCO3-/PaCO2的正常比值； PH值异常者酌情补酸或补碱，对于PH正常者不要轻率地补酸或补碱，以免加重

13、酸碱失衡； 纠正电解质紊乱，使K+、Cl-、Ca+等恢复正常。,35,t课件,呼吸衰竭,36,t课件,37,t课件,定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,38,t课件,机 制,1、通气功能障碍：限制性 阻塞性2、换气功能障碍：通气/血流比例失调 弥散障碍 3、呼吸泵衰竭,39,t课件,常见病因,呼吸道疾病支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2 、CO2,40,t课件,肺组织病变,肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARD

14、S引起肺容量下降，肺泡 通气量下降，有效弥散 面积下降，V/Q比例 失调，引起O2 、CO2,41,t课件,肺血管病变,肺血管栓塞、肺梗死V/Q比例失调及部分 静脉血流入肺静脉， 引起O2下降,42,t课件,胸廓病变,胸廓外伤、畸形、气胸、积液通气、吸入气分布不均，换气功能,43,t课件,神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）,中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接或间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导重症肌无力呼吸动力 通气不足,44,t课件,分 类,按血气分析I型呼衰：缺O2无CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留,45,t课件,分 类,按病程急性呼衰

15、：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿慢性呼衰： 多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐虽有O2，CO2，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）； 当并发感染等，代偿失调，出现严重O2，CO2和酸中毒(失代偿性慢性呼衰),46,t课件,分类,病理生理分类泵衰竭：神经肌肉病变肺衰竭：气道、肺、胸膜病变,47,t课件,发病原理和病理生理,48,t课件,缺O2 和 CO2潴留发生机制,49,t课件,通气不足,50,t课件,通气/血流比例失调,通气/血流0.8 无效腔效应通气/血流=0.8 正常通气/血流0.8 静动脉样分流,51,t课件,通气

16、/血流比例失调,52,t课件,动-静脉样分流肺萎陷肺不张 肺水肿肺实变,53,t课件,弥散障碍,O2弥散能力仅为CO2的1/20弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2,DL=,S,M,DLO2DLCO2,=,1 20,54,t课件,氧耗量增加： 寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧耗量可为正常时的十几倍,55,t课件,缺O2、CO2潴留对机体的影响,56,t课件,对CNS的影响,缺O2对CNS的影响脑组织耗氧量大，占全身1/4中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低初期脑血管扩张，血流量增加，脑充血，颅内压升高，大脑皮层兴奋PaO26.67kPa (50mmHg)烦躁不安、神态恍惚、谵妄PaO23.99

17、kPa (30mmHg)神志丧失，昏迷PaO22.66kPa (20mmHg)不可逆的脑细胞损伤及脑水肿,57,t课件,CO2潴留对CNS的影响，CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍CNS对CO2潴留的影响先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋，PaCO2继续升高70mmHg 皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张，通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害,对CNS的影响,58,t课件,对心血管的影响,缺O2 CO2潴留心率 心搏量 血压 肺血管收缩 肺循环阻力 肺动脉高压右心衰,59,t课件,对呼吸的

18、影响,缺O2对呼吸的影响远较CO2小缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气PaO280mmHg呼吸转为抑制当吸入CO2 浓度12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态,60,t课件,对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2抑制细胞能量代谢 乳酸 代酸HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3- 则Cl-,61,t课件,对肝肾功能的影响,肝细胞损害 谷丙转氨酶缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流增加 缺氧纠正后可恢复 缺O2 PaO25.3kPa肾血管收缩，肾灌注减少肾功受抑 红细胞生成素 红细胞增生,62,t课件,临床表现,原发疾病症状缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱,63,

19、t课件,呼吸困难,呼吸频率、节律的改变中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺慢而深浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强肺心病CO2麻醉浅慢呼吸,64,t课件,紫绀 缺氧的典型表现。SaO285% 口唇、指甲紫绀精神神经症状急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2 智力、定向功能障碍肺性脑病（CO2麻醉） 先兴奋后抑制,65,t课件,二氧化碳的潴留症状： 头痛、多汗、嗜睡、球结膜水肿、视神经乳突水肿、肌肉颤搐、反射亢进，扑翼样震颤,66,t课件,循环系统症状 缺 O2 肺A高压右心衰（体循环淤血体征）缺 O2心肌损害心律失常、血压下降等CO2潴留脑血管扩张 搏动性头痛消化和泌尿系统症状肝肾功能损害：

20、谷丙转氨酶，尿素，蛋白尿、管型、血尿胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂，应激性溃病 及 上消化道出血；,67,t课件,诊 断,呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭确诊静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO26.65kPa(50mmHg) 分I型呼衰：缺O2无CO2潴留 II型呼衰：缺O2伴CO2潴留 吸氧状态下： PaCO26.65kPa(50mmHg) ，无论PaO2多高 吸氧状态下II型呼衰 PaCO26.65kPa(50mmHg) ，若 Pa O2/FiO2（氧合指数） 300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍 吸氧状态下I型呼衰呼吸衰竭的病因诊断,68,t课件,治 疗,处理原则：在保持气道通

21、畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件,69,t课件,建立通畅的气道,吸痰雾化水化 扩张支气管祛痰药物 激素吸入疗法环甲膜穿刺稀释分泌物 经纤支镜吸痰 气管切开引流经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道,70,t课件,氧 疗,通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰低浓度氧疗（FiO235%） 适用于II型呼衰（持续低浓度）,71,t课件,原 理,低氧的刺激血红蛋白离解曲线的特征（陡直段）、氧分压稍有升高，SaO2即有较多的增加。且仍有缺O2，能刺激化学感受器。

22、低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，反加重缺O2，故主张持续低浓度给O2。,72,t课件,氧疗的方法,吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系 FiO2 = 21 + 4 吸入氧流量（L/min）方法：1） 鼻导管或鼻塞吸O22） 面罩供O23） 气管内给O2,73,t课件,增加通气量，减少CO2潴留,CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气,74,t课件,合理使用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和

23、CO2产生量相应增加分泌物的引流 支气管解痉剂的使用 咳嗽 排痰 保持呼吸道通畅肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当呼吸肌疲劳及换气功能障碍为主时，则呼吸兴奋剂有弊无利常用药物：尼可刹米（Nikethamide） 阿米脱林（Almitrine）,75,t课件,机械通气,合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正。轻中度呼衰：神志清楚者，鼓励无创机械通气。重度呼衰：神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气,76,t课件,LIP,UIP

24、,COPD,ASTHMA,N,ARDS,FRC,PV曲线,PEEPi,77,t课件,肺顺应性,呼吸机自动显示的一般为肺和胸的静态总顺应性（Cst），正常值为50100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水肿、严重肺炎等均可使Cst显著降低。肺气肿则Cst增高。当Cst25ml/cmH2O时，欲撤机是困难的。若患者原来顺应性很低，以后逐步恢复到3550ml/cmH2O，说明病情在逐渐好转。,78,t课件,无创与有创正压通气的比较,无创 有创连接方法 面罩或接口器 插管或切开死腔 增大 减少密封紧固性 较差 好同步触发 要求较高 要求较低吸气相压力 较低 可较高 辅助通气的保证 较低 较高

25、镇静药物 不能 可以舒适性和配合性 高 低清除分泌物 困难 容易入睡后出现上呼吸道阻塞 有 无,79,t课件,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼酸是最常见的酸碱失衡的类型 呼酸-增加肺泡通气量呼酸+代酸-提高通气量以纠正缺O2与CO2潴留，治疗代酸的病因，当pH7.25，补碱。呼酸+代碱-避免CO2排出过快，去除代碱的医源性因素，补充氯化钾。呼碱-吸入高浓度O2，增加死腔量的同时作PEEP 呼碱+代碱,80,t课件,合理使用利尿剂,呼衰伴有心功能衰竭时，可使用利尿剂血管扩张剂，抗凝治疗。利尿剂使用原则：缓和利尿剂，保钾与排钾利尿剂合用、临时使用，谨慎使用强力利尿剂（如速尿），防治电解质紊乱,81,t课件,抗感染治疗,COPD急发时，感染的临床表现常不典型呼吸道感染常诱发呼吸衰竭抗生素的使用：保持呼吸道引流通畅。痰涂片大致了解致病菌情况痰细菌培养、药物敏试，据药敏选用抗生素经验选用抗生素注意抗生素的药代动力学,82,t课件,防治消化道出血防治休克防治DIC,防治并发症,83,t课件,营养支持 呼衰患者多有营养不良，致免疫力低下及呼吸肌疲劳（泵衰竭）鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素必要时建立静脉高营养三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,84,t课件,谢谢,谢谢大家没打瞌睡,85,t课件,