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1、低钙血症,1,临床表现,同血游离钙下降的程度和速度有关急性：骨骼肌： 口周麻木，肢端感觉异常，肌束颤动，疲劳，下肢，足部肌肉痛性痉挛，严重时导致自发性手足抽搐平滑肌： 吞咽困难，腹痛，喉头痉挛，支气管哮喘 ，严重时导致 呼吸困难 心血管系统：QT间期延长，充血性心力衰竭中枢神经系统：颅内压增高，视乳头水肿，癫痫发作。,2,临床表现,体征： 面神经扣击征（Chvostek）：轻叩耳前面神经或颧弓下面神经 阳性：同侧面肌抽动（口轮匝肌，眼轮匝肌，鼻翼肌） 束臂试验（Tousseau）：血压计袖套绑住上臂，压力打到收缩压上1020mmHg，维持3分钟，造成前臂缺血 阳性：同侧拇指内收，掌指关节屈曲，
2、指指关节伸展。,3,诊断流程,低钙血症,家族史,既往史,手术史,用药史,甲状旁腺有关的先天性疾病,甲状腺，甲状旁腺手术致甲状旁腺破坏,低蛋白血症，胰腺炎，肿瘤，碱中毒等,服用影响钙磷代谢药物,4,高磷血症,血肌酐升高,血清镁降低,血PTH降低,血25(OH)D3降低,镁缺乏,肾脏疾病,甲状旁腺功能减退,维生素D缺乏,钙负荷试验,5,PTH滴注试验（无反应）,血1,25(OH)2D3降低,维生素D依赖性佝偻病II型,维生素D依赖性佝偻病I型,假性甲状旁腺功能减退,6,不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变,注： N ：正常，：增高，：降低， * ：肾抵抗骨有反应性,7,钙负荷试验,方法：固
3、定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食4天第3天上午8时早餐后收集当日（第3日8am至第4日8am共24h）及第4日当日24h尿液，测尿钙及尿磷第4日早餐后1小时按15mg/kg静滴钙剂，于 5GS中加入10葡萄糖酸钙持续4h（按10ml 10葡萄糖酸钙含钙90mg换算）第4日滴前，滴完，滴后4h及开始滴注后24h采血测血钙，血磷意义： 正常人：PTH受抑制，尿磷减少，血磷上升 甲状旁腺功能减退：尿磷不减少，血磷不上升,8,PTH滴注实验,方法：固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食第1天上午8时早餐后收集当日（第1日8am至第2日8am共24h）及第5日当日24h尿液，测尿钙，
4、尿磷及尿cAMP第2日早餐后1小时开始肌注PTH200u，每6小时1次，持续3天第2日肌注PTH前，第5日肌注PTH后，采血测血钙，血磷意义： 正常人：尿磷增加5倍以上，尿cAMP增加 甲状旁腺功能减退：尿磷增加，血钙、磷正常，尿cAMP增加 假性甲状旁腺功能减退I型：尿cAMP及尿磷均不增加 假性甲状旁腺功能减退II型：尿cAMP增加，尿磷不增加,9,PTH滴注实验2,方法2：固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食注射前2小时，注射前1小时留尿，共2次静脉注射PTH 200u（儿童8u/kg），于注射后30分钟，60分钟，2小时，3小时，4小时留尿测定尿中cAMP及尿磷变化。意义：
5、正常人：尿cAMP增加10倍，尿磷增加4-6倍假性甲旁减：尿cAMP不增加。尿磷增加在倍以下。,10,甲状旁腺有关的先天性疾病,Di George综合征（先天性胸腺不发育症）CATCH22综合征：心脏异常(C),异常面容(A),胸腺发育不良(T),腭裂(C)和低钙血症(H)，该疾病桐22q11-pter丢失有关 HD)综合征：甲状旁腺功能减低-感音神经性耳聋-肾发育不良Kenny-Caffey 综合征：缺少甲状旁腺组织，生长障碍和管状骨骨髓腔狭窄 自身免疫性多内分泌腺综合征,11,既往史,急性胰腺炎：胰腺组织释放游离脂肪酸，同钙形成不溶性钙皂低蛋白血症：减少结合钙，离子钙未变败血症休克：抑制P
6、TH释放和25(OH)D3 转换成1,25(OH)2 D 3 转移癌，结节病，结核病破坏甲状旁腺碱中毒或酸中毒被纠正：血PH值上升，离子钙同白蛋白结合形成结合钙，离子钙下降肾小管酸中毒：慢性酸中毒可导致尿钙排出增加，妨碍25（OH）D转变为1.25（OH）2D恶性肿瘤：成骨肿瘤骨转移消耗钙过多；甲状腺髓样癌产生大量降钙素使血钙降低；白血病或淋巴瘤化疗后细胞破坏，造成高磷低钙；,12,手术史,甲状腺癌根治术,大部切除约 25% 病人发生甲旁减 甲状旁腺功能亢进症多次手术后 。甲状旁腺术后观察血钙对于认识甲旁减有帮助。血清钙 2.0mmol/L 提示部分甲旁减，血清钙 1.25-1.5mmol/L
7、 提示甲状旁腺无功能。 甲状旁腺对放射线不太敏感。用放射性核素治疗甲状腺功能亢进症后发生甲旁低是很罕见,13,药物,抗癫痫药：巴比妥钠，苯妥英钠可加速维生素D及2,5OHD的分解钙螯合剂：枸橼酸盐，EDTA盐双磷酸盐：抑制破骨细胞生成和骨吸收降钙素：作用于破骨细胞降钙素受体，抑制骨吸收，并减少肾小管钙重吸收普卡霉素：阻断破骨细胞RNA合成，干扰破骨细胞分化,14,低镁血症,抑制PTH释放，严重造成靶器官对PTH抵抗,15,慢性肾功能不全,1,25(OH)2D3主要在肾脏生成，肾功能不全使维生素D代谢产物生成受阻，肠钙吸收减少肾排磷减少，血磷升高，因血液钙磷乘积为一常数，故血钙降低 血磷升高，肠
8、道分泌磷酸根增多，与食物钙结合形成难溶的磷酸钙随粪便排出；肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收；慢性肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低，骨动员减少。,16,维生素D缺乏,产生不足：日照不足，常年素食吸收不良：胃肠道疾患，胆管疾病肾病综合征：Vit蛋白从肾脏排出,17,假性甲状旁腺功能减退（PSHP）,PTH抵抗综合征：外周靶器官对PTH抵抗而导致PSHPI型：以Albright遗传性骨营养不良症为主，常有AHO体型（圆脸、矮胖、短指或趾 ）。由于PTH受体的蛋白功能缺陷，不能同PTH结合，无法生成cAMP，难以发挥PTH效应。同时多伴有TSH，GnRH，ADH无效。该病对于外源性PTH无反应，尿cAMP及尿磷不增加。PSHPII型：PTH靶细胞受体可接受PTH，也可合成cAMP，但是存在受体后效应，不能引起排磷效应。该病多无AHO体型，接受外源性PTH后，尿cAMP增加，但尿磷排出不增加。,18,维生素D代谢障碍,维生素D依赖性佝偻病I型：常染色体隐性遗传疾病，缺乏1羟化酶，造成1,25(OH)2D3产生不足而引起维生素D依赖性佝偻病II型： 靶器官组织细胞内1,25(OH)2D3受体有缺陷，靶组织对于维生素D的反应异常,19,
