预给氧生理基础、益处和潜在风险课件.ppt

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1、预給氧：生理基础、益处和潜在风险,预給氧技术：在麻醉诱导和气管插管前使用高浓度氧气吸入（FiO2）来延缓呼吸暂停引起的动脉血氧饱和度下降，已经被推荐了很多年。,（1）对有误吸风险的患者，快速诱导/气管插管过程中最好不进行正压通气，预給氧已成为不可或缺的组成部分。（2）当预期可能有困难通气或者插管时，以及患者氧储备有限时，预給氧也很重要。2003年ASA困难气道管理指南中包含了困难气道管理之前面罩预給氧。因为“不能插管，不能通气”是不可预知的，在所有患者中都需要预給氧。2015年英国未预料困难气道管理协会也纳入指南，即所有患者在全麻诱导之前都接受预給氧。,（3）麻醉苏醒期间，推荐在逆转神经肌肉阻

2、滞作用和气管拔管前常规预給氧。预給氧也能减少新斯的明诱发的心律失常。麻醉药物的残留作用或者肌松药的不完全逆转会让麻醉恢复复杂化。这些作用会带来咽喉肌肉功能性活动减少，上呼吸道梗阻，无法有效咳嗽，误吸风险增加五倍，低氧时周围化学感受器驱动作用的减弱。低通气、低氧、气道通畅性丧失可能会在这些变化后继发。英国困难气道协会 2012年制定的气管拔管指南建议：基于围术期可能会影响气体交换的多种解剖和生理改变，拔管之前预給氧非常重要。（4）预給氧也推荐用于其他任何通气间断前，比如气管支气管吸引前。,1,预給氧增加机体氧储备，主要增加在功能残气量。多种机体组织中氧含量增加的量难以精确评估，但是如果气体分配系

3、数接近气水系数，由此预估的数量增加是可信的。,一. 预給氧的生理基础、效力和效果,预給氧的有效性Effectiveness由它的效力和效果评估。效力Efficacy的指标：肺泡氧分数（FAO2）的增加，动脉血氧分压(Pao2 )的增加，以及肺泡氮分数（FAN2 ）的减少。效果Efficiency的指标：呼吸暂停期间氧合血红蛋白脱饱和速度的下降。,一. 预給氧的生理基础、效力和效果,麻醉诱导前的预給氧通常是使用半密闭吸收环路完成，环路中气体的吹出也必须通过环路的时间常数考虑在内，这是气流通过储气罐、平衡其容量所需的时间。因此，预給氧有两个阶段，氧气气流充填环路、肺泡通气充填功能残气量。,预給氧提

4、高肺泡氧分数（FAO2），降低肺泡氮分数（FAN2 ）。达到最大预給氧的关键在于冲掉肺泡氮。給氧、去氮描述同一过程。正常肺功能的群体中，吸入氧气、吹出氮气是指数化的功能，由指数曲线的时间常数控制。这个常数与肺泡通气量/功能残气量的比值成比例。,一个时间常数t后，功能残气量中的氧气可增加63%；2t后，86%；3t后，95%；4t后，大约98%。最大程度給氧、去氮的终点标志定义为：呼末氧浓度（EtO2）接近90%，呼末氮浓度（EtN2）5%。在正常功能残气量和耗氧量（Vo2）的正常成年人中，EtO290%提示肺中氧气含量2000ml，是耗氧量的8-10倍。由于肺泡气体中必定存在的CO2和水蒸气，

5、EtO294%不可能轻易达到。,一. 预給氧的生理基础、效力和效果,许多因素影响效力和效果。不能达到吸入氧浓度1.0可能由面罩通气漏气、呼出气流再吸入、使用无法传送高流量吸入氧浓度的气囊导致。,（1）有胡子的患者、没牙的患者、面颊凹陷的老年患者、使用错误型号的面罩、头带的不合适使用以及胃管使用，是导致漏气、低吸入氧浓度的常见因素。缺少正常的呼末CO2波形、低于预期值的呼末CO2浓度和呼末O2浓度，应该能提醒麻醉医生注意到麻醉回路漏气。,吸入氧浓度也受到呼吸时间、呼吸技术和新鲜气体流量（FGF）的影响。（2）需要充足时间来达到最大氧合。吸入氧浓度接近1.0时，大部分健康成年人、潮气量呼吸能在3-

6、5分钟内达到呼末O2浓度90%的目标浓度。（3）吸入氧浓度的阶梯性变化后伴随肺泡氧分数指数型变化，肺泡氧分数的半衰期由以下公式确定：FAO2=0.693*功能残气量中的气体容积/肺泡通气量。功能残气量是2.5L时，肺泡通气量是4L/min时半衰期是26s，肺泡通气量是8L/min时半衰期是13s.这个发现提示过度通气可减少增加肺中氧储备所需的时间，这为使用深呼吸代替潮气量呼吸提供了理论基础。,（4）将新鲜气流量从5L增加到10L，在潮气量呼吸时并不明显增加吸入氧浓度，但是在深呼吸时增加。因为循环回路的呼吸特点，深呼吸时的分钟通气量可能会超过新鲜气流量，导致呼出气中氮气的重复呼吸，以致减少了吸入

7、氧浓度。但是，潮气量呼吸期间，呼出气中氮气的重复呼吸是可以忽略的，因此新鲜气流量从5L增加到10L时对吸入氧浓度影响很小。无论使用哪种技术，目标都是为了达到最大预給氧，大部分麻醉监护仪都可以轻松监测到。,所有研究都表明预給氧可以明显延迟呼吸暂停期间的动脉氧合血红蛋白脱饱和。脱饱和延迟的程度取决于预給氧的效力，氧负荷的容量以及耗氧量。氧气运输能力下降的患者（降低的功能残气量、氧分压、动脉氧含量或者心输出量），或者耗氧量增加的患者，在呼吸暂停期间，与正常患者相比，氧合血红蛋白脱饱和更快速。,Farmery 和Roe等人研发并验证了一种计算机模型，可以描述呼吸暂停期间氧合血红蛋白脱饱和的速度。当血氧

8、饱和度低于90%时，这个模型在分析氧合血红蛋白脱饱和的数值时特别有效。在人类个体中，这些数值是非常危险的，因为血氧饱和度低于90%时，依照氧解离曲线，动脉氧分压会出现一个急速下降。对一个70KG的健康患者，当肺泡氧分数从0.87（吸入氧浓度1.0）逐渐下降到0.13（吸入空气）时，呼吸暂停到氧饱和度60%的时间从9.9min下降到2.8min。,1. 妊娠女性,接受全麻的妊娠女性中快速顺序诱导/插管是常用措施，这些患者中预給氧非常必要。（1）最大预給氧在妊娠女性中比非妊娠女性能更快达到，因为她们的高肺泡通气量和低功能残气量。但是，呼吸暂停期间，妊娠女性出现氧合血红蛋白脱饱和更加迅速，因为她们功

9、能残气量小、氧容量有限、氧耗量增加。呼吸暂停期间、仰卧位时，氧饱和度下降到95%的时间，妊娠女性中是173s，非妊娠女性是243s。,（2）使用45度头高位在非妊娠女性中延长脱饱和时间，但是在妊娠女性中没有延长。可能是妊娠子宫阻止了膈肌下移，头高位时预期的功能残气量增加受到了抑制。（3）妊娠女性中，4次深呼吸的技术不如3分钟潮气量呼吸技术，急症情况以外不应该使用。（4）妊娠女性增加的分钟通气量要求预給氧时使用10L/min的氧流量。,2.病态肥胖患者,研究表明，病态肥胖患者与非肥胖患者相比较，潮气量呼吸3min的预給氧后，呼吸暂停期间血氧饱和度下降到90%的时间会明显减少。预給氧后的呼吸暂停期

10、间，血氧饱和度下降到90%的平均时间，正常体重患者是6min，病态肥胖患者只有2.7min。这些发现很有意义，尤其是考虑到病态肥胖经常合并睡眠呼吸暂停，这会让面罩通气和插管更加困难。,病态肥胖患者中呼吸暂停期间快速的氧合血红蛋白脱饱和归因于氧耗量的增加和功能残气量的大幅度减少。平卧位会加剧功能残气量的减少，因为横膈向头侧移位。病态肥胖患者预給氧期间置于25度头高位可以延长脱饱和的时间大约50s。,一些麻醉医生在给病态肥胖和超级肥胖（BMI50kg/m2）的患者实施麻醉时，倾向于清醒纤支镜插管，而非快速顺序诱导/插管，尤其是患者有合并症时。这种方法的一个优点是可以在自主呼吸时保持气道通畅，直到完

11、成不紧急的气管插管。尝试插管之前进行面罩预給氧，并且通过鼻导管或口咽部氧气导管持续吸氧。通过纤支镜的工作通道给予氧气气流（可高达5L/min）有两个好处：补充氧气；防止雾气、推出分泌物来保持喉部视野。需要注意的是，气道梗阻可能阻止气体从纤支镜呼出，如果时间长会导致气压伤。因此，使用这种方法时，需要高度谨慎。后面提到的增强预給氧的技术在病态肥胖和超级肥胖患者中特别重要。,3.儿科患者,（1）研究表明儿科患者达到最大预給氧（呼出氧浓度90%）的时间要快于成人。潮气量呼吸时，几乎所有儿童都能在100s内达到呼末氧浓度90%，深呼吸时是30s。但是，由于儿童功能残气量小、氧耗量大，当氧气输送出现中断时

12、，比如呼吸暂停或者气道梗阻，儿童更容易出现低血氧。（2）三组患儿呼吸暂停前潮气量呼吸纯氧（吸入氧浓度1.0）分别1、2、3min，氧饱和度由100%降到95%、再降到90%的时间在吸氧1min的患儿中最少，吸氧2min和3min的患儿中没有区别。基于这些发现，潮气量呼吸预給氧2min看起来足以达到最佳益处、允许一段安全的呼吸暂停时间。,（3）与婴儿相比，预給氧的益处在大龄儿童中更大。比如，在8岁患儿中，呼吸暂停的安全时限可从没有预給氧时的0.47min延长到预給氧时的5min或者更久。（4）患儿年龄越小，脱饱和出现的越快。尽管有预給氧，大部分婴儿在呼吸暂停开始后的70-90s内血氧饱和度下降到

13、90%，在上呼吸道感染的患儿中这个时间更短。,（5）儿科麻醉医生对成人版本的快速顺序诱导/插管在儿童中的使用存有疑虑。疑虑包括呼吸暂停的安全持续时间以及环状软骨按压导致气道梗阻的潜在可能。儿童快速顺序诱导/插管的改良版本，强调：1 完全肌松2 不用环状软骨按压3 高流量吸氧下的轻柔手动通气4 插管前充足的麻醉深度,4.老年患者,年龄增长会带来呼吸系统明显的结构和生理改变。包括呼吸肌力量变弱，肺间质性改变、弹性回缩力下降。闭合容量增加会带来肺容量下降，导致通气灌注不匹配、肺储备减少以及肺摄氧能力受损。尽管随着年龄增长、基础耗氧量下降，在麻醉状态下、呼吸暂停时，受损的携氧能力会带来更加迅速的脱饱和

14、。老年人中，潮气量呼吸3min或者更长时间，比四次深呼吸更加有效。,5.有肺部疾病的患者,效力和效果都会受肺部疾病的负面影响。明显的肺部疾病带来功能残气量下降、显著通气灌注不匹配、耗氧量增加，这些能减少安全界限。麻醉会导致慢阻肺患者气体交换的进一步损害。即便是通气的短暂中断，比如吸痰期间，都会导致显著脱饱和。但是不会带来肺不张，可能是因为肺部的慢性过度充气对抗了肺容量的下降和塌陷。最大预給氧，对这些患者非常重要，可能需要5min或者更长时间的潮气量呼吸。,6.高海拔地区的患者,高海拔并不改变吸入氧浓度，但是大气压减少会导致肺泡和动脉氧分压的下降。例如，亚利桑那州，高度2100米，大约海平面以上

15、7000英尺，动脉氧分压从正常值100mmHg减少到大约74mmHg.随着高度增加，动脉氧分压指数性下降。目前我们所知的研究没有评估高海拔对预給氧的影响。这一点难以预测，因为预給氧有多种决定因素和代偿机制的潜在作用，尤其在适应了高海拔气候的群体中。高海拔地区的群体可能需要更长时间预給氧来达到可接受的保护作用，这一点还需要实验证明。,三 预給氧技术,有效预給氧需要系统化的方案。事先向患者解释用密闭面罩预給氧的重要性。一旦开始预給氧，应该密切监测吸入氧和呼出氧浓度。如果呼出氧浓度的数值没有像预期那样升高，麻醉医生可能需要双手扣面罩，和/或更换一个更合适的面罩。如果有可能，在呼出氧浓度没有接近或者超

16、过90%之前，不应该开始麻醉诱导。,2,1 窒息弥散氧合,Apneic Diffusion Oxygenation预給氧后跟随窒息弥散氧合是延长呼吸暂停安全期限的有效措施。生理学基础如下： 成人呼吸暂停期间，氧耗量平均230ml/min，但是运送到肺泡的CO2仅仅21ml/min。剩余90%CO2（或更多）缓冲在机体组织中。结果是肺容量首先下降了209ml/min，这在上气道和肺泡之间产生了一个压力梯度，如果气道没有梗阻，O2会通过扩散进入肺内。因为CO2不能被呼出，呼吸暂停的前一分钟内，肺泡二氧化碳分压从8mmHg上升到16mmHg，之后线性升高大约3 mmHg/min。,窒息弥散氧合技术的

17、优点依赖于呼吸暂停之前要达到最佳预給氧、保持气道通畅、功能残气量与体重的比值较高。Fraioli等人证实，功能残气量/体重比值预测值较低（379ml/kg）的患者不能耐受超过5min的窒息氧合，但是功能残气量/体重比值预测值较高（538ml/kg）的患者能耐受窒息氧合至少15min。 尽管动脉氧分压下降与肺泡氧分压直接相关，只要血红蛋白能够在肺内再次氧合，血氧饱和度就仍然能维持在大于90%。只有在肺内储存的氧气都耗竭后，血氧饱和度才开始下降，此时动脉氧分压下降到60mmHg以下。当血氧饱和度80%时，氧饱和度下降的速度大约30%/min。,气道梗阻时，肺内气体容量迅速减少，胸内压降低的速度依赖

18、于肺顺应性和氧耗量。气道梗阻解除后，快速进入肺内的氧气气流恢复，在高流量吸氧下，预給氧恢复。一些研究表明，气道通畅的前提下，窒息弥散氧合技术能维持血氧饱和度90%以上多达100分钟。高流量吸氧时，一个微小的增加能产生不成比例的、意义巨大的血红蛋白脱饱和的延迟；吸入氧浓度从0.9增加到1.0时，比吸入氧浓度从0.21增加到0.9时，带来的血红蛋白脱饱和的延迟要多。,窒息弥散氧合技术的操作方法：最佳面罩通气后，通过鼻咽或口咽通气道或环甲膜穿刺置入的针头，吹入高达15L/min的氧气。在气道没有梗阻的健康成年患者，这个技术可提供充足氧供达至少10分钟。临床应用包括：1 困难插管或者通气2 氧储备有限

19、3 气管镜检查，在没有气管导管、患者没有呼吸动度干扰的情况下，提供充足时间来进行短小的声门手术。尽管氧合能维持较长时间，窒息氧合技术的一个限制是呼吸暂停期间动脉血二氧化碳分压的进行性上升。,2 持续气道正压通气（CPAP）和呼末正压,肥胖患者预給氧期间使用持续气道正压通气并不能延迟脱饱和的出现，因为当患者诱导、移去面罩时，功能残气量又恢复到CPAP之前的水平。但是，预給氧期间使用CPAP，移除面罩、气管插管之前，使用PEEP机械通气5min会延迟脱饱和时间。,3 无创双相气道正压通气,双相气道正压通气（BiPAP,吸气气道正压和呼气气道正压）结合了压力支持通气和CPAP的益处，在整个呼吸循环中

20、保持气道开放。病态肥胖患者中，预給氧期间BiPAP的使用可减少肺内分流、增加呼吸暂停期间的安全阈值。这个技术也用于减少术后肺功能不全，以及治疗多种病因引起的呼吸衰竭。,The effect of head rotation on efficiency of face mask ventilation in anaesthetised apnoeic adults 麻醉后呼吸暂停的患者旋头位增强面罩通气有效性的研究Eur J Anaesthesiol 2016; 33:19 患者：40例，年龄18至75岁，BMI为18.5至35，需要全身麻醉下择期手术。随机分为两组。干预：全麻诱导后患者开始出现

21、呼吸暂停，开始压力控制面罩通气，吸气峰压15cmH2O。每例患者机械通气3分钟，其中每1分钟头部位置改变一次：A组，头部正中位面罩通气1分钟，其次是头部轴向向右旋转45度1分钟，然后头部回到正中位置1min；B组头部位置的顺序是旋转正中旋转。,附加内容：,实验装置。左：病人平卧，头部用凝胶头枕和毯子垫高约10厘米。双手扣面罩，抬下颌、开放气道。呼吸感应体积描记法记录胸腹运动、测量潮气量。麻醉诱导前将两个弹性传感器连接到身体前。连接二氧化碳/流量传感器（NICO）测量气道流量、气道压、呼气潮气量和呼气末二氧化碳。右：旋转角度由量角器测量。,结果：2例患者排除出去，对38例患者资料进行分析。平均呼

22、气潮气量方面，头部旋转位置比在正中位置明显要高（612.6vs.544ml：差异 95%置信区间，68.6 46.8-90.4ml，P 0.0001）。结论：在麻醉后呼吸暂停的成人患者中，与头部正中位比较，头部转动45度显著增加面罩通气效率。如果遇到气道梗阻，头部旋转是一个改善面罩通气的有效选择。,4 经鼻快速吹入湿化氧气（THRIVE）,Transnasal Humidified Rapid Insufflation Ventilatory ExchangeTHRIVE是一种新技术，可用于危重患者和困难气道患者。这种技术结合了窒息弥散氧合和CPAP的益处，通过气体混合和死腔冲洗降低二氧化碳水

23、平。,THRIVE通过一个系统的、经鼻、高流量氧气输送装置实现。通过特制的鼻导管吹入高达70L/min的氧气来提供预給氧，在静脉诱导和给予肌松药期间持续使用，直到建立确切的气道。接近7cmH2O的CPAP保证上气道开放、减少分流。THRIVE技术已证实可以延长呼吸暂停的安全期限、并且避免CO2的升高。,四 预給氧的潜在风险,1 气管插管误入食管的诊断延迟,尽管未识别出的食管插管最终会导致严重的低氧血症，在那发生之前已经过去了数分钟时间。预給氧会延长低氧血症出现之前的时间，因此以血氧饱和度作为预测因子会延误错误的食管插管的检测。有些病例把食管插管的延误诊断归因于预給氧，这些病例促使一些医生建议废

24、止这个措施。但是，与这个措施所带来的益处相比，废止这个措施看起来太极端。,（1）气管插管后不应该把正常的脉搏氧饱和度数值作为准确气管插管的证据（2）血氧饱和度的严重下降是食管插管的一个相对较晚的表现。尽管偶尔有假阳性和假阴性结果，呼末二氧化碳，这个在所有麻醉监护仪上都稳定可靠的监护措施，得到了广泛采用，常规用于识别正确的气管内插管。,2 吸收性肺不张,全麻患者中有75%-90%的健康患者会发生肺不张，而吸收性肺不张是预給氧最常见的副作用。它由麻醉期间的两个机制诱发。1.功能残气量的下降。平卧位和麻醉诱导都会减少肺容量，让它接近残气量。呼末容量可能比闭合容量更低，导致气道关闭和肺依赖区域的塌陷。

25、2.压缩性肺不张。胸壁、脊柱和横膈形状的变化，会增加腹内压、导致胸腔压迫和气道关闭。,正常时，氧气与其他气体共同充填肺泡内空间，尤其是氮气，极少溶解于血浆、在肺泡气体中保持高浓度。在部分或者完全的气道关闭时，气体逐渐弥散出肺泡、没有被替代。呼吸空气时，氮气扩散缓慢，不容易出现肺泡塌陷。预給氧期间，氧气快速替代氮气，促进了气体从肺丢失到血流中，导致肺泡塌陷，这就是吸收性肺不张。气体吸收本身不会导致肺不张，但是如果以上两个机制中任何一个导致了气道关闭，气体吸收会加快肺泡塌陷。,预給氧后有一些措施可以减少吸收性肺不张的程度：,（1）降低吸入氧浓度,（2）肺复张措施,计算机模型研究，以及对患者CT结果

26、的实际测量，都显示降低吸入氧浓度对肺不张程度影响显著。吸收性肺不张的计算机模型预测，吸入氧浓度1.0的预給氧会加速肺塌陷。CT研究发现，与使用100%氧气比较，麻醉诱导期间患者用30%氧气通气时肺不张更少。CT研究评估了吸入氧浓度的阶梯变化对肺不张程度的影响，以及动脉脱饱和的时间。（TABLE 5）研究发现，（1）吸入100%氧气的患者中肺不张显著，但是在吸入80%氧气的患者中肺不张轻微、吸入60%氧气的患者中肺不张实际上很少见（2）脱饱和所需的时间随着氧浓度下降而降低。研究也表明，麻醉苏醒期下吸入100%氧气可增加肺不张。Benoit等人发现，苏醒时吸入氧浓度1.0的患者肺不张发生率6.8%

27、，吸入氧浓度0.4的是2.6%。,（1） 降低吸入氧浓度,复张措施在接受全麻的患者普遍应用，但是它们与预給氧相互结合时有特别的价值。这些措施包括CPAP、PEEP和/或膨肺（reexpansion maneuver）。CT研究发现，5min面罩预給氧、自主呼吸的同时使用CPAP（6cmH2O）,联合麻醉诱导时另外的5min面罩通气使用PEEP（6cmH2O），不会出现明显的肺不张，而肺不张在对照组中很明显。膨肺指肺活量通气。Rothen等人评估了全麻期间使用肺活量通气进行肺不张膨肺中的动力学。他们发现，肺泡的再开放主要发生在使用40cmH2O气道压的最初的7到8秒内。标准做法是气管插管后立即应

28、用、气管拔管前应用。,（2） 肺复张措施（Recruitment maneuvers）,3 活性氧自由基的产生,氧气是一种顺磁性原子，它的外壳包含有2个未配对的电子，通常以氧气分子的形式存在。在生物组织中，氧分子可以有意或者无意的分裂，产生活性氧自由基，包括超氧阴离子、羟基自由基以及过氧化氢。活性氧自由基可以和关键的细胞成分发生反应，比如脂质、DNA和蛋白，产生显著的细胞损害。尽管内源性抗氧化机制通常足以预防活性氧自由基的高组织浓度，这些机制可被超越、导致氧化应激。,长时间使用1.0的吸入氧浓度可产生活性氧自由基。临床表现有肺水肿、急性呼吸衰竭综合征、视网膜脱离、早产儿视网膜病以及癫痫。早期肺

29、损伤的症状在高浓度氧气呼吸后的12小时后开始出现。预給氧的持续时间很短，活性氧自由基导致的细胞损伤并不适用。纯氧维持？,4 心血管反应,预給氧期间的心血管反应的相关研究比较少。有很多研究，人类以及动物模型，评估了高浓度氧气吸入期间的心血管反应，这可以为预給氧期间血流动力学改变的研究提供借鉴。但是，预給氧期间动脉氧分压的变化是动态的、短暂的，而且在不同的患者群体中有区别。因此，在给一个指定患者预給氧时，下面所列实验结果的外推应用应该谨慎进行。,正常男性患者的数个研究表明：吸入100%氧气 心率轻微下降，心输出量下降，体循环阻力和动脉压升高。这些变化归因于反射弧，根源是化学感受器或者压力感受器。阿

30、托品可消除心率的减少，因此认为这种反应由迷走神经介导。,一系列生理研究评估了吸入100%氧气对人类冠脉循环的影响。高氧浓度 血管内皮细胞释放的一氧化氮和其他扩血管物质的氧化失活，以及ATP敏感的钾通道的关闭 冠脉血流的显著下降（反映出冠脉血管收缩），心肌氧耗下降。,对冠脉循环的影响,（1）冠脉正常的患者：尽管冠脉血流减少，心肌细胞的氧合保持充足，表现为持续的心肌乳酸摄取，而不是转化为产生乳酸。可能的解释是，动脉氧含量升高，抵消了冠脉血流减少导致的冠脉氧供减少，同时有高氧血症带来心动过缓、继发心肌氧需减少。（2）严重冠脉疾病患者：结果不一致。一些研究发现，这些患者呼吸氧气会将心肌乳酸产生转化为摄

31、取，提示有益处；而另外的研究发现，氧气呼吸促进或者加剧心肌乳酸产生，提示缺血性改变。,已得到完好论证的是，吸入高流量氧气因其缩血管作用减少脑血流。这个作用可能是因为，至少部分是因为，高氧气吸入伴随的动脉二氧化碳分压下降，而不是氧气本身的作用。吸入100%氧气 动脉氧分压上升 血液二氧化碳解离曲线改变、二氧化碳结合力下降 脑组织二氧化碳分压和氢离子浓度上升 刺激呼吸 动脉二氧化碳分压下降、脑血管收缩。研究人员使用功能磁共振评估了高氧血症对脑氧消耗的作用。高氧血症导致脑氧消耗下降接近20%，反映出神经活动的减少。脑氧消耗的下降原因推测为活性氧自由基破坏脂质和蛋白质，减少了氧化代谢通路的酶活性。,对

32、脑循环的影响,动物模型中的研究表明，高氧导致血管收缩、周围血管床血流减少，包括肾脏、胃肠道和下肢。尚不清楚这种缩血管作用是由于氧气对血管平滑肌的直接作用，还是由于动脉化学感受器/自主神经介导的反射。无论如何，预給氧期间外周血管床的变化有重要临床意义，这一点目前尚有争议。,对周围循环的影响,目前为止有关心血管的研究没有发现限制使用预給氧的证据。,文献提供了充分证据证明，预給氧，无论是在诱导前还是在麻醉苏醒期，都会延迟呼吸暂停期间低氧血症的出现。所有全麻患者都该接受预給氧。预期有氧气输送的中断时，也应进行预給氧，比如气管支气管吸痰，以及清醒纤支镜插管前和过程中，尤其是在高危患者中比如超级病态肥胖。这个技术应该正确实施，监测呼出氧浓度。高危患者中预給氧的益处可能会被削弱，所以采用多种措施来提高它的有效性。临床医生应该熟悉预給氧的辅助措施。预給氧期间的吸收性肺不张可以被最小化，因此肺不张的风险不能成为预給氧常规使用的障碍。,总结,THANK YOU,