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1、颅脑基本CT征象及颅脑外伤性疾病CT诊断,Copyright guanwei2007,佛山南海黄岐医院放射科,一 、颅脑基本解剖 大、小脑半球,经第四脑室层面 经蝶鞍层面,经第三脑室下部层面 经第三脑室上部层面,经侧脑室体部及后角层面 （注意观察尾状核）,经半卵圆中心层面,颅脑基本解剖颅骨,1.前囟2.冠状缝4.外耳道7.额骨8.人字缝9.乳突囟11.枕骨12.顶骨13.后囟15.矢状缝18.蝶囟,颅脑基本解剖脑动、静脉与脑膜,大脑前动脉,大脑中动脉,颈内动脉,颈内动脉系造影,大脑中动脉的皮质支和中央支,血管分叉处，尤其是分支以直角分出处，所导致的血流动力学急剧改变，是颅内脑内、外动脉瘤形成的
2、解剖基础，脑外者见于脑基底动脉环各动脉交接处，脑内者多见于穿支小动脉处，如内囊、基底节区等。,囊状动脉瘤,彩图左侧为动脉瘤性SAH；右侧为非动脉瘤性SAH,典型蛛网膜下腔出血,高血压脑出血多由于穿支小动脉粟粒样动脉瘤破裂造成， 基底节出血是最典型的模式。,脑干部出血,另外，血管本身的病变，如动脉粥样硬化，也是颅内脑内、外动脉瘤发生的重要因素，血管的解剖形态与血管病变在脑血管病发生和发展的过程中常相互影响。,粥样斑块,梭形动脉瘤,“血液水泡性”动脉瘤,上矢状窦,静脉汇入静脉窦处,桥静脉,硬脑膜,上矢状窦,较大蛛网膜颗粒可在颅骨形成压迹，需与一些可造成颅骨骨质破坏的疾病相鉴别，如颅骨的转移瘤、嗜酸
3、性肉芽肿及多发性骨髓瘤等。,扩大的蛛网膜颗粒在颅骨形成的压迹,颅脑基本解剖脑室,侧脑室,第三脑室,脑室空气造影,二、颅脑病变的基本CT征象,1、密度与MR的T1WI、T2WI及P密度不同，CT是以物质的密度为基础的单参数成像方式，密度的差异造成射线的衰减，经数模转化形成人眼可识别的不同的灰阶。在颅脑，常以脑灰质的密度为参照，密度较脑灰质高的，称高密度，如急性期出血、钙化灶，表现为比脑灰质更白的区域；密度较脑灰质低的，称低密度，如水肿灶、脑脊液、脑白质、脂肪及空气等，表现为比脑灰质黑的区域，当然，可以有等密度的病变，如超急性期内的出血灶等。,出血灶,肿瘤,脑内钙化灶,水肿灶,陈旧性软化灶,二、占
4、位效应颅内的占位性病变（肿瘤、囊肿、血肿）或组织的肿胀均可造成不同程度的占位效应，表现可有中线结构向健侧移位、脑室受压变扁、脑回移位等，脑外的占位尚可出现“白质塌陷征”，长期的邻近骨质的占位可造成骨质吸收，严重的占位效应可导致脑疝，出现相应的临床症状及体征；与占位效应相对应，一些病变如陈旧性的软化灶，囊腔塌陷，对周围正常组织产生牵拉也可造成组织的移位，所不同的是，这种组织的移位为向患侧或病变移位，由此称“负占位效应”。,左侧额叶的胶质瘤使同侧的侧脑室前角变扁、闭塞，大脑镰向右侧移位，右侧的侧脑室后角轻度积水扩张。,T,T,鞍上占位对双侧前床突的长期压迫造成的骨质吸收。,白质塌陷征一种特殊的占位
5、效应，表现为周围脑回的推移，局部脑白质与颅板距离增宽（白质塌陷）；白质塌陷征、肿物与颅板以宽基底相连（D字征），对颅内脑外占位性病变有重要的提示意义。,左图：镰下疝扣带回镰下移位、侧脑室向对侧移位、同侧脑室受压、孟氏孔堵塞，对侧脑室增大、大脑前动脉移位或闭塞。,右图：单侧海马钩回疝又称小脑幕下疝，可见颞叶越过小脑幕切迹，向内侧移位，同侧鞍上池、环池略变窄。（白箭头为颞叶，黑箭头为小脑幕切迹）,负占位效应表现对邻近组织的牵拉移位，上图可见局部的陈旧性脑软化灶对相邻的侧脑室后角牵拉，造成脑室的局限性扩大，并可见周围脑回的轻微移位。,三、脑萎缩脑萎缩是指由于各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛
6、网膜下腔扩大，这种脑组织减少可分别或同时发生于脑白质和脑灰质。引起脑萎缩的原因很多，临床上常根据其病因、萎缩范围将脑萎缩分为局灶性脑萎缩和弥漫性脑萎缩两种。,弥漫性脑萎缩幕上脑回变细，各脑沟、裂、池普遍性增宽，第三脑室及双侧侧脑室扩大；室周白质疏松。,局限性脑萎缩的病因很多，可以是脑外伤后遗症、感染后脑萎缩、脑梗塞后脑萎缩、Picks病、脑血管畸形及胎儿期或新生儿血管阻塞引起的大块脑梗塞等。CT表现为局限性脑室和（或）蛛网膜下腔时，有时可出现类似脑穿通畸形的表现。,C,C,A,A：局限性脑萎缩，局部脑裂增宽。C：陈旧性梗死软化灶。,四、脑水肿 病理上为局部弥漫脑组织水含量的增多，影像上表现为病
7、灶的密度减低，组织肿胀，边界处变模糊不清；病因方面，可分为血管性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。,1.血管性脑水肿：炎性或肿瘤性病变，正常的血脑屏障（bloodbrain barrier）受损，血浆自血管内向周围组织渗出，因为白质较灰质细胞成分少，结构较疏松，故液体主要累及脑白质、髓鞘，而脑灰质相对保持正常，典型的CT表现为指向脑表面的“指状水肿”。,T,S,S,左图T为占位性病变，S则为指状水肿，可见水肿区域较局限于病变周围，不依照血管分布的手指样低密度区，组织的肿胀可产生相应的占位效应，而对应局部的脑灰质则密度及体积变化不明显或轻度肿胀。,典型血管性脑水肿,2.细胞毒性脑水肿：缺血、
8、缺氧对细胞有毒性作用，钠钾泵的功能低下或丧失使细胞内水分过多，细胞肿胀，细胞外间隙变窄，最常见于脑梗塞，典型CT表现为病变血管分布区域呈片状低密度改变，脑回肿胀，脑沟裂变窄，灰白质均受累。,左图可见左侧大脑半球左侧大脑中动脉分布区域呈片状低密度改变，皮质及白质均受累及，灰白质分界不清，脑回肿胀产生占位效应，中线结构略向右侧偏移。,左侧彩图冠状面示急性脑卒中。大脑中动脉近端可见新鲜的血栓（弯箭头）。可见到通过分水岭侧支反流（箭头）。注意：基底节和受累皮层变得苍白、肿胀，灰白质交界模糊。,细胞毒性脑水肿,3.间质性脑水肿：脑积水时，脑室内压力增高，使脑脊液穿过脑室内衬细胞，进入脑室旁白质内，典型C
9、T表现为脑室旁白质呈低密度改变，尤其是双侧侧脑室的前、后角旁。,*。五、增强检查 为一种有创性检查方式，利用造影剂可在血管内运行及在特殊病灶内的滞留特点，来达到进一步了解病变特点的目的。 增强检查有以下优点：1）提高组织间对比度，发现平扫难以发现的微小病变；2）快速扫描可观察病变的供血血管，为外科手术提供依据；3）动态扫描可了解病变的血供特点；4）在颅脑方面，增强后强化常提示正常血脑屏障的破坏，常见于恶性肿瘤及炎性病变，对病变的定性有重要意义。 颅脑增强检查，按强化程度分为轻度强化、中度强化和明显强化；按强化分布范围分为均匀强化和不均匀强化；按强化形态分为团状强化、片状强化、斑片状强化、环状强
10、化、花环状强化和马蹄状强化等。,花环状强化,六、伪影 伪影为扫描时的实际情况与建像所带来的一系列假设不符合所造成，常见的有以下几种：1.移动伪影扫描时患者的移动可产生移动性伪迹，一般呈条状低密度影，与扫描方向一致。,2.高对比伪影：高密度物质如术后银夹、金属异物等造成投射经过它们时，引起衰减计算的错误所致，左图示枪伤弹片存留于脑内外所产生的伪影。,3.射线硬化伪影：为高密度结构如枕内隆突等引起体内X线硬化程度密度不均，虽经计算和重建程序纠正仍不完全所造成的伪影，呈放射性或条状高密度或低密度影。见右图白箭头所示：,另外，还有机器故障伪影，为环形或同心圆状低密度伪影。,七、部分容积效应,下图A为鞍
11、上半球外占位，同样部位在以上层面（图B）表现似半球内病变，为部分容积效应所致，定位时注意多层面观察，薄层扫描可减少部分容积效应的产生。,A,B,三 、颅脑外伤性疾病,颅脑外伤根据受伤机制和受伤部位不同，包括头皮血肿、颅骨骨折、颅内脑外出血、皮质挫裂伤和轴索损伤等一系列病变，其中，颅内脑外出血又包括硬膜下血肿、硬膜外血肿和外伤性蛛网膜下腔出血。需要注意的时，上述病变在外伤后合并出现，如颅骨骨折常合并硬膜外血肿，皮质挫裂伤常合并硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血和脑室内出血，应仔细观察，避免遗漏。 本节主要介绍硬膜下血肿与硬膜外血肿。,1.硬膜下血肿,对冲伤引起皮质桥静脉撕裂，出血积聚于硬脑膜和蛛网膜之间
12、的硬脑膜下腔内形成硬膜下血肿。由于蛛网膜无张力，血肿范围较广，形状多呈新月形。,硬膜下血肿可跨越硬脑膜附着点如颅缝，但不可跨越硬脑膜如大脑镰和天幕。颅骨骨折位于血肿对侧，严重者可合并脑挫裂伤和脑内血肿，甚至可出现脑疝。左图冠状面显示典型的新月形硬膜下血肿（黑箭头），注意皮质下挫伤（开口箭头），轻度的外伤性蛛网膜出血（弯箭头）。,典型CT表现：1）颅骨内板下方新月形均匀高密度影；2）占位效应：患侧灰白质界面内移、脑沟消失、侧脑室变形和中线结构向健侧移位；3）血肿在CT上的表现决定于血肿成分随时间的变化。,2.硬膜外血肿,冲击伤引起脑膜中动脉、脑膜前动脉、矢状窦、板障静脉、横窦等血管结构的破裂，出
13、血积聚于颅骨和硬脑膜之间的硬脑膜外腔内形成硬膜外血肿。由于硬脑膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿范围较局限，形状多呈“双凸透镜”或梭形。,硬膜外血肿常合并颅骨骨折，且骨折位于血肿的同侧。硬膜外血肿可跨越硬脑膜折返如大脑镰和天幕，但不可跨越硬脑膜附着点如颅缝。,右图冠状面显示凹陷性骨折（白箭头）、硬膜外血肿（黑箭头指向移位的硬膜），插图显示的“漩涡征”（开口箭头），说明出血速度快。,典型CT表现：1）颅骨内板下方双凸面状均匀高密度影；2）占位效应：血肿下方的脑组织和蛛网膜下腔受压，灰白质界限移位，脑疝常见；3）血肿在CT上的表现决定于血肿成分随时间的变化；4）需要注意的是：低密度区（“漩涡征”）=急性活动性出血。,3. 硬膜下血肿与硬膜外血肿的鉴别点,4.CT对于颅脑外伤诊疗的价值1）发现X线平片难以发现的颅骨骨折；2）有利于快速诊断颅脑外伤合并的颅内出血、血肿定位与分类、出血量计算，为治疗提供依据；3）了解脑室受压、中线结构移位、脑水肿等，对伤后情况及预后作出评价；4）短期内复查、穿刺定位。,THE END,
