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1、病例分享,一般情况,患者，女，16岁，未婚。贵州人。既往体健。2013年9月到温州某鞋厂工作，至发病前近1个月来一直有接触“粘合剂”。,病史特点,主诉：乏力10余天，加重伴头晕、头痛3天。现病史：患者10余天前在工厂上班时无明显诱因下出现乏力，呈持续性，活动尚自如，进入工厂工作时乏力加重。近10天来乏力逐渐加重，伴摔倒一次，自行爬起，无神志不清。未予重视。3天前乏力进一步加重，行走不稳，呈踏雪感，伴头晕、头痛，呈持续性，头痛较剧时伴呕吐数次，为胃内容，非喷射呕吐。伴少言寡语。1天前站立行走困难，头晕、头痛不缓解，遂来我院就诊，拟“乏力待查”于2013.10.27收住。,体格检查,入院查体：神志
2、清，精神萎靡，体温36.5、脉搏60次/分、呼吸18次/分、血压124/82mmHg。两侧瞳孔等大等圆，直径3MM,对光反射存，伸舌居中，颈软，心律齐，腹软，两肺未闻及干湿啰音，腹软，全腹无压痛反跳痛，肝脾肋下未触及肿大，两肾区无叩痛。四肢肌力检查欠配合，粗测四肢肌力级。四肢肌张力偏低，双侧巴氏征未引出，腱反射无亢进。双侧肢体痛触觉对称。,辅助检查,（2013.10.27）本院头颅CT：脑白质肿胀。建议查头颅MRI及MRV。,2013-10-27脑部CT,初步诊断,乏力、头晕待查: 中毒性脑病 颅内感染,治疗方案,甘露醇针 125ml q8h静滴脱水降颅内压尼可林针 1.0 qd+吡拉西坦针
3、100ML BID静滴营养神经地塞米松针 5mg IV Q8H 减轻脑水肿。补液纠正电解质紊乱、营养支持治疗。,(2013-10-28)脑电图示高度异常，头前部偏胜。(2013-10-28)血常规：白细胞计数：8.4109/L，中性粒细胞百分数：82.7% ，血红蛋白：134g/L，血小板计数：208109/L(2013-10-28)生化：谷丙转氨酶：12U/L，谷草转氨酶：16U/L，白蛋白：48.4g/L，葡萄糖：5.2mmol/L，肌酐(酶法)：39mol/L，血清钾：3.97mmol/L，总胆固醇：3.9mmol/L，甘油三酯：1.19mmol/L，C反应蛋白：2.9mg/L,入院后辅
4、检,入院后辅检,(2013-10-28)甲胎蛋白：5.3g/L，癌胚抗原：1.3g/L，NSE：11.8g/L（参考范围0-16.3）(2013-10-28)甲状腺功能：游离T3：3.71pmol/L，游离T4：17.3pmol/L，促甲状腺素：0.93mIU/L(2013-10-28)凝血功能常规+DD：未见异常(2013-10-28)尿常规：白细胞：阴性。,入院后辅检,(2013-10-29)头颅MRI：两侧大脑半球脑白质、半卵圆中心、外囊、苍白球及小脑齿状核区多发对称性脑水肿性改变，考虑中毒性脑病，请结合临床病史及工作史，MRV矢状窦显示佳，未见明显充盈缺损，右侧横窦、乙状窦发育优势，左
5、侧横窦、乙状窦发育细小，左侧筛窦慢性炎症。,2013-10-28头颅MR,第一次腰穿,2013.10.29行腰穿脑脊液压力：220mm H2O脑脊液：无色澄清,脑脊液结果,(2013-10-29)脑脊液LDH+ADA+CRP：乳酸脱氢酶：36U/L（参考范围8-32），C反应蛋白：0.1mg/L，腺苷脱氨酶：8.1U/L(2013-10-29)脑脊液脱落细胞学：白细胞计数：4106/L，淋巴细胞百分比：70%，单核细胞百分比：30%。 (2013-10-29)RBC计数+CSF-蛋白+脑脊液常规+隐球菌：葡萄糖定量：4.6mmol/L，氯化物：118mmol/L,蛋白定量 0.2g/L，新型隐
6、球菌阴性。白细胞计数：4106/L，淋巴细胞百分比：70%，单核细胞百分比：30%。,脑脊液结果,(2013-10-30) 脑脊液结核DNA：阴性。(2013-10-30)脑脊液NSE：7.7g/L，免疫球蛋白G：1.4mg/L（参考范围5-73），脑脊液免疫球蛋白A：1.11mg/L，脑脊液免疫球蛋白M：0.69mg/L，脑脊液梅毒血清反应素：阴性，脑脊液梅毒螺旋体抗体：阴性。(2013-10-31)脑脊液培养：阴性。,讨论,目前诊断： 中毒性脑病,治疗方案,甘露醇针改为 125mL Q4H静滴脱水降颅内压。停地塞米松针，改用甲强龙针 80mg Q8H静滴减轻脑水肿。洛赛克针 40mg QD
7、静滴制酸预防应激性溃疡。高压氧治疗 QD。,经以上治疗后患者精神有所好转，11.3开始患者无头晕、头痛，无呕吐。食欲改善。多次复查头颅CT脑水肿仍较明显。发现转氨酶升高，且呈升高趋势。,治疗效果,转氨酶变化,11.5加用天晴甘美针150MG qd静滴+易善复胶囊 2# tid 口服,11.24停保肝药物,甘露醇针治疗方案,激素治疗方案,多次腰穿颅内压力,甘露醇12小时未用，无头痛,甘露醇11小时未用，但无头痛,11.26暂停甘露醇针10小时后出现头痛,脑脊液变化,脑脊液变化,头颅CT变化,(2013-11-4)头颅CT：两侧大脑半球白质、小脑齿状核、外囊、半卵圆区多发脑水肿改变，请结合MRI。
8、(2013-11-20)头颅CT：两侧大脑半球白质、小脑齿状核、外囊、半卵圆区多发脑水肿改变，请结合临床病史及MRI检查。(2013-12-10)头颅CT：两侧大脑半球白质、小脑齿状核、外囊、半卵圆区多发脑水肿改变，考虑中毒性脑病，请结合临床病史及MRI检查，对比前片大致相同。,10.27,11.4,11.20,12.10,2013-11-4脑部CT,2013-11-20脑部CT,2013-12-10脑部CT,疗效,经以上治疗后患者头痛、头晕、乏力缓解。可自行行走，且行走平稳。12.13好转出院出院带药：20%甘露醇针125ml 静滴 q12h 美卓乐片 4mg 口服QM。近期病情电话回访：患
9、者自述如平常。,诊治体会,结合患者病史特点、头颅MRI、脑脊液所示，诊断中毒性脑病我们医院去年也诊治过类似病例10余例，死亡3例。通过分析以上病例特点及治疗方案，该患者给予积极脱水、降低颅内压、高压氧治疗。虽然患者后期颅内压进一步升高，但患者症状体征好转，提示治疗有效。至于具体毒物无法查证，根据病史特点，考虑二氯乙烷等化工原料中毒可能性大，文献报道此病颅内水肿持续时间长。,职业性急性1，2 一二氯乙烷中毒诊断标准,GBZ39-2002中华人民共和国国家职业卫生标准,作业,二氯乙烷常用作化学合成原料、工业溶剂、脱脂剂、金属清洗剂和粘合剂等,特点,急性和亚急性二氯乙烷中毒主要表现为中枢神经系统损害。特别亚急性中毒是近十年来国内的主要发病形式，它见于较长时间吸入较高浓度中毒的患者。亚急性中毒特点：潜伏期较长，几天至几十天；起病隐匿，病情可突然恶化；临床表现主要为中毒性脑病，突出表现为脑水肿，部份重度中毒者可有脑局灶受损的表现，如小脑性共济失调等,特点,急性二氯乙烷中毒性脑病时，脑水肿可持续两周左右，且可反复或突然加重。治疗应以防治脑水肿，降低颅内压为主、氧疗，有条件的高压氧治疗，强调“密切观察、早期发现、及时处理、防止反复”治疗观察时间一般不应少于二周。,Thank You!,
