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1、一氧化碳中毒的诊断和治疗,一氧化碳性质,一氧化碳（CO）俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。气中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒，达12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤矿井下、坑道内，称瓦斯爆炸。,工业中毒CO来源,生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生产中。产品：煤气发生炉制造煤气。废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染业生产中排放的废气含CO。采煤、坑道作业。,交通运输业中毒CO来源,汽车、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4%-7%。 美国的
2、大城市空气中CO浓度可达到140ppm，罗马12个地下停车场CO平均浓度曾达到493.5ppm。 汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。,农牧业中毒CO来源,北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而无烟筒，棚内密闭。饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方法增温.,军事中毒,火药、炸药爆炸CO含量可高达30%- 60%。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良的地方射击、开炮。 火箭发射时废气 在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做饭、煮水、消毒物品.,生活中毒,燃煤、木柴取暖: 无烟筒、无煤炉、 设备损坏、操作不当煤气热水器:热水器的结构、安装及使用不当碳火锅,CO吸收、排泄及体内过程,90%与血红蛋白（Hb）
3、结合-碳氧血红蛋白（HbCO）。6%-7%CO与肌红蛋白结合-碳氧肌红蛋白。2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。同时CO从结合物中解离-血液-肺-呼出,CO饱和度,中毒初始进入体内的CO多于从肺内排出的量，体内CO逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排出量渐多，当达到出入量相等时，体内CO达饱和状态（此时空气内CO与人体内的CO处于动平衡状态），此时HbCO占血红蛋白浓度的百分比称CO饱和度。碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关,CO 半排出期,CO在体内不蓄积、98.5%以原形从肺呼出。CO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。常压,CO半排出期为128-409 min(平均320min)；在0.3
4、MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达2140mmHg， CO半排出期仅为23.3 min；常压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg， CO 半排出期则为80min。,中毒机理,CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300倍。碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小3600倍。,1.碳氧血红蛋白 *没有携氧能力。 妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。 妨碍组织CO排出，造成全身组织缺氧。,2.碳氧肌红蛋白 妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少 3. CO与细胞色素P450、a3结合 破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能量（
5、ATP）产生减少或停顿。,4.中毒时全身血管内皮细胞（VEC）受损，一氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血。5. CO中毒时神经细胞内Ca2+增高（钙超载）。6. CO为细胞原浆性毒物，对全身细胞有,影响中毒的因素,空气中CO浓度。接触CO时间高。呼吸气体内含有其他有毒气体。合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。,病理生理- 分子水平,1. 能量减少，H+增多、CO2潴留 2.一氧化氮（NO）减少,内皮素（ET）增多 血管平
6、滑肌收缩 血小板的聚集和粘附性增强 中性粒细胞粘附和浸润 3. 细胞内电解质紊乱及钙超载 4. 缺氧-再氧化（供氧）损伤,病理生理-细胞水平,细胞内水肿细胞生物膜的损坏，Na+、K+-泵失衡细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少，渗透压升高。脑及肺细胞内水肿最明显。严重时会导致细胞破溃、死亡。,细胞间质外水肿 细胞生物膜通透性增强，细胞内大量胶体物质细胞间细胞间胶体渗透压增高。 急生CO中毒的数小时以内尚处于细胞内水肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。 颅内压力增高 肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡内，临床上出现泡沫痰。,血管痉挛 微栓形成 细胞死亡和细胞凋亡,病理生理-器官水平的损害,循环系
7、统变化 1 循环血量改变 2 心脏-收缩力减低 心律紊乱 ST-T T 波 倒置中枢神经系统变化 1中毒性脑病 2脑水肿 3脑出血、脑血栓 4迟发脑病,呼吸系统 1.肺水肿 肺组织细胞内外水肿心功能不全肺循环内压力增高加重肺水肿淋巴回流减慢肺泡上皮细胞受到破坏2.成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性（PS）减少引起肺泡的萎缩，肺水肿,消化道出血休克 循环血量不足 心搏出量 减少缺氧、酸中毒、血 管活性物质增多，微循环功能障碍，有效循环血量进一步减少 ，DIC和多器官衰竭 。,病理,神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细
8、血管内皮细胞肿胀，管壁破损。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥散性坏死、软化、囊样变。海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。,临床表现,轻度中毒 HbCO 10%-30%之间 头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐、 头痛 、心慌、全身无力。,中度中毒 HbCO 30%-50%之间 心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳， 轻度意识障碍如烦躁、 谵妄、浅昏迷等。,重度中毒 HbCO 50% 呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、血性泡沫， 大便失禁，尿潴留、尿失禁 呼之不应、压眶反射、角膜反射减
9、弱或消失，双肺水泡音，心音弱。四肢肌张力增强，腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。 呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克。,皮肤植物神经营养障碍 少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片，很似烫伤的皮肤改变。,周围神经损害,1 股外侧皮神经炎 大腿外侧，人立正姿式手掌所触及 部位，面积约两个手掌大小皮肤麻木、疼痛、感觉异常等 2 面神经麻痹 患侧额纹消失、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜 3 喉返神经损坏 发音嘶哑、声带麻痹 4 位听神经损坏 听力减退、眩晕、有眼震,5 正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失,猿手6 尺神经损坏 手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手7
10、 胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍，足及足趾不 能跖屈内翻 8 腓神经损坏 小腿前外侧、足背部皮肤感觉丧失,足不 能 背屈,行路似鸡步或称跨跃步态。,并发症,挤压综合征 中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。 肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、K+进行性增高。,急性筋膜间室综合征 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受压而缺血所产生的综合征。痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发红或暗紫色，
11、桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。,脑出血 脑梗塞 癫痫 迟发脑病,辅助检查,1 血碳氧血红蛋白测定：定性、定量,2血尿常规检查 红细胞、血红蛋白增多、白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。 3 动脉血血气分析动脉血氧分压 (PaO2) 降低，酸碱失衡 : 呼吸性碱中毒 、代谢性酸中毒 4 血清酶检测 AST、GOT、ALT、GPT、CPK、LDH MBD,5 血电解质、肝肾功能 6 心电图检查 轻、中型:心电图正常。 重症 :窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐,7 多普勒超声心动图检心肌的收缩功能受损, 舒张功能正常 8 脑电图检查 轻度 ： 正
12、常脑电图或广泛轻度异常(慢波略多)，中、重度：广泛中度或重度异常(慢波弥漫性增多)，有时以局部(额叶多见)慢波增多为主。,颅脑CT检查 轻、中度可无异常改变 重度脑水肿脑，白质神经纤维脱髓鞘改变,约60%80%表现大脑白质密度减低。 100例CO中毒颅脑CT异常56%，出现迟发脑病的32例，CT异常87.5%；非迟发脑病者68例，CT异常者占4l.2%。,一氧化碳中毒急性期,一氧化塘中毒第二天,中毒后第二日 头CT 表现大脑白质弥漫性减低和沟回变浅,头颅核磁,双侧大脑半球白质T1等号，T2稍长信号, DWI及FLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎缩和双侧苍白球软化灶。,中毒后第二日头MRI 表现
13、双卵园中心侧脑室旁基底节大脑脚可见对称性片状异常信号,诊断标准,(1)有CO的接触(2)典型的临床表现(3)集体发病(4)HbCO 阳性(5)辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑CT白质密度降低,常规治疗,现场处置 开门窗通风、换气,断绝煤气来源。迅速将病人置空气清新地方 。急诊治疗 1 加速CO排除、改善机体缺氧 立即吸氧 2 降低颅内压力 20%甘露醇250ml静注， 肺水肿时慎应用，可用速尿 20-40mg静脉小壶。,3肾上腺皮质激素氟美松1040mg静脉小壶。（1）改善毛细血管通透性、抑制血小板、PMN粘附及浸润（2）可以减轻组织水肿、降低颅内压力（3）抗炎
14、症、抗过敏、抗休克、降低体温。4 扩充血容量 低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液 。,预防及控制感染肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量 广谱抗生素，作细菌培养，药物敏感试验，调整抗生素种类。促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张血管药物 醒脑静、川穹嗪等,并发症的治疗 脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。其他 加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐水灌肠等方法降温 。,高压氧治疗,治疗机理 1 加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。动脉血氧分压越高 2 加速恢复细胞色素a、a3，的活性 3改善机体缺氧 4改善组织代谢性
15、酸中毒 5收缩全身血管。 6迅速控制肺水肿 7增加抗生素的抗菌能力。,高压氧治疗原则与方法,治疗压力与吸氧时间 1 0.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟0.2MPa压力下吸氧不应超过80分钟。 2 首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末完全纠正，可于l2小时后再行高压氧治疗一次，常规压力(0.20.25MPa)。病情稳定后应立即改为每日一次 ，常规压力、 0.2-0.25ATA，较长的疗程 ，一般不主张一天多次治疗。,高压氧治疗的适应证,1 轻度中毒、40岁以下，常压吸氧或呼吸新鲜空气、对症可不高压氧治疗2 中重度病人，无禁忌证者 年龄超过4045岁、昏迷超过4小时应连续进行高压氧治疗30次
16、3 合并脑水肿、肺水肿、体克、挤压综合征等,均应进行高压氧治疗。4 心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗,注意事项,进行高压氧治疗前详细了解有无禁忌证。 进舱前应进行必要处置，开放静脉、导尿、吸痰、气管插、使生命体征平稳。单人纯氧舱治疗：血压、脉搏、呼吸平稳，体克纠正，呼吸道通畅、分泌物不多。重症病人应有医护人员陪护,并准备好监护仪、呼吸机、吸痰器以及抢救物品、药品等。 在舱内吸氧治疗时不应停止输液等常规治疗。单人舱例外。,单人舱治疗,舱外密切监视病人。遇病人咳嗽、有痰应及时减压开舱吸痰,待痰吸净后再升压治疗。减压时病人发生抽搐、呕吐、咳嗽、摒气;应及时通知控制台停止减压,待病人抽搐等停止后再继
17、续减压。,相对禁忌证的危重病人,血压超过2l.3/l4.6kPa(l60/ll0mmHg)先降压。 有高度近视的病人, 升、减压可缓慢些。 咽鼓管不通畅者可事先作鼓膜切开。 癫痫患者医护人员密切监护,妊娠CO中毒,1. 因高压氧及煤气中毒都有使早期胎儿(14个月)发生畸型的可能,。 2.妊娠晚期的孕妇发生重症CO中毒,高压氧治疗虽有引起胎儿眼氧中毒的可能,但也应及时进行高压氧治疗，病人神志恢复后应停止高压氧治疗。如胎儿已死则请妇产科处置，高压氧治疗。,治疗效果,高压氧治疗急性CO中毒的疗效非常显著。约半数以上的昏迷病人仅经一次高压氧治疗就已清醒。但由于统计方法不同,各家报道的治愈率、有效率、死
18、亡率出入很大。国内报道治愈率为68.5%92.8%、总有效率78.6%98.3%、死亡率0.7%2.4%,转归,轻度：不会遗留任何后遗症。中度： 大部分病人于1至数天内痊愈，一般不会遗留后遗症。个别病人于症状消失后遗留下神经衰弱或神经官能症候群，极少数老年病人也可生迟发脑病。重度:病情轻重、发现早、晚、抢救治疗因素，痊愈、后遗症、中毒性脑病、迟发脑病、植物人、死亡 。,茶亦醉人何必酒，书能香我无须花,谢谢你的关注和聆听！,护理教学查房,一、护理教学查房的概念,是以临床护理教学为目的、以病例为引导（case based study CBS)、 、以问题为基础(problem based lear
19、ning PBL)、以护理程序为框架,PBL与病程相结合的护理查房。旨在培养学生理论与实践相结合的能力，并提高其综合能力。,解决临床实际工作的疑难问题，评价护理计划、护理措施的落实与效果，确保护理工作质量,提高教学质量及护理实习生及带教老师的综合素质。,教学查房的方法,预告式方法,随机式方法,事先告知查房的内容，积极准备（看病例、查体、查阅资料、提问题）是临床最常采用的教学查房方法。,临时的、随机的晨交班后的床旁查房急重症病人查房,三、护理教学查房的类型,按教学查房的护理能级分类：,根据教学查房的内容分类：,1,2,3,4,按教学查房的指导思想分类：,传统的护理查房,整体护理查房,以护理程序
20、为框架查房,以问题为基线展开讨论，带教老师对讨论的问题进行点评与小结.,从评估、诊断计划、实施、评价五个步骤进行讨论与评价,病人得到了什么样的护理? 护士为病人解决什么问题?病人是否达到健康目标?,+ 两种方式的结合,以问题为 基础查房,从疾病的病因病理、临床表现、治疗护理等作为讨论的重点。,缺点：A重知识的传授而轻能力的培养B只见疾病不见人C与业务学习相混该种查房模式现已少用,以问题为基础（PBL）,三、教学查房的指导思想,以护理程序为框架,整体护理查房,护理程序为框架,病人,以问题为基础（PBL）,以问题为基础,学生为中心,教师为导向,整体护理查房,护理教学查房病例的选择,四、护理教学查房
21、制度,查房次数：1次/月，1小时左右,1,查房对象：现住院病人,2,查房者要求：被查者：实习同学、护士 查房者：带教老师或护士长,3,教学查房要求：（1）学生（主查护士）按护理程序汇报病史（2）老师对查房内容进行补充、提问、讨论（3）老师总结和点评，对学生不足提出改进措施（4）老师评价,4,五、护理教学查房的程序,1、查房前准备,2、床旁查房,3、评价、总结,查房,1、查房前的准备,老师的准备,(1),(2),病人的准备,(3),查房人的站位,4,(4),(5),学生的准备,物品的准备,四、教学查房的实施 （以带教老师教学查房为例）,（一）、查房准备与要求：1、查房前准备：提前2-3天确定病人
22、、明确查房目标（根据教学大纲要求，并告知相关人员）、查阅相关资料2、物品准备：车或治疗盘、病历、听诊器、血压计、消毒洗手液、手电筒、专科物品等3、查房人员：要求参加的人员,教学查房程序查房准备与要求4、查房人员的站位：（可根据实际情况进行调整）,病人右侧,病人左侧,床尾,主查护生(士) 责任护生或辅查护 其他护生、及指导老师 生、护士长 护士（带教老师） （护理部人员） 护师、护士,教学查房的程序（查房准备与要求）,5、查房时限：一般为1小时左右6、查房内容：要求以病人为中心，以护理程序为框架，以解决护理问题为目的，突出对重点内容的讨论，并制定解决方案，达到护理教学目标7、注重启发式教学方法，
23、激发护生学习积极性,2、床旁查房,老师说明目的,（1）,（2）,主查人护理评估,（3）,（4）,主查人评价,责任护生病情汇报,病人基本情况,病人的护理问题、采取的治疗护理措施及效果,目前存在的问题与依据,教学查房的程序（二）、查房实施程序：1、病例汇报：在办公区完成，先由实习生汇报，然后由指导老师补充，并说明本次查房的目标。,教学查房的程序（查房实施程序）,2、床边查房：入病房：（1）、主查护生和指导老师在前，及其他人员随后，按要求站位（2）、注意礼貌、介绍人员及目的、取得病人及家属配合，注意病房其他病人的反应,教学查房的程序（查房实施程序）,护理评估：1、护理体检：生命体征、皮肤、管道、肢体
24、功能、专科情况等（结合目标，有重点）2、带教老师指导：指导老师应结合本次查房目标及病人实际情况，进行现场指导、操作示教等,教学查房的程序（查房实施程序）,3、评估治疗护理措施效果：检查护理计划、治疗与护理措施落实与效果4、与病人及家属沟通：病人对护理工作的满意度、实施健康教育、解答病人提出的疑问等5、离开病房：病人用物归位，整理床单位向病人致谢,3、评价、指导、总结,根据护理程序进行评价,（1）,总结本次查房效果及存在的问题,（2）,指导重点、难点并提问讨论,（3）,介绍该疾病护理新进展,（4）,教学查房的程序（查房实施程序）,讨论（在办公室进行）1、主查护生：根据评估资料对护理问题、措施、效
25、果等发表意见或提出疑问。2、其他人员：补充或提问3、指导老师：小结、答疑、评价、布置任务等（注意：结合本次查房目标及病人实问题）。,五、教学查房中应掌握的七项内容：,（一）、教学准备：1、熟悉病情2、按教学大纲要求计划教学内容3、参考相关专业资料4、时间安排（一般至少提前两至三天）,（二）. 确定教学目标1、本次查房要传授给学生什么？2、要求学生掌握哪些知识与技能（基础/专科知识与技能）？3、解决什么问题？（结合病人当前的情况，选择最需要解决的护理问题为目标，不要面面俱到，不要变成讲小课。）,（三）、床旁查房,1、注意礼貌、保护性医疗、病房其他病人的感受等。2、要求学生结合病人具体情况作重点体
26、格检查。生命体征测量、专科体查等，带教老师予以现场指导或纠正3、将体查的发现与护理问题、观察病情和评估疗效等结合起来，教师起指导作用。,1、注意是分析病人，不是分析疾病2、密切结合病人，深入讨论护理问题3、示范科学的临床思维方式与过程，解决实际问题4、通过有序的分析，使学生学习如何发现问题，提出问题和解决问题的方法。,（四）. 临床分析,1、调动学生的主动参与，活跃教学气氛，增强教学效果。2、对一些重点和难点，采用提出问题的形式引导学生思考，使学生有更鲜明和深刻的印象。3、提问与答疑是常用的形式，但教师在讨论问题时的条理性、逻辑性和对重点问题的准确把握，本身就是很好的启发。,（五）. 启发教学,应留几分钟时间进行此项工作呼应教学目标，概括本次查房要求学生掌握的内容。点评学生在查房中的表现，提出改进的意见。根据需要，提出问题和布置下一次查房内容，要求学生作好准备。,（六）. 归纳总结,老师通过自身的仪表，语言和与病人沟通的艺术，渗透对学生的医学伦理、人道主义和“以人为本”的人文教育，塑造学生的健康人格和崇高医德。,（七）. 为人师表,对带教老师的要求,组织能力,教学能力,创新思维,综合素质,谢谢！,
