麻醉与体温资料课件.ppt

上传人:小飞机 文档编号:1802708 上传时间:2022-12-19 格式:PPT 页数:33 大小:347KB
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1、麻醉与体温,山医大二院 张林忠 2011.09,1.表层温度:shell temperature,第一节 概 述,一、人体温度分类,2. 核心温度:core temperature,心、肺、脑、腹腔内脏等处比表层温度高,较稳定,差异小代谢水平不同,各个内脏器官的温度也略有差异,皮肤,皮下组织,肌肉等部位不稳定,差异较大,二、临床体温体温:是指机体核心部分的平均温度常用:直肠、口腔、腋窝等部位 直肠:36.937.9(最高),变化反应慢 口腔:36.737.7 腋窝:36.037.4,易受环境、出汗、姿势影响鼻咽温度较直肠温度低2-3 ,反映脑的温度食管温度较直肠低0.3, 食管中央部右心房鼓膜

2、温度下丘脑温度脑组织,最为准确,概 述,三、体温的正常值及生理波动1. 正常体温35-41,最佳温度37左右。一般情况下:33意识受影响 25心跳停止或纤颤 42细胞实质损害 45生命危险,概 述,2. 体温的生理波动(1)昼夜波动:清晨2-5时最低,午后2-5时最高,幅度1。 新生儿体温无昼夜节律(体温调节功能不完善)(2)性别(3)年龄(4)情绪与体力活动 (5)环境、季节地区,第二节 体温的生理调节,一、人体体温调节1. 自主性体温调节:指在下丘脑中枢的控制下,通过增减皮肤的血流量,发汗、战栗等生理性产热和散热调节反应而维持体温的相对稳定。2. 行为性体温调节:机体在不同温度环境中常采取

3、不同的姿势和行为对体温进行调节。,二、产热散热机体热量来源:三大营养物质的分解代谢 产生的能量约50%为热能(一)产热 1、基础代谢产热:主要来自深部(占70%)组织,2、食物的特殊动力效应产热(foot specific dynamic effect)由食物引起机体产生“额外”能量消耗的现象称之,以蛋白质最明显。 3、骨骼肌运动产热 步行时骨骼肌的产热量是安静时的3倍,剧烈运动可增加到10-20倍,4、寒战产热:在寒冷的环境中,骨骼肌发生不随意的节律性收缩, 产热量可增加4-5倍。 非寒战产热:机体处于寒冷环境中,除战栗产热外,体内还会发生提高组织代谢率增加产热,以棕色脂肪代谢的产热量最大,

4、可占到非寒战产热总量的70%,新生儿尤为重要。,(二)散热 1.人体散热途径:粪尿散失1.5%呼吸道散失14%皮肤散失85% , 受机体体温调节机制的调控,不受体温调节机制的调控,2. 机体内热量到达皮肤的途径: 热传导 血液循环:机体深部的热量主要通过到达皮肤的血液循环带到皮肤3. 皮肤散热方式: 辐射(radiation) 传导(conduction) 对流(convection) 蒸发 (evaporation),不感蒸发(inseurible perspiration): 皮肤蒸发人体600-800ml水/日 呼吸蒸发200-400ml水/日。 可感蒸发( sensible evapo

5、ration):发汗(sweating),第三节 围术期影响体温的因素,一、麻醉及其用药对体温的影响(一)麻醉用药物:镇静药、全身麻醉药、局部麻醉药,影响机体自主神经体温调节,扩张皮肤血管,增加散热体温下降。局麻药毒性反应如肌张力增高,抽搐体温升高交感神经兴奋药(付肾、麻黄素)增加代谢抗胆碱药(阿托品、东莨菪碱)影响中枢及散热,全麻 肌松行为体温调节消失 体温调节中枢受抑制 特征性模式: 1 全麻最初1小时,核心温度迅速下降,再分布性体温下降 2 全麻后2-4小时,核心温度缓慢线性下降 3 全麻后3-4小时后,核心温度达到稳定状态全麻体温升高因素:麻醉过钱,循环紧闭式麻醉,CO2蓄积局麻,神经

6、阻滞,椎管内麻醉均可影响机体对体温的自主调节,(二)麻醉方式,二、手术室环境影响一般手术室22-25,湿度50%-60%。辐射占60%,蒸发占20%,对流占15%,传导5% 暴露 覆盖 温度三、年龄的影响老人、小儿自主体温调节功能差 老人代谢率低、小儿体表面积大手术室对于婴幼儿25,成人22为宜,四、各种手术操作的影响(1)开颅手术:下丘脑附近中枢性体温升高(2)胸腹腔手术:暴露面积过大,时间过长体温(3)术中使用大量低温液体冲冼(4)消毒时用酒精擦试,皮肤裸露面积大(5)快速大量输注低温液或4库血(6)骨科手术用骨水泥(骨粘合剂)体温局部,五、其它因素1.术前有感染、脱水、甲亢,肾上腺皮质增

7、生,嗜铬细胞瘤均可引起体温上升2. 输血、输液反应体温升高3.久病体弱或皮下脂肪少的患者体温下降,第四节 手术中体温降低和升高对机体影响,一、低体温对机体的影响低体温是指人的中心温度低于36 轻度低温 33-35 中度低温 28-32 深度低温 17-27 超深度低温 16 以下,在无御寒反应的前提下,代谢率随体温下降而降低,下降1O2耗减少5%。低温代谢率功能药代动力学改变 出现:增强药效,体内滞留,作用时间延长(血药浓度),(一)对代谢的影响,(二)对呼吸系统的影响,1.呼吸频率(RR) TRR,32时,RR减到10-12次/分,25以下,呼吸停止2. 通气量 在30以下潮气量减少,通气不

8、足3. T支气管扩张解剖无效腔4. T氧离曲线左移,不利于供O2 血CO2PCO2酸中毒氧离曲线右移代偿 代谢, 无O2代谢产物氧离曲线右移代偿,(三)对循环系统的影响,1.T窦房结功能抑制 传导减慢2.BP变化 主要由心输出量,心脏作功引起 T平均MBP4.8mmHg,冠脉血流量3.ECG:P-R延长 QRS波增宽 Q-T间期延长 (传导) 房室传导阻滞 心室内传导 心室开始兴奋去极 化到完全复极化, 与心率呈负相关,HRCO,4. 心律失常:可出现节性逸搏,室性早搏、房室传导阻滞、室颤(28)成人室颤的临界温度为26,儿童敏感性较成人差原因: 低温心脏应激性增高,窦房结抑制, 冠脉血流减少

9、,酸碱紊乱5. 心肌氧耗量6. 中心静脉压:T28,CVP可能升高原因:心功能抑制 外周循环阻力 心输出量 CVP,(四)对NS的影响,1. T降低中枢NS氧需和氧耗脑保护 T1脑血流量6.7% ,颅内压5.5%2. 脑功能:33时不受影响 32脑电波降低 28意识消失 25以上部分原始反射存在(呕吐 缩瞳反射)3. 25以上低温,神经传导速度减慢,粗大的Ag纤维比C纤维和交感N更易受低温抑制,(五)对血液系统的影响,1. 凝血:T抑制血小板功能影响聚集止血 凝血因子受抑制凝血功能紊乱2. 血液浓缩:血粘度增加, HCT,流速 血管收缩,舒张变化毛细血管静水压升高 液体向组织间转移血浆容量,(

10、六)对肝、肾功能的影响,1. 低温肝代谢,肝功能,解毒功能,对G.S、乳酸、枸椽酸等代谢减慢(不应大量用G.S,库血注意), 但也可增加肝对缺O2的耐受性2. 低温:肾有效血浆流量,肾小球滤过率,而肾小管分泌、重吸收功能,尿量减少不明显 尿中K排出,Na、CL排出 可延长肾循环阻断时间肾缺血保护 低温期所有内脏器官中、肾脏血流减少最明显,(七)对电解质,酸碱平衡的影响,1. 低温血液缓冲系统缓冲能力;肺通气,肾调节酸碱能力,T1PH0.0172. 低温时微循环灌注不足代谢性酸中毒3. 低温过度通气PHK+向cell内转移,血K+4. 低温对Na+、Mg2+、Cl-影响不大5. 低温时心肌对Ca

11、2+敏感性增高,易出现室颤,(八)其他,1. 低温病人感觉不适 战栗Bp, HR耗O22. 低温降低免疫功能3. 低温儿茶酚胺分泌, 抑制胰岛素, 甲状腺素、促甲状腺素血G.S4. 低温机体交感N兴奋血管收缩 , 战栗氧耗 新生儿受寒冷刺激肺血管阻力经卵圆孔或动脉导管出现右向左分流5. 低温新生儿、早产儿硬肿症(含熔点较高的固体脂肪酸棕色脂肪),二、体温升高对机体的影响,1. T 1物质代谢提高13% 2. T 代谢, O2需、O2耗相对供O2不足代谢性酸中毒3. 糖原分解血K+升高4. 耗O2, HR(10次/ T1)心肺负担 5. 自主呼吸存在,过度通气散热呼吸性碱中毒6.出汗增多,血容量

12、减少7. 高热时,神经系统紊乱烦燥、谵妄、昏迷、小儿惊厥,第五节 恶性高热(Malignant Hyperthermia,MH),一、概念: MH是一种与药物和遗传基因相关的骨骼肌高代谢反应,出现全身肌肉强直性收缩,并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。是一种常染色体显性遗传疾病,具有家族性。可以发生在麻醉任何时间及术后早期。特点:无法解释的高CO2、骨骼肌强制性收缩及横纹肌溶解,高热,急性严重的酸中毒、高钾血症。,二、病因:家族遗传性因素与诱因相结合 半数病人家族中有麻醉意外死亡或体温异常的情况,其病人及家属常患有肌疾患,如先天性骨骼肌畸形肌力失衡而致脊柱侧弯,眼睑下垂,斜视等。 诱发因素常见:强效吸入全麻药,琥珀胆碱,三、机制:骨骼肌细胞的肌浆网易于释放钙Ca2+,而再摄取Ca2+发生障碍,线粒体摄取Ca2+也减少,致肌浆内 Ca2+,肌纤维呈持续收缩状态,并产生大量热最终是代谢性酸中毒,高钾血症,循环衰竭。,四、治疗:1 去除诱因2 纯氧过度通气3 使用特效药:丹曲林钠(dantrolene sodium)4 纠正酸中毒5 降温处理6 利尿、碱化尿液7 降低血钾,谢 谢 大 家 !,

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