《生理学》血液课件.ppt

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1、血 液 生 理,血液的组成和特性血细胞生理血液凝固和纤维蛋白溶解血量、血型和输血,第一节 血液的组成和理化特性一、血液的基本组成血浆：淡黄色的液体血细胞(blood cells) ：红细胞(red blood cell , RBC )白细胞(white blood cell, WBC )血小板(platelet) ,红（血）细胞比容(hematocrit)：定义：血(红)细胞在全血中所占的容积百分比。,正常值：成年男：40-50% 成年女：37-48% 新生儿：55%意义：反映红细胞的相对数值。 严重腹泻或大面积烧伤时血浆量红细胞比容； 贫血红细胞红细胞比容,红（血）细胞比容,二、血浆的成分及

2、功能,血浆,水约9192,溶质约89,血浆蛋白,无机盐,小分子有机物,白蛋白（A） ：约4050g/L，分子量 小而含量多，形成维持血浆胶体渗透压1.血浆蛋白 球蛋白（G） ：约2030g/L，分为1、 （60-80g/L） 2、四种，球蛋白为免疫球 蛋白。A/G比值：1.52。 纤维蛋白原：约24g/L，分子量最大， 含 量最少，参与凝血。,血浆蛋白的功能,(1)运输(2)形成胶体渗透压 (3)参与凝血和抗凝和纤溶(4)参与机体免疫(5)营养和缓冲,2.血浆中无机盐绝大部分以离子形式存在，主要有Na+、K + 、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-，约占0.9%，

3、形成维持血浆晶体渗透压。,3.非蛋白含氮化合物(NPN) 主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。血中NPN主要经肾脏排出，测定血中NPN或尿素的含量，有助于了解体内蛋白质代谢状况和肾功能。4.其它 血浆中含有葡萄糖、脂类、乳酸，微量酶、维生素、激素以及少量气体等。 ,三、血液的理化特性,(一)血液的比重：血液的比重约1.050-1.060, 血浆的比重约1.025-1.030(二)血浆的粘滞度：血液的相对粘滞度约4-5, 血浆的相对粘滞度约1.6-2.4,渗透压概念:指溶液中的溶质颗粒所具有的吸引水分子透过半透膜的力量。影响因素：渗透压的大小与单位溶液溶质颗粒数目的多少呈正变

4、，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。,高渗,低渗,水,（三）血浆渗透压(Plasma Osmotic Pressure),渗透现象,血浆渗透压 ：313mOsm/L分类：晶体渗透压99.6% 胶体渗透压0.4% 组成无机盐、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质 (主要为NaCl) (主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa) 小(1.3mmol/L或3.3KPa) 意义调节血细胞与血浆之间 调节血浆与组织液之 水平衡，保持RBC正常 间的水份，保持血管 形态和功能。 内外水平衡。,高渗皱缩,等渗,低渗膨胀、破裂,血浆渗透压 ：313mOsm/L分类：晶体渗透压99.6% 胶体渗透压0.

5、4%组成无机盐、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质 (主要为NaCl) (主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa) 小(1.3mmol/L或3.3KPa) 意义调节血细胞与血浆之间 调节血浆与组织液之 水平衡，保持RBC正常 间的水份，保持血管 形态和功能。 内外水平衡。,毛细血管血压,组织液胶体渗透压,血浆胶体渗透压,组织液静水压,机体大量丢失白蛋白，会出现什么情况？,各种原因血浆蛋白（白蛋白）浓度胶体渗透压水向组织间隙转移组织液水肿,丢失过多 肾病、大面积烧伤,合成能力降低 严重肝病,合成原料不足 营养不良,常见低白蛋白血症的原因,来源减少,去路增加,临床,凹陷性水肿,营养不

6、良,失代偿肝硬化,慢性肾炎,肾病综合症,为什么临床上输液常用0.9%Nacl、5%GS？,等渗溶液：和血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液。如0.9%Nacl、5%GS。,张力：溶液中不能透过细胞膜的溶质所产生的渗透压。,等张溶液：使悬浮于其中的红细胞能保持正常形态和大小的溶液。,等渗溶液 等张溶液 0.9% NaCl溶液是等渗、等张溶液 （NaCl不能自由通过细胞膜） 1.9% 尿素溶液是等渗溶液但不是等张溶液（尿素能自由通过细胞膜进入细胞内，引起红细胞溶血）,临床上有时给病人输入10%GS或25%GS甚至50%GS时，为什么不怕病人发生红细胞皱缩呢？,（四）血浆pH值 7.35-7.45,取决

7、于： 血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3 肺排酸功能 肾排酸保碱功能,四、血液的生理功能,（一）运输功能（二）维持内环境稳态（三）调节体温（四）免疫和防御功能,第二节 血细胞生理,一、红细胞,（一）红细胞的形态数量双凹圆盘状 表面积增大;气体扩散距离缩短 可塑性变形能力增强 男性:RBC：（4.55.5）1012/L Hb:120160g/L 女性: RBC：（4.05.0）1012/L Hb:110150g/L 新生儿: RBC： 6.01012/L Hb:5天内达200g/L 临床：RBC：（3.55.5）1012/L Hb:110160g/L,（二）红细胞的生理功能,1.运输O2、C

8、O2 2.缓冲pH,1.红细胞的通透性代谢特点: 通过糖酵解和磷酸戊糖旁路提供能量血浆葡萄糖RBC内酵解旁路ATP： a.保持Fe2+ 二价; b.为Na+-K+泵供能; c.保持RBC双凹圆盘状。,（三）红细胞的生理特性,低温库存较久的血液代谢几乎停止Na+-K+泵 活动血浆K+浓度 因此，临床输血应引起注意，防止高血钾。,临床,2.红细胞的可塑变形性(Plastic deformation),红细胞的可塑变型性与其膜的流动性、弹塑性及与表面积和体积比值表面积大小成正变关系;与红细胞内的粘度呈负相关。,3.悬浮稳定性（Suspension stability） ： 指红细胞悬浮于血浆中不易下

9、沉的特性。红细胞的沉降率（血沉）： RBC在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降速率。 通常以红细胞在第一小时末下沉的速度，即血浆柱的高度(mm)来表示。正常值 男性：0-15mm/1h 女性: 0-20mm/1h,意义: 血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大； 血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。 测定血沉有助于某些疾病（活动性肺结核、风湿热、晚期癌症）的诊断，也可作为判断病情变化的参考。,RBC叠连现象: RBC叠连 表面积/容积摩擦力 血沉,引起RC叠连的因素在于血浆还是在于RBC？实验：A.正常人RBC病人血浆ESR B.病人RBC正常人血浆ESR不,血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。,注

10、意,影响ESR的因素 ：白蛋白、磷脂、球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇红细胞叠连摩擦力血沉,4.红细胞的渗透脆性（Osmotic fragility ）定义:红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。,低渗,等渗,高渗,红细胞的渗透脆性 渗透脆性与其膜的弹塑性和表面积/容积比值有关。正常值：一般在0.42%Nacl中开始溶血，在0.35%Nacl中完全溶血。,红细胞的渗透脆性如先天性溶血性疾病患者其脆性特别大衰老RBC刚成熟RBC遗传性球形红细胞正常RBC,临床,血细胞生成的部位(造血器官)的变迁 胚胎早期 卵黄囊 2-3个月胚胎 肝、脾 4个月以后 骨髓 婴幼儿期 骨髓(肝脾可补充) 成年人 骨髓

11、(仅限于一些扁骨和长骨骨骺部),（四）红细胞的生成与调节,造血(hemopoiesis)过程 各类造血细胞发育和成熟的过程。,第一阶段:造血干细胞（hemopoietic stem cells）,第二阶段:定向祖细胞（committed progenitors）,第三阶段：前体细胞（precursors）,1.红细胞的生成过程,蛋白质 基本原料 铁(1)造血原料： 叶酸 成熟因子 VitB12,海洋性贫血（地中海贫血）珠蛋白异常导致,Hb合成必须原料 临床：铁摄入不足（5% 1mg/d ）、吸收利用障碍（95% 21mg/d）或慢性失血缺铁性贫血。,铁,（小细胞低色素性贫血）,（2025 mg

12、/d）,叶 酸在体内转化成四氢叶酸是合成嘌呤和核苷酸的辅酶。直接参与DNA合成。,缺乏叶酸导致RBC核发育停滞 胞浆发育正常 巨幼红细胞性贫血,维生素B12 主要是增加叶酸在体内的利用率。VitB12是DNA合成的辅酶 内因子 由胃腺的壁细胞分泌，主要保护维生素B12不被水解并促进其吸收。 维生素B12、内因子缺乏导致巨幼红细胞性贫血。,再生障碍性贫血红骨髓的正常造血功能,2.红细胞生成调节 （1）爆式促进因子（BPA） 促进造血干细胞向红系祖细胞分化 促进红系祖细胞的增殖,（2）促红细胞生成素（EPO）分子量34000的糖蛋白，主要由肾脏产生。 促进晚期红系祖细胞的分化、增殖 加速幼RBC增

13、殖,血氧分压肾脏促红细胞生成素 缓 解 骨髓红系定向祖细胞 成熟红细胞 幼红细胞增殖,（3）雄性激素 直接刺激骨髓，促进RBC生成 促进肾脏产生EPO,(五) 红细胞的破坏 RBC寿命120天左右,破坏场所,血管内占10%,主要在血管外（肝、脾）,Fe运至红骨髓作重新合成HB原料或至肝内贮存,胆红素经肝至胆汁再至肠随粪尿排出,将Hb分解成胆红素，氨基酸，及Fe三部分再排入血循环。,RBC破坏,衰老RBC被巨噬细胞所吞噬,RBC无分裂能力，平均寿命120天。,衰老RBC变形力阻留缺氧、缺葡萄糖、pH脆性破裂,1 主要在血管外（脾、肝）2 血管内占10%,临床上可用切脾治疗以减轻贫血。,临床,(一

14、)白细胞的总数 和分类计数WBC:（4.010）109/L (400010000/mm3),二、白细胞,中性粒细胞 50%-70% 颗粒细胞 嗜酸性粒细胞 0-7% 白细胞 嗜碱性粒细胞 0-1% 单核细胞 2%-8% 淋巴细胞 20%-40%,无颗粒细胞,(二) 白细胞的生理特性和功能 变形、游走、趋化、吞噬和分泌特性是WBC执行防御功能的生理基础。血细胞渗出（diapedesis）：（淋巴细胞除外）趋化性（chemotaxis）：白细胞具有向某些化学物质游走的特性。 吞噬： 白细胞游走到细菌等异物周围， 能把异物包围起来并吞人胞浆内的过程。,吞噬、杀灭细菌清除免疫复合物及坏死组织,1.中性

15、粒细胞功能：,限制,2.嗜碱性粒细胞功能：, 释放肝素,激活血脂分解, 释放组胺,过敏反应, 释放嗜酸性粒细胞趋化因子A,3.嗜酸性粒细胞功能：,限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应嗜酸性粒细胞趋化因子: 一前列腺素E; 二吞噬颗粒; 三释放组胺酶参与对蠕虫的免疫反应。,4.淋巴细胞：参与机体特异性免疫 T 淋巴细胞主要与细胞免疫有关。 B 淋巴细胞主要与体液免疫有关。,5.单核-巨噬细胞,吞噬病原微生物、凋亡细胞和损伤组织。杀伤肿瘤细胞。激活淋巴细胞。,单核巨噬细胞,（monocytes and macrophages）,中性粒 吞噬细菌等病原微 50%-70% 生物及坏死组织、 衰老的

16、红细胞。 颗粒细胞 嗜酸性粒 1参与蠕虫的免疫 0-7% 2抑制嗜碱性粒细 胞和肥大细胞引起 速发型过敏反应。白细胞 嗜碱性粒 参与速发型过敏反 0-1% 应。 单核细胞 1非特异性清除吞噬 2%-8% 2激活淋巴细胞。 无颗粒细胞 淋巴细胞 T：参与细胞免疫 20%-40% B：参与体液免疫,总结,三、血小板(thrombocyte),(一)形态数量正常成人为（100300）109/L (1030 )万/mm3,血小板受刺激时可伸出伪足而变成不规则形状 （扫描电镜图）,未活化的血小板,激活的血小板,致密颗粒,颗粒,微管,微丝,溶酶体,血小板结构示意图,1000109/L 血小板过多 易发生血

17、栓100 109/L 血小板减少50 109/L 血小板过少 血小板减少性紫癜,（二）血小板的生理特性,1.血小板粘附与聚集,第一聚集时相 破损组织释放的 ADP引起。第二聚集时相 血小板聚集后释 放的ADP引起。,生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等。病理性致聚剂如细菌、病毒、免疫复合物、药物等。,聚集过程：PG类物质的作用,PGG2,环加氧酶,血栓烷合成酶,血管内皮,前列环素,血栓素A2,PG作用：,PGG2、PGH2促进聚集TXA2促进聚集并缩血管PGI2抑制聚集并缩血管,阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使TXA2， 从而抑制血小板聚集，因此有

18、抗血栓的作用。,临床,2.释放(Release) -颗粒: PF4、-血小板巨球蛋白、V因子、vWF、PF5 致密颗粒：ATP、ADP、Ca2+、5-HT、 儿茶酚胺等 溶酶体：酸性蛋白水解酶和组织水解酶,3.吸附(Absorption) 吸附血浆中多种凝血因子(plasma、; 、vWF、(a)、a、a、a、Pt)，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。,4.收缩 (Contraction) 在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩。,血小板收缩蛋白A（肌动蛋白 Actin）,血小板收缩蛋白M（肌球蛋白质 Myosin）分解ATP供能,为什么正常情况下血管内的血小板不形成血栓呢？,（三）生理功

19、能,1.参与生理性止血生理止血（physiological Hemostasis）定义：小血管损伤后血液将从血管流出，数分钟后出血将自行停止。出血时：1-4分钟 （血小板数量活性、血管脆性）凝血时：2-8分钟 （凝血因子数量活性）,PL激活,凝血系统激活,血管收缩,血管损伤,血管内皮下组织暴露,PL止血栓,纤维蛋白形成,限制血流,封闭出血,加固止血,血管期,细胞期,血浆期,粘附、聚集、释放,白色血栓,红色血栓,示意图：,血小板在生理性止血中的作用,（1）血小板与血栓： 粘附+聚集松软血栓； 释放血小板因子等加固血栓； 收缩坚实血栓。（2）血小板的促凝活性： 参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原

20、的激活； 结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。（3）血小板与血管收缩： 血小板释放的TXA2、5-HT收缩血管。,2.促进血液凝固PF2: 纤维蛋白(FP)原激活因子PF3: 血小板磷脂,膜磷脂表面，为因子和的激活提供吸附界面PF4: 抗肝素因子PF5: 血小板内的纤维蛋白(FP)原PF6：抗纤溶蛋白因子,3.维持血管壁的完整性 沉着于毛细血管壁,填补内皮细胞脱落留下的空隙.融合入血管内皮细胞,修复并保持其完整性.,血小板减少紫癜,临床,第三节血液凝固和纤维蛋白溶解,一、血液凝固,1.定义：血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的过程。,血清 (Serum）血液凝固后，血凝块回缩释放出的液体

21、。,血浆：血液中的液体成分 血液抗凝离心后析出的淡黄色液体,血清: 血液自然凝固后析出的淡黄色液体,*血浆与血清的区别,缺少了纤维蛋白原和凝血因子, ; 增添了血小板释放的物质；,2.凝血因子 血浆和组织中直接参与血凝的物质。,凝血因子特点: 除因子外,都是血浆中的正常成分; 除因子和外,都是血浆中含量很少的球蛋白; 除因子外,正常情况下都不具有活性(因子、均为酶原);, 凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应; 在维生素参与下，因子、由肝脏合成，缺乏维生素或肝功能下降时，将出现出血倾向; 因子是重要的辅助因子,缺乏时将

22、发生微小创伤也会出血不止的血友病。,凝血过程可分为三个阶段： （瀑布学说）第一阶段：凝血酶原酶复合物的形成 。,3.凝血过程(The process of coagulation),因子的激活途径：,（1）内源性凝血：由于血管内膜受到损伤因子被激活而发生凝血的激活途径，所有的凝血因子都存在于血浆中。（2）外源性凝血：由血管外组织释放的因子来参与因子的激活的激活途径。,（1）内源性激活途径定义：由于血管内膜受到损伤因子XII被激活所启动的途径。特点：完全依靠血浆内的凝血因子使因子X激活。启动因子：因子XII,外源性凝血细胞损伤 组织因子（TF） Ca2+,凝血酶原 激活物,a a Ca2+组织因

23、子磷脂表面,（2）外源性激活途径 (Extrinsic pathway)：,定义：由于组织受到损伤因子III被释放入血所启动的途径。特点:依靠血管外组织释放因子III使因子X激活启动因子：因子III、因子VII对生理性凝血反应的启动起关键作用,4.两种凝血途径的比较,内源性凝血 外源性凝血始动因子 XII因子 III因子参与因子 多 少反应速度 慢（38分） 快（10秒）放大效应 大 小联 系 共同通路； 同时并存；功能交叉,5.血液凝固的特点,（1）血液凝固是正反馈。（2）所有的凝血因子都必须参与血液凝固，否则将发生血液不凝固或凝血时间延长。,1. 维生素K缺乏：出血倾向 因子、(合成需要V

24、itK) 2. 血友病（hemophilia）: A型：先天性缺乏因子 血液难凝,微小创伤出血不止。 B型：先天性缺乏因子,临床,在生理性止血过程中形成的血栓会永远堵塞血管吗？,二、抗凝系统的作用（一）抗凝意义：,1.正常时防止血管内血液凝固，使血液保持流体状态2.血管损伤凝血时使凝血局限在损伤局部,（二）血浆中的抗凝物质：1.抗凝血酶2.肝素,1.抗凝血酶,来源：肝脏和血管内皮合成的脂蛋白作用：是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物。可以与酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭”了这些酶的活性中心而使之失活。(使a、a、a、a失活),2.肝素,来源：肥大细胞及嗜碱性粒细胞释放作用：它能结合血浆中的

25、一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。增强抗凝血酶与a的亲和力，使凝血酶立即失活。抑制凝血，加速纤溶激活血脂酶，防止血栓形成,体内体外均有抗凝作用，是临床最常用的抗凝剂。,3.蛋白质C,来源：肝脏合成作用： 灭活因子、 限制因子a与血小板结合 增强纤溶,（三）体外抗凝,草酸钾：可与钙离子（因子）结合生成沉淀。柠檬酸钠: 可与钙离子（因子）结合生成络合物。使血浆中离子态钙（因子）减少甚至缺失，血液不凝固。,（四）延缓凝血的因素 (1)除钙剂： (2)降低血液温度。 (3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。 (4)保证血液接触面光滑:可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发。,三、纤维蛋

26、白溶解系统,1.纤溶定义： 血纤维溶解的过程。2.意义：（1）维持血液于流体状态 （2）溶解血栓使血流通畅,3.过程：,纤溶酶原,1.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子，故不会启动内源或外源性凝血过程。 2. 血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。 3.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。,正常情况下，血流在血管内不凝固的原因,凝血、抗凝、纤溶的动态平衡,第四节 血型与输血,概 述： 血型的分类:目前已知人类的RBC除ABO血型外,还有R、Kell、MNSS、P等23个血型系统,还发现一些亚型。,血型(blood gro

27、up)是指血细胞膜上特异性的抗原类型。通常所说的血型是指红细胞的血型对人类输血最为重要的是ABO系统和Rh系统,人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)器官移植血小板抗原 输血后的发热反应,一、红细胞凝集(Agglutination)现象,定义：不适宜的将两种不同型血液混合在一起红细胞将聚集成簇状，并溶血，这种现象称为红细胞凝集现象。（其本质是抗原抗体反应）,二、凝集原与凝集素凝集原是红细胞膜上特异性的糖蛋白或糖脂起抗原作用。凝集素是血浆中的球蛋白即抗体。,三、血型系统,血型系统的分型依据血型的检测血型的遗传血型在人群中的分布,1.血型系统的分型依据,根据红细胞上

28、是否含有A或B凝集原分为,无抗A和抗B,无A和B,注意： 四种血型都有H抗原（是形成A、B抗原的结构基础），但其抗原性较弱，故血清中一般不含抗H抗体。 A1型RBC可与A2型血中的抗A1发生凝集反应。 A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鉴定时易使A2型和A2B型误判定为O型或B型。,抗原：在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B.抗体：在出生后28个月开始产生，810岁时达高峰。,A型血,B型血,O型血,AB型血,2.ABO血型的检测,3.血型的遗传,血型系统中，控制、凝集原生成的基因位于9号染色体的等位基因上。这对染色体上只可能出现、三个等位基因中的两个，一个来自父体，一个来自

29、母体，它们决定了子代血型的基因型。其中A和B基因是显性基因，为隐性基因。掌握血型的遗传规律可推断亲子关系。（但法医上据此推断亲子关系时，只作否定的参考依据。）,4.血型在人群中的分布,四、h血型系统,h血型系统的抗原与分型h血型系统在临床医学上的意义,1.Rh血型系统发现和分布,白种人：85%凝集（Rh+） 15%不凝（Rh-） 汉 人：Rh+占99% 1%不凝（Rh-）,Rhesus monkey RBC,Rabbit,Rabbit血清+人RBC,2.h血型系统的抗原与分型,已发现40多种h抗原，与临床关系密切的是、e、c。其中抗原的抗原性最强，是最重要的h抗原,医学上通常将红细胞膜上含有抗

30、原的称为h阳性；红细胞膜上不含有抗原的称为h阴性。而自然状态下人的血浆（或血清）中不存在抗h的抗体，即无抗体Rh血型抗体主要是IgG,属免疫性抗体,故可通过胎盘。当Rh+的RBC进入Rh-的人体内，通过体液性免疫，产生抗Rh的抗体。在人群中h阳性占绝大多数，h阴性人较少(苗族12，塔塔尔族16）,3.h血型系统在临床医学上的意义：（1）给h阴性患者两次以上输血,第一次输Rh+血,Rh-,h阴性患者产生抗D抗体,抗原抗体反应，溶解Rh+血细胞,第二次输Rh+血,Rh-母亲再次怀孕Rh+胎儿,（2）Rh-母亲两次以上怀孕Rh+胎儿,Rh-母亲怀孕Rh+胎儿,胎儿D抗原(分娩时),Rh-母亲血液产生

31、抗D抗体,抗原通过胎盘,溶解胎儿红细胞，流产,抗体通过胎盘,h血型系统在临床医学上的意义,h阴性的人接受h阳性的血两次以上易引起溶血反应。h阴性的女性与h阳性的男性婚配，h阴性的女性在怀第二胎以上时，易引起胎儿或新生儿溶血反应。,五、血量和输血,血量输血原则输血类型,（一）血量（blood volume),成人血量约为自身体重的7 % 8 %， 7080ml/kg一次失血不超过10 % ，机体可以通过各种调节维持正常血压。一次失血超过20 % ，机体血压下降。一次失血超过30 % ，将会危及生命。,（二）交叉配血试验示意图,供血者,受血者,红细胞,红细胞,血清,血清,(主侧),(次侧),主、次

32、侧均无凝集反应配血相合 可输血主侧有凝集反应配血不合 不可输血主侧无、次侧有凝集反应：紧急情况下可输，少量（300ml）、缓慢、密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。,（三）输血原则:输同型血。交叉配血,（四）输血类型,根据供血者的来源分：自体输血 异体输血根据输血方法分：输全血 成分输血 （根据不同需求输血）,（五）输血的不良反应 发热反应；过敏反应；溶血反应；心脏负荷过重；出血倾向；细菌污染；传播疾病。,（六）输血注意事项,1.严格掌握和遵循输血的原则；2.输血前应检测血型和常规做交叉配血试验，细心检查、核对避免血型不合引起输血反应；3.输血时严格遵守操作规则，严密观察病人的反应，注意输血的速度和数量；4.输血后一定时间内也应注意病人的反应；5.如有输血反应，应立即停止输血或采取必要的措施进行救治。,