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1、临床危象：即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 内分泌危象：包括垂体危象，甲状腺危象，肾上腺危象，甲状旁腺功能亢进危象。,危象的诱发因素危象的特征性表现危象的治疗,内分泌危象的要点,垂体的功能,1.内分泌代谢系统,1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。,垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,由于肾上腺皮质激素及甲状腺激素的缺乏，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、称之为垂体前叶机能减退危象，简称垂体危象（Hy
2、popituitarism Crisis）。,（一）垂体及附近肿瘤压迫浸润（二）产后大出血所致前叶破坏及萎缩（三）感染和炎症（四）手术，创伤和放射损伤（五）其他 空泡蝶鞍，动脉硬化，颞动脉炎，海绵窦血栓，糖尿病血管病变 （六）危象常见诱因：各种感染，大小手术，创伤，麻醉，饥饿，寒冷，中暑，降糖药物，胃肠道功能失常，电解质紊乱，水中毒，镇静剂，酗酒等。,病 因,临床表现,（一）垂体机能减退垂体50%以上破坏才出现临床症状，75%破坏出现较明显症状，95%左右破坏出现严重症状。其中以LH，FSH和PRL受累最早最严重，其次分别为TSH、ACTH。,1.ACTH缺乏引起肾上腺皮质功能不全2.TSH缺
3、乏引起继发性甲减3.LH，FSH缺乏引起的性腺功能减退 4.原发性疾病表现 垂体及附近肿瘤可有头痛，呕吐，视力减退，视野缺损等。也可合并尿崩症，但通常症状不明显，当应用强的松后多尿现象明显。,1:昏迷：(1)低血糖昏迷 由于患者缺乏肾上腺皮质激素和甲状腺激素，肝糖原储备不足，患者不耐受饥饿；同时患者对胰岛素敏感性增加，因而容易产生低血糖反应甚至昏迷。(2)高热昏迷 由于体内缺乏肾上腺皮质激素，患者抵抗力降低，容易感染，感染后发生高热，且多发生于夏季。,(3)低体温昏迷 (4)水中毒昏迷(5)失钠性昏迷 (6)垂体切除术后昏迷 2:休克：病人可因轻度感染、小手术、腹泻、呕吐、麻醉等应激引起低血钠
4、症，血容量不足，造成四肢发凉，皮肤弹性减低，精神障碍，低血压等休克表现，重者也可导致昏迷。,实验室检查,（一）靶腺激素水平减低（二）垂体激素减少（三）兴奋试验：在危象治疗好转后，可做兴奋试验为进一步确诊。（四）其他实验室检查：可有贫血、高血脂、血钠及血氯低、血钾正常或偏高，空腹血糖、糖耐量曲线低平。水负荷试验有利尿障碍，阴道涂片雌激素水平低下。（五）肿瘤定位检查:垂体和下丘脑的X线、CT、MRI以及血管造影等。,鉴别诊断,一、粘液性水肿昏迷，高血脂和粘液性水肿程度明显，甲状腺激素减低，垂体TSH明显增高，垂体促激素刺激实验始终不反应；而垂体前叶功能减退危象时，各相应的促激素正常或较低，垂体促激
5、素刺激试验呈迟发反应。二、胰岛素瘤或糖尿病引起的低血糖昏迷：此种情况昏迷者，无腋毛、阴毛脱落等垂体功能减退表现，垂体及靶腺激素水平正常，血胰岛素过高或过低。三、脑血管意外：病史、临床表现及激素测定有助鉴别。,一、一般治疗 1.补充血容量 2.纠正低血糖 3.去除诱因 4. 保暖,治 疗,二、激素治疗（一）肾上腺皮质激素：尽早补充足量肾上腺皮质激素，对纠正低血压、抗感染、退热、提高血钠及血糖水平、改善病人一般状况有决定作用。（二）甲状腺激素：甲状腺激素应在使用肾上腺激素的同时或之后，否则即使无明显肾上腺皮质功能低下者，也可能出现肾上腺皮质的急性衰竭。,（三）治疗水中毒：有水中毒者，予氢化可的松2
6、550mg或地塞米松15mg加入高张葡萄糖液40ml中，缓慢静注。三、其他治疗垂体卒中者应手术治疗。肿瘤引起者应在危象缓解后手术切除肿瘤。其他病人应长期激素替代治疗。,甲状腺功能亢进危象hyperthyriod crisis,内 容,概述诱因发病机制诊断治疗,概 述,简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进未能得到及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶化，危及生命的一种状态。,概述诱因发病机制诊断治疗,概 述,诱 因,常见诱因有：感染；各种外科手术；神经、精神因素；放射性核素131I治疗中少数可出现危象；挤压甲状腺过度；突然停用抗甲状腺药物；洋地黄中毒；少数甲亢病情严重者找不到诱因。,概述诱因发病机
7、制诊断治疗,概 述,发病机理至今未明，但与下列因素有密切关系 一、由于感染，甲状腺手术放射碘治疗以及过度挤压甲状腺等诱因的影响下，单位时间内过多大量的甲状腺激素释放入血，使病情急骤加重而引起甲亢危象，乃至昏迷，死亡。 二、应激下儿茶酚胺活力增强，甲亢危象的发生往往是由于某种应激，在应激下，交感神经系统和肾上腺髓质的活动增加，儿茶酚胺的释放增加，甲状腺激素可加强儿茶酚胺的作用，于是出现对儿茶酚胺反应过度的症状。,发病机制,三、机体对甲状腺激素耐受性降低，患者在各种诱因及应激情况下，周围组织代谢发生异常，组织对甲状腺激素的敏感性增强，机体不能适应而产生失代偿状态，从而导致发生甲亢危象。 目前许多学
8、者认为危象的发生是以下各种因素综合作用所引起的；甲亢患者体内组织中儿茶酚胺的受体数目增多， 因而心脏及神经系统对儿茶酚胺过度敏感。应激：如急性疾病，感染、外科应激等引起儿茶酚胺的释放增加甲亢患者血清T4及T3及TBG结合的能力降低，血清游离T4及T3增多。,概述诱因发病机制诊断治疗,概 述,诊 断,凡有甲亢病史或典型甲亢表现的患者，在有诱因的情况下，突然出现以下临床表现，应考虑甲亢危象。,诊 断,1.甲亢临床表现及体征明显加重 2.发热 一般体温超过39，同时有大汗一般退热措施效果不佳 3.明显心动过速(心率140一160次分以上)或心律失常，特别是房颤和室上性心动过速，血压升高，脉压增大，尤
9、其伴儿茶酚胺升高时，易误诊为嗜铬细胞瘤，必须慎重。 4.有心血管，中枢神经系统及胃肠道紊乱表现。,实验室检查血清T3、T4增高，少数病例T3、T4不高，但FT3、FT4升高更有意义。有的病人有肝功能异常。以上临床表现为甲亢患者所共有，几乎无一缺如，加上实验室检查血清T3、T4升高及FT3、FT4升高便可确诊。,概述诱因发病机制诊断治疗,概 述,治 疗,一、一般治疗吸氧：视病情而定。镇静剂的应用：地西泮10mg静脉注射，或苯巴比妥0.1mg肌肉注射，或10%水合氯醛10-15ml，保留灌肠，以上三种药可交替使用。积极物理降温：冰袋、乙醇溶液擦浴、冷生理盐水保留灌肠。纠正水电解质紊乱：5%葡萄糖生
10、理盐水，24h内可输入2000-3000ml，以及适当补钾。,二、特殊治疗 1.快速抑制T3、T4合成：丙基硫氧嘧啶，首剂600mg口服，以后200mg，q8h或甲巯咪唑（他巴唑，Tabazol）首剂60mg口服，以后每次20mg，3次/d。待危象消除改用常规剂量。 2.阻止甲状腺激素的释放：服用上述抗甲亢药后12h，用复方碘溶液首剂3060滴，以后5-10滴，3次/d，或用碘化钠0.51.0g加入5%葡萄糖盐水5001000ml中，静脉滴注1224h，病情好转，危象消除即停用。,3.降低周围组织对甲状腺素反应：可用肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔（心得安）2030mg，q8h或美多心安501
11、00mg，q8h。危象消除后改成常规维持量。 三、拮抗应激 降低机体反应，减轻甲状腺素的毒性作用，可每日用氢化可的松100200mg或地塞米松1020mg，待危象解除后停用或仅用地塞米松0.75mg，3次/d，维持数日后逐渐停用。 四、积极控制诱因 如有感染，应使用抗生素控制感染。,肾上腺危象,肾上皮质功能减退危象亦称肾上腺危象，是在各种应激情况下引起肾上腺皮质发生急性功能衰竭，多表现为感染，高热、胃肠紊乱、惊厥，休克、昏迷等症状，病势凶险，需立即抢救。,一、慢性肾上腺皮质功能或垂体机能减退的患者处于应激状态下如感染、创伤、手术，胃肠紊乱、精神刺激，停用激素等情况，使功能已经减退的肾上腺皮质因
12、负负荷突然增重而衰竭。 二、长期应用大剂量肾上腺皮质激素治疗，引起继发性肾上腺皮质萎缩，对应激的反应性差，如骤然停药或迅速减量，可诱发危象。,病因与诱因,三、急性肾上腺出血(一)见于全身出血的急性传染病或血液病 如流血性出血热，急性白血病和各种原因引起的弥漫性血管内凝血等引起双侧肾上腺皮质出血。(二)新生儿由于难产，窒息，复苏手术过程中，有时可引起创伤性出血。,(三)双侧肾上腺静脉栓塞或血栓形成。(四)应用肝素等抗凝药物治疗。四、肾上腺手术后，两侧肾上腺切除过多或一侧肾上腺切除时另一侧肾上腺萎缩。 五、肾上腺皮质激素合成严重障碍 如先天性肾上腺羟化酶缺陷病遇各种应激时。,临床表现,一、全身症状
13、 脱水，少尿，皮肤紫癜，原有皮肤色素沉着的更为增深，大多有高热，有时体温可低于正常。,临床表现,二、循环系统 由于水、钠大量丢失，血容量减少，呈现明显的休克及周围循环衰竭等。三、消化系统 糖皮质激素缺乏致胃液分泌减少，胃酸和胃蛋白酶含量降低，肠吸收不良以及水、电介质失衡而表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀，剧烈腹痛而酷似急腹症，但无腹膜炎及肌紧张体征。,四、神经系统 精神萎靡、谵妄或神志模糊，重症呈昏迷，低血糖者表现无力、出汗，视物不清、复视或出现低血糖昏迷。五、泌尿系统 由于血压下降，肾血流量减少，肾功能减退而出现尿少、氮质血症，严重者可表现为肾功能衰竭。,实验室检查,血象检查：伴有
14、严重感染的患者白细胞总数和中性粒细胞明显升高。生化检查：呈现低钠血症和高钾血症，空腹血糖降低，血尿素氮、二氧化碳结合力均降低。 心电图检查：呈现心率增快、心律失常、低电压、Q-T间期延长。,实验室检查, X线摄片：在伴有感染时摄胸片可显示相应的肺部感染或心脏改变，腹部平片尚可显示肾上腺钙化影。 尿液检查：小便17-羟，17-酮降低，尿排钠增加。 其他：凝血时间延长，凝血酶原时间延长。 ACTH兴奋试验 鉴别原发性或继发性肾上腺皮质功能减退。,诊 断,肾上腺皮质功能减退危象的诊断不难，关键在于能想到这一可能性。根据上述病因，出现难以用其他原因解释的恶心、呕吐，休克或意识障碍时，就应想到本病的可能
15、。然后再参考是否末稍血中嗜酸粒细胞计数增高，血钠低，血钾高，血氯低，血糖低，心电图呈低电压等综合判断。血浆皮质醇、尿17酮、17羟测定及血浆ACTH测定对危象的诊断有诊断和鉴别诊断价值。,鉴别诊断,与感染性休克的鉴别诊断：后者常以严重感染为诱因，由于病原体毒素作用而致机体发生毒血症或败血症的基础上同时伴有弥温性血管内凝血。肾上腺危象亦可以感染为诱因而表现为急性肾上腺功能不全。二者在临床上很难区分，但治疗原则相同。,治 疗,原则上予以足量皮质激素，严格控制感染纠正水、电解质紊乱，维持循环功能等措施。 一、迅速补充足量的肾上腺皮质激素 首先立即静脉推注琥珀酸氢化可的松100mg，或用5%葡萄糖盐水
16、5001000ml加入氢化可的松100200mg于24小时滴完，以后每6小时滴入100mg，第一个24小时应给氢化可的松300500mg。,剂量依病情而定，若病情已改善，而且比较稳定，次日减至每日200mg，继而100mg，呕吐停止，可进食者，可改为口服，当口服剂量减至每日，5060mg以下者，应加用盐皮质激素。 原则：先静脉后口服,二、补液 三、抗休克 经用激素和输液后仍处在休克状态，可给升压药物，并给输血或输血浆。四、抗感染 对有感染的病人要积极控制感染尤其对严重败血症者，更应采用有效的抗菌素。五、其他对症治疗 降温、给氧、有低血糖时可静注高渗葡萄糖，经扩容后血压或中心静脉压测定仍显示血容
17、量不足者，可适当补充胶体溶液，根据情况选用新鲜全血、血浆或白蛋白，在病情稳定后给予适当的饮食和支持治疗。,甲状腺功能减退危象hypothyriod crisis,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,概 述,简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedema coma）。几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,病因与诱因,病因不明。寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,发病机制,发病机制复杂，尚未
18、完全阐明。体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。,大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。,内 容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,诊
19、断,临床表现多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。,诊断,临床表现 2.低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。 3.神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。,实验室检查血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。特殊检查心电图：可有窦性心动过缓、肢
20、导低电压、T波低平或倒置等改变。,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,治疗,给氧保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。甲状腺激素替代治疗首选左旋甲状腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者应静脉滴注，首剂L-T4100200ug静注，以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温及精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺片（Tab.thyroid）口服，每46小时1次，每次2030mg，病情稳定后改成维持量60120mg/d，分次口服，终身服用。,糖皮质激素甲减昏迷时皮质醇每天200300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。其他治疗注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。病
21、人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。预防与控制感染。,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,预后,昏迷得到恢复，替代治疗可缓解；昏迷恢复不了，预后不良。虽然报道黏液性水肿危象的病例较少,但其危险性是公认的。如果不能及时诊断和治疗,黏液性水肿危象的死亡率在50 %以上;即使早期诊断和适当的治疗死亡率仍在25 %以上。,甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象,临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系病变3 种,可单独出现或合并存在,一般进展缓慢。在少数情况下,患者可有严重的高钙血症并发症(高钙血症危象) ,其临床特征为下列临床表现的急剧恶化和心、肾功能不全。,甲状旁腺危象高钙危象,临床表现,1
22、.中枢神经系统表现主要有淡漠、消沉、性格改变、反应迟钝、记忆力减退、烦躁、多疑多虑、失眠、情绪不稳定等。偶见明显的精神症状,如幻觉、狂躁,甚至昏迷。,2.骨骼系统表现骨骼受累的主要表现为广泛的骨关节疼痛,伴明显压痛。绝大多数有脱钙和骨密度降低。容易发生骨折，牙齿松动脱落,重者有骨畸形,如胸廓塌陷变窄、椎体变形、骨盆畸形、四肢弯曲和身材变矮。,3.肾脏表现长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能,同时尿钙和磷排出量增多,因此患者常有烦渴、多饮和多尿。可反复发生肾脏或输尿管结石,表现为肾钙质沉着、肾绞痛、血尿或砂石尿等,也可有肾钙盐沉着症。结石反复发生或大结石形成可以引起尿路阻塞和感染,少数可发展为肾功
23、能不全和尿毒症。,诊 断,诊断高血钙危象的标准是:(1) 存在甲状旁腺功能亢进症。(2) 血清钙 3.75 mmol/ L(3) 临床出现危象表现。(4) 血PTH或PTH 相关肽(PTHrP) 明显升高。,高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。,力争在2448 h内将血钙降至0.72.2 mmol/L。治疗原则： 1.补液 2.纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷)。 3.利尿：具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米) 4.抑制骨钙吸收(予以二膦酸盐、依地酸二钠(EDTA 钠盐)、光辉霉素、降钙素) 。,治 疗,
