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1、室性心动过速,1,心电图的形成向量,心肌形态，前后厚度不均,2,心肌除极程序,3,4,心肌除极程序,5,横面向量,6,室速发生机制,折返：浦肯野纤维或局部心肌传导速度与不应期差异触发活动：早期后除极发生于动作电位2相或3相（长QT），延迟后除极发生于4相（洋地黄）心室异位灶自律性增高,7,8,室速分类,连续3个以上室性早搏形成的异位心律30秒：持续性室速形态单一：单形性室速形态多种：多形性室速,9,兔耳 房室分离,心室融合波,QRS宽大畸形房室分离心室夺获或融合波,10,室性融合波,室性融合波是由于两个节律点发出的冲动同时激动心室的一部分形成的心室综合波，是心律失常的干扰现象范畴。引起融合波的
2、两个冲动的节律点，往往可分为主节律点和从节律点。前者多为窦房结，后者多为异位节律点。,11,室速,QRS宽大畸形房室分离心室律不规则,12,反复性室速,13,加速性自主心律,14,加速性自主心律,心室固有频率40bpm室性快速心律非阵发性室性心动过速（也称为加速性自主心律）：心率一般为55-110次/分，发作短暂，预后较好，极少发展为心室颤动，是一种良性心律失常。可见于AMI再灌注心律失常。,15,房颤伴差传,较快心室率长-短心动周期现象（阿什曼现象）,16,Ashman现象,Ashman现象常因“心室不应期的频率自适性”引起。心脏不同组织的不应期以房室结最长，其次为心室肌和心房肌。心肌组织的
3、不应期受多种因素影响，以心率的影响作用最大。具体而言，心率越快房室结的不应期越长，心房肌和心室肌的不应期越短，这种不应期随心率而变化的特征称为频率自适应性。此外，不应期的这种调整很快，当一个心动周期结束时，就已决定了下一周期中各部位不应期的长短。Ashman现象发生时，前心动周期都比较长，这将引起下一个心动周期心室肌的不应期延长，结果当室上性激动再次下传激动心室时，则能引起心室内的传导发生异常，使心室除极的QRS波出现室内差异性传导。,17,并行心律,18,并行心律,并行心律又称并行收缩(Parasystole)，不言而喻，并行心律的意思是指心脏内存在着二个或二个以上的起搏点，而且两个起搏点互
4、不干扰，即其中一个异位起搏点不受另一个起搏点的影响，二者以其各自的固有的频率自动发放冲动，激动心房或心室，这样在心电图上看到两种不同的波形。由于起搏点部位的不同，可将并行心律分为房性、交接处性和室性。并行心律的基本心律可分为窦性和异位心律。后者以室性最为常见。心电图特征是过早搏动与前一次心搏无固定配对周期，不同过早搏动间距之间有公倍数，常见到融合波。其发病机理尚不清楚，通常认为异位起搏点受单向阻滞(传入阻滞)保护，因而基本心律的冲动不能侵入，而异位起搏点按着自身频率自动除极，形成一个与基本心律并存的控制心房或心室的节律。若基本心律与异位心律的冲动同时到达心房或心室，则形成心房或心室融合波。异位
5、起搏点周围可存在传出阻滞，可使并行的异位心律频率变慢，甚至使异位激动传不出来，此时心电图表现为正常窦性心电图。如果传出阻滞消失，并行心律的频率显著快于基本窦性心律，这时并行心律将取代基本心律而控制心房或心室，并形成短阵心动过速。并行心律的频率范围为20400次分，但以3050次分为最常见。,19,双向性室性心动过速,20,尖端扭转型室速,21,尖端扭转型室速,22,室速心电图特征,室房分离：70无1:1室房逆传QRS波宽度140ms室上性夺获或室性融合波心电轴在90180胸前导联QRS同向RBBB型室速：V1导联单相、双相或兔耳波，V5、V6导联S波R波LBBB型室速：V1导联 r30ms、S
6、波切迹、RS间期60ms，V6导联Q或 q波,23,RBBB型室速：起源于左室。V1导联单相、双相或兔耳波，V5、V6导联S波R波,24,25,LBBB型室速：起源于右室。V1导联 r30ms、S波切迹、RS间期60ms，V6导联Q或 q波,26,27,当V1、V2和V6导联心电图有一个阳性表现时则能诊断室速。,28,I、aVF主波向下，几乎可以肯定VT,29,胸导主波一致，几乎可以肯定VT,30,Brugada的室速诊断标准（任一项）,胸导联无RS波胸导联最长RS间期100ms房室分离：窦P、心室夺获或心室融合波V1（V2）和V5（V6）导联QRS波形态符合室速,31,Brugada诊断要点
7、,所有胸导无RS波,是VT,胸导R波起始到S波最低点100ms,否,是VT,否,房室分离（QRS多于P波）,是VT,否,V1和/或V6有无符合VT的图形,是VT,否,SVT伴束支阻滞,32,所有胸导无RS波，主波一致向上,RS间距100ms,33,aVR单导联诊断流程,34,起始R波，支持VT,35,起始r波时限超过40ms，支持VT,36,起始为q波，时限40ms，支持VT,37,aVR导联QS型QRS波起始部分（下降支）有顿挫，支持VT,38,Vi：心室初始除极40ms的电压振幅Vt：心室终末除极40ms的电压振幅,39,Wellens的室速诊断标准,QRS宽大畸形0.14s房室分离（室速
8、节律规则。不规则考虑房颤伴室内传导阻滞或房颤旁道下传）心室夺获或融合波电轴左偏（额面）V1呈“兔耳”形左束支阻滞图形，v6呈QR,QSV1V6导联QRS波一致性向上或向下,40,宽QRS波心动过速的临床鉴别,41,室速与室上速伴差传的鉴别（一）,42,室速与室上速伴差传的鉴别（二）,43,室速与预激伴房颤的鉴别,44,胺碘酮静注治疗室速,适应症：血流动力学稳定的单形室速、不伴QT延长的多形室速、未明确诊断的宽QRS心动过速静注胺碘酮应使用负荷量，首剂150mg（3-5mg/kg）加5葡萄糖20ml静推（10分钟），15分钟后不见复律可重复追加150mg静注，室速终止后在初始6小时内1mg/mi
9、n，随后18小时0.5mg/min静滴维持，第一天总量控制在2000mg以内，使用不超过34天应用剂量及方法个体差异性大,45,胺碘酮治疗室速作用,胺碘酮属类抗心律失常药，实际上其作用较广泛（补充）静脉注射急性作用主要为类效应，但无类的促心律失常作用，不影响室内传导口服慢性作用主要为类效应，使QT间期均匀性延长，在通常情况下不诱发尖端扭转型室速有L型钙流阻滞及-受体阻滞作用，但无明显负性肌力的副反应,46,抗心律失常药物分类,类药抑制0相除极，钠通道阻滞剂，曾被称为膜抑制剂，按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响，再分为a、b和c亚类，分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。类为肾
10、上腺素能受体阻滞剂；如普萘洛尔。类延长动作电位时程药 抑制多种钾电流（外流），延长动作电位时程和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小。本类药有胺碘酮等。类为钙内流阻滞剂，以维拉帕米为代表性药物。,47,终止室速发作其他静注药物,利多卡因普鲁卡因胺心律平（普罗帕酮）：c类，与普奈洛尔结构相似溴苄胺：对室速、室颤有效，常用于利多卡因无效者异搏定：特发性室速苯妥英钠：洋地黄中毒-受体阻滞剂：儿茶酚胺敏感室速,48,室速的同步直流电复律,首选电复律：室速伴昏厥、休克、心力衰竭药物治疗无效的室速应电复律首次给以100200J同步电复律 首次电复律无效时可逐渐增加能量,49,胺碘酮预防室速复发
11、,室速复律后预防室速复发，胺碘酮为优选药物之一口服负荷量200mg tid，1周后改为200mg bid，再1周后改为200mg qd维持（达到负荷量10g）。维持量不超过400mg/d，现多用100300mg/d维持。静注过渡到口服的方法：静脉维持量720mg/24h，不足一周者，停用时口服负荷量600mg/d，2周后改为200mg/d。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可考虑静脉使用的当天就开始口服（上述常规负荷量）,50,胺碘酮的不良反应,51,-受体阻滞剂预防室速复发,常用：倍他乐克、比索洛尔及卡维地洛适应症：心绞痛、急性心梗、陈旧性心梗、慢性心衰、心肌病及二尖瓣脱垂等预防室速复发与多
12、种机制有关：抗心绞痛、抗心肌缺血、抗心律失常、抗交感神经及RAS的持续激活、防治心肌肥厚、降血压及提高心室致颤阈值等可与胺碘酮合用,52,埋藏式心脏复律除颤器,ICD（Implantable Cardioverter Defibrillator）可有效防治严重室速和/或室颤引起的心脏性猝死。ICD有抗室速、室颤和按需起搏两大功能适用于各种原因引起的严重器质性心脏病并发致命性室速、室颤ICD可与抗心律失常药（胺碘酮和/或-受体阻滞剂）合用,53,室速的射频导管消融术,电生理检查：诱发、终止持续性室速，进行拖带，检测局灶性室速的起源及确定大折返环室速关键部位三维Carto电解剖标测和高密度的四维Ensite心内非接触标测为新标测技术的进展，逐渐使各种室速都能进行有效标测及消融适应症：左、右室特发性室速、束支折返性室速、致心律失常性右室心肌病以及分支性室速等心肌梗死后室速射频消融术有进展,54,55,谢谢！,56,
