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1、睡眠呼吸暂停综合征的肾损害,Definition,SAS是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,常用术语,AHI,即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index)，又称RDI，等于AI+HI,夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度,RIT,即睡眠呼吸暂停低通气时间指数(respiratoria impair time),LSpO2MeanSpO2,最长暂停时间,最长的一次呼吸暂停持续时间,Diagnostic Criteria,睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次
2、以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）5次小时以上,打鼾,睡眠呼吸暂停 SAS,阻塞性OSAS,中枢性CSAS,混合性MSAS,Wisconsin睡眠多中心研究： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)发病率： 男性4%，女性2%。,3、OSAS的发病情况,病因和主要危险因素,1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Body mass index, BMI）25kg/；2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；,4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥
3、大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；5、家族史；6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物,病因和主要危险因素,7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。,病因和主要危险因素,Pathogenesis,呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低 鼻、咽部位狭窄 睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加,临床表现一,白天症状： 嗜睡 困倦乏力 晨起血压升高和头痛 记忆
4、力下降、智力减退、注意力不集中 食管返流引起烧心、胸骨后疼痛 烦躁、焦虑，情绪低落,临床表现二,夜间症状： 打鼾 躁动、多梦 呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象） 缺氧，口唇紫绀、脉率不齐 梦游、遗尿、阳萎,临床表现三,主要症状：睡眠打鼾并有呼吸间隙。 继发症状：当患者出现高血压、心律失常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的症状和体征。,肥胖（标准体重20%）颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩舌体肥大舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔肿瘤肢端肥大,Physical Sign,引至CNKI,
5、睡眠呼吸暂停综合症学术关注度,二、多导睡眠监测,睡眠分期图,熟睡期核心睡眠,浅睡眠,多导睡眠分析图(PSG),阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）,中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）,阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程,睡眠开始,咽肌压力,喉狭窄,咽腔压力,咽肌压力+咽腔压力关闭压,咽关闭咽腔压力=肺泡压力,PaCO2 及PaO2,咽肌压力 及咽腔压力,咽维持关闭,觉醒,咽肌压力,咽肌压力+咽腔压力关闭压,咽开放,通气增加,PaCO2 及PaO2,OSAS的病理生理改变,OSAS,睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化,睡眠打鼾,上呼吸道阻力增加,张口呼吸、睡醒咽干舌燥,呼吸暂停,胸腔内负压增加,食道返流,打嗝
6、、烧心、咽炎,窒息,觉醒,血氧降低,血二氧化碳升高,血酸度增加,植物神经功能紊乱,睡眠片断,睡眠不宁,下丘脑垂体内分泌功能紊乱,肾功能损害,红细胞生成增多,动脉硬化加速,体循环血管收缩,肺循环血管收缩,心律不齐,睡眠质量下降,辗转翻动易诱发癫痫,生长激素分泌减少,糖、脂肪代谢紊乱、肥胖,性欲减退,夜尿增加蛋白尿,红细胞增多症,心脑血管疾病,心肌梗死脑栓塞脑卒中,高血压,肺动脉高压、肺心病,心律失常猝死,白天嗜睡、神经精神症状,SAS肾脏损害,肾小管-间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退,蛋白尿 肾小球疾病的病因或加重因素,肾小球滤过功能 无影响,不同程度夜尿增多 尿钠，尿氯排泄增加 尿NAG活性
7、及血浆心房利钠肽(ANP)增加 2-M正常,SAS引起肾脏损害的机制,SAS反复呼吸暂停和低通气,低氧血症（so2至60%80%）,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加,S A S,睡眠呼吸暂停,夜间低氧血症/高碳酸血症,血粘滞度,胸腔负压回心血量,微小血栓,交感神经张力,儿茶酚胺RAS内皮素,肾脏缺血,细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基,肾小管上皮细胞受损,肾小管浓缩功能障碍,肺小血管收缩肺动动压,右心室压力负荷,右心房扩张,ANP分泌,抑制远端肾小管水钠重吸收,夜尿增多,伴随的并发症,SAS最常见原因（60%70% ）,组织对RI敏感性下降高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR）,肾脏血流动
8、力学改变、 IR、交感神经系统 RAS活活、高瘦素血症、高脂血症,肾小球高灌注、高滤过状态,蛋白尿伴高血压 高脂血症,肾球肥大和（或）局灶节段性肾小球硬化（FSGS）,肥 胖,肥胖相关性肾病,OSAS,压力反射增加压力感受器阈值重新上调,颈动脉体功能失调低氧血症的自主神经反应不正常 交感神经活动增强,高血压,夜间反复呼吸暂停,低氧血症和高碳酸血症,周围和中枢化学感受器,压力-利尿钠机制障碍,SAS,呼吸暂停,交感神经周期性兴奋,儿茶酚胺增多,肝糖原释放增加,部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸 入肝转化成糖,糖的无氧酵解增加,低氧状态,肥胖者IR胰岛素功能相对不足,高血糖,SAS,脂类（胆固醇、甘油
9、三脂、低密度脂蛋白）升高,受体和非受体途径,系膜cell增殖, cell因子释放,ECM增加,肾小球硬化和间质纤维化,机制 缺血性肾损害 ANP释放增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害,总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症,临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害， 在有效纠正SAS后这些损害可以恢复。,SAS常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征 表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了SAS本身肾 损害症状，临床需加以鉴别。,治 疗,根本措施在于对因治疗消除气道狭窄或睡眠中上气道塌陷纠正缺氧、二氧化碳潴留对症治疗护肾治疗,一般性治疗,1）减肥、控制饮食和体重、适当运
10、动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物；3）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；5）白天避免过度劳累。,口腔矫治器,适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者（AHI15次/小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。优点：无创伤、价格低；缺点：由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同、效果也不同。,气道内正压通气治疗,疗效佳，为目前最主要的治疗方法持续气道正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）双水平气道正压通气（Bi-level positi
11、ve airway pressure，BiPAP）经口鼻CPAP最为常用。如合并COPD即为重叠综合征，有条件者可用BiPAP,1. 没有热忱，世间便无进步。8. 你人的善良，你的决心，你的项目都可以，但是把这些看得太大，走的越大，想的越大，掉得越快。5. 莫妒他长，妒长，则己终是短。莫护己短，护短，则己终不长。17. 无论才能、知识多么卓着，如果缺乏热情，则无异纸上画饼充饥，无补于事。2、不是境况造就人，而是人造就境况。19. 黄金时代是在我们的前面，不是在我们的背后。17、大多数人想要改造这个世界，但却罕有人想改造自己。2. 那一刻你没出现，以后就真的不用再出现了。1. 每一分私下的努力，
12、都会有倍增的回收，在公众面前被表扬出来。20. 好的想法是十分钱一打，真正无价的是能够实现这些想法的人。4. 自己打败自己是最可悲的失败，自己战胜自己是最可贵的胜利。11. 我们可以失望，但不能盲目。6、只有一条路不能选择那就是放弃的路;只有一条路不能拒绝那就是成长的路。13. 世事忙忙如水流，休将名利挂心头。粗茶淡饭随缘过，富贵荣华莫强求。9. 过去不等于未来;没有失败，只有暂时停止成功;采取更大量的行动。6. 穷则思变，差则思勤!没有比人更高的山没有比脚更长的路。1. 人生最大的幸福，是发现自己爱的人正好也爱着自己。18. 敢于浪费自己生命当中一小时的人，尚未发现生命的价值。18. 目标的
13、坚定是性格中最必要的力量源泉之一，也是成功的利器之一。没有它，天才也会在矛盾无定的迷径中徒劳无功。19. 女人分结婚与不结婚两种，男人分自愿结婚与被迫结婚两种。2. 对于最有能力的领航人风浪总是格外的汹涌。12. 想停下来深情地沉湎一番，怎奈行驶的船却没有铁锚;想回过头去重温旧梦，怎奈身后早已没有了归途。因为时间的钟摆一刻也不曾停顿过，所以生命便赋予我们将在汹涌的大潮之中不停地颠簸。13. 别人可以违背因果，别人可以害我们，打我们，毁谤我们。可是我们不能因此而憎恨别人，为什么?我们一定要保有一颗完整的本性和一颗清净的心。20. 好的想法是十分钱一打，真正无价的是能够实现这些想法的人。15. 锲而舍之，朽木不折;锲而不舍，金石可镂。人类学会走路，也得学会摔跤，而且只有经过摔跤他才能学会走路。,
