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1、概念：,一组以慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全为特征的肺疾病，统称为慢性阻塞性肺疾病。（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）,慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张,包括：,一、慢性支气管炎,（一）概述,（二）病因及发病机理,（三）病理变化,（四）病理临床联系,（五）并发症,1.发病情况：老年多见 寒冷季节发病 北方多于南方,（一）概述,2.临床表现：咳嗽 咳痰 喘息,（一）概述,反复发作性咳嗽、咳痰 或伴有喘息每年持续3个月，连续2年以上,3. 诊断依据：,4. 气管、支气管的正常组成与结构,气管,主,主,叶,段,段,
2、叶,叶,叶,叶,段,段,段,小,小,小,小,细,细,细,细,正常支气管壁的结构,粘膜层,粘膜下层,气管腺,软骨,上皮,固有层,平滑肌,弹性纤维,外膜层,结缔组织,支气管壁结构变化规律,1. 管腔越来越细；,3. C字形气管软骨越来越少逐渐消失；,2. 管壁越来越薄；,4. 平滑肌越来越多呈环形；,（二）病因及发病机理,3.过敏因素(尤其喘息型),4.其他,（三）病理变化,1.上皮的损伤与修复 2.腺体增生、肥大、粘液化 3.管壁的炎症性变化,1.上皮的损伤和修复,纤毛粘连、 倒伏、脱落,上皮变性、 坏死,上皮再生修复 /鳞状上皮化生,一种成熟组织转化为另一种成熟组织的现象称为化生。,粘液性增生
3、肥大,2.支气管腺体变化,浆液腺 粘液化；,浆液腺发生粘液化,杯状细胞增生,支气管粘液腺分泌亢进粘液栓,3.支气管壁炎性病变,支气管壁充血水肿 慢性炎细胞浸润,平滑肌束断裂 萎缩/增生肥大,软骨破坏、萎缩,（四）临床病理联系,咳嗽、咳痰：白色泡沫状粘液痰 或粘液脓性痰,听诊： 双肺可闻及哮鸣音， 肺背底部可闻及干、湿性罗音,呼吸困难：呼气性呼吸困难,（五）并发症,阻塞性肺气肿,支气管扩张,肺源性心脏病,二、肺气肿,（一）概述,（二）病因及发病机理,（三）病理变化,（四）病理临床联系,（五）并发症,（一）概念,肺气肿是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持续性含气量增加而呈过度
4、扩张并伴肺泡间隔破坏的一种肺疾患。,（二）病因及发病机制,1.慢性支气管炎,2.吸烟,3.环境污染,4.感染,5.其他：先天性或老年性,慢支,粘液腺增生肥大,管壁结构破坏,粘液栓形成,管 腔 塌 陷,吸气时气体尚可进入,呼气时气体排出受阻,肺内储气量增加,末梢肺组织过度充气、膨胀,肺气肿,气道不完全阻塞,（三）病理变化,1.肉眼变化,肺体积明显膨大，边缘圆钝，色灰白，弹性降低，表面可见肋骨压痕,（三）病理变化,镜下变化：,（四）临床病理联系,症状： 咳嗽、咳痰 胸闷、气促 呼吸困难,（四）临床病理联系,体征： 望诊：胸廓饱满， 呈“桶状胸” 触诊：呼吸运动减弱 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱
5、X线：肺透亮度增加,（四）临床病理联系,体征： 望诊：胸廓饱满， 呈“桶状胸” 触诊：呼吸运动减弱 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱 X线：肺透亮度增加,三、支气管哮喘,（一）概念,（二）病变特点,（一）概念,由呼吸道过敏反应引起的以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病，称为支气管痉挛。,1.支气管壁慢性炎症,（二）病变特点,2.嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润,3.支气管壁和粘液栓中可见夏科-雷登结晶,四、支气管扩张,（一）概念,（二）病变特点,（一）概念,以细小支气管的持久性扩张为特征的慢性炎症性疾病，称为支气管扩张。,1.支气管呈管状或囊状扩张,（二）病变特点,2.管腔内有脓性分泌
6、物,3.伴有肺气肿,第四节 慢性肺源性心脏病,一、概述,二、病因及发病机制,三、病理变化,四、病理临床联系,一、概述,*概念：由于慢性肺疾病、肺血管或胸廓病变，使肺循环阻力增加，肺动脉升高而导致以右心室肥大为主要变化的心脏病变，称为慢性肺原性心脏病，简称肺心病。,*主要发病环节：肺动脉高压,*主要病变特征：右心室肥大 肺动脉高压,*主要临床表现： 早期：心悸、紫绀、呼吸困难 晚期：右心衰竭,一、概述,二、原因及发病机理,1、慢性肺部疾病：慢阻肺；肺结核； 尘肺；肺纤维化等,2、胸廓病变：胸廓成形术，胸膜纤维 化、胸廓和脊柱畸形等。,3、肺血管病变：肺内小动脉广泛栓塞、 肺动脉硬化、肺血管先天异常等,*发病机制,慢阻肺,末梢肺组织过度充气,肺毛细血管明显减少,肺通气换气障碍,肺小动脉痉挛,肺小动脉硬化,肺血管数量,肺动脉高压,右心室后负荷增加,右心室肥大,三、病理变化,*心脏病变：右心肥大,心脏体积增大，重量增加，右心室壁明显增厚超过5mm，肺动脉圆锥显著膨隆；后期心 腔扩张明显。,三、病理变化,*肺部病变：,慢性支气管炎肺气肿肺纤维化,
