脂类代谢新ppt课件.ppt

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1、第一节 脂类概述,1. 概念 脂类是脂肪和类脂的总称，它是有脂肪酸与醇作用生成的酯及其衍生物，统称为脂质或脂类，是动物和植物体的重要组成成分。脂类是广泛存在与自然界的一大类物质，它们的化学组成、结构理化性质以及生物功能存在着很大的差异，但它们都有一个共同的特性，即可用有机溶剂(苯四氯化碳二硫化碳环己烷己烷煤油）从细胞和组织中提取出来。但不溶于水。,2. 分类,脂肪 真脂或中性脂肪（甘油三酯） 类脂,磷脂胆固醇结合脂 糖脂,甘油磷脂鞘氨醇磷脂,卵磷脂脑磷脂,O=,O=,CH2O CR1,R2COCH,CH2O CR3,O=,R1、R2、R3可以相同，也可以不全相同甚至完全不同， R2多是不饱和的

2、。,甘油三酯（脂肪）,磷脂,CH,P,-,X,C,R1,o,o,o,o,o,o,CH2,O,O,3.脂类的主要生理功能,一、 储能和氧化供能,1g脂肪在体内彻底氧化供能约9千卡，而1g糖彻底氧化仅供能4千卡.,脂肪组织储存脂肪,约占体重10%20%.,合理饮食 脂肪氧化供能占20%30%,空腹 脂肪氧化供能占50%以上,禁食13天 脂肪氧化供能占85%,饱食、少动 脂肪堆积，发胖,二、提供给机体必需脂成分（1）必需脂肪酸 亚油酸 18碳脂肪酸，含两个不饱和键； 亚麻酸 18碳脂肪酸，含三个不饱和键； 花生四烯酸 20碳脂肪酸，含四个不饱和键；（2）生物活性物质 激素、胆固醇、维生素等。,三、

3、生物膜的重要结构成分 甘油磷脂 生物膜脂双层的基本骨架 鞘脂 生物膜的重要成分四、 参与代谢调控 胆固醇可转变为类固醇激素和Vit D3等,五、转变成多种重要的生理活性物质 例: 1、花生四烯酸前列腺素 血栓素 2、胆固醇胆汁酸 维生素D 类固醇激素六、保护作用 1、保护内脏 2、保持体温,七、用作药物 卵磷脂、脑磷脂可用于肝病、神经衰弱及动脉粥样硬化的治疗等。,卵磷脂的应用,1.健脑益智：卵磷脂被小肠吸收后，能水解出胆碱来，随着血液进入大脑中，与醋酸结合转化为乙酰胆碱，也就是记忆素。它是一种神经传导物质，其含量越高，传递住处的速度越快，记忆力就越强，所以卵磷脂对智力开发和增强记忆力有独特功效

4、，是知识界必备的“脑的食品”。 2.血管“清道夫”：卵磷脂具有乳化分解油脂的作用，可增进血液循环、改善血清质，清除过氧化物，使血液中的胆固醇及脂肪含量降低，减少脂肪在血管内壁的滞留时间。促进粥样硬化斑的消散，防止由胆固醇引起的血管内膜操作，卵磷脂对高血脂和高胆固醇有显著的功效，可预防和治疗动脉硬化。 3.防治老年性痴呆症：老年性痴呆又称阿尔茨海默病，,是由于脑部血管病变导致脑缺氧，脑细胞死亡致使传递障碍而引起的意识障碍性疾病。补充卵磷脂可提高脑细胞中乙酰胆碱的含量，活化和再生脑细胞，从而恢复和改善大脑的功能。所以卵磷脂是脑疾患的物美价廉的功能性食品。 4.防治肝病：人体肝脏含磷脂5%，如含量下

5、降则磷脂载脂体缺乏，脂肪则易囤积于肝脏形成脂肪肝，进而可能形成肝硬化、甚至肝癌。卵磷脂即有亲水性又有亲油性，良好的乳化特性可使脂肪乳化，因此对防治脂肪肝功效显著。 5.防治胆结石：胆固醇和胆红素的沉积是形成结石的基础，卵磷脂的乳化作用可溶解和阻止它的沉积，从根本上治疗和预防胆结石。 6.防治便秘：磷脂的活化细胞功能可促进结肠的蠕动，并将水分送出肠壁，促进毛细管的畅通。从而消除便秘及由其引起的焦虑和疱疹等症状。,脑磷脂的作用,大脑和神经发育的基础物质，增强脑细胞活化程度及智力水平，促进大脑发育，发展智力，促进神经组织内部结构生长，用于改善记忆和认知能力，提高智力。缺乏时可引起的症状： 细胞生物膜

6、受损，细胞功能发生紊乱导致脑功能障碍,影响记忆和思维等高级认知机能。获取来源： 由食物供给补充和在体内由其它营养物质转化生成。动物的脑都含有大量的脑磷脂，其中又以鱼脑髓为最佳。,第二节 脂类的消化吸收,一、 脂类的消化,小肠上段是主要的消化场所,脂类(TG、Ch、PL等),微团,胆汁酸盐乳化,胰脂肪酶、辅脂酶等水解,甘油一脂、溶血磷脂、脂肪酸、胆固醇等,混合微团,乳化,增加酶对脂类物质的接触面，利于酶的催化作用,二、 脂类的吸收,在十二指肠下段及空肠上段吸收,消化产物乳化成混合微团,扩散,小肠粘膜细胞内,重新酯化,载脂蛋白结合,乳糜微粒,汇集于淋巴液进入胸导管,血液,总结,小肠上段是主要的消化

7、场所脂类的吸收主要在十二指肠下段及空肠上段吸收乳糜微粒的定义 脂类物质消化的主要产物甘油一脂和脂肪酸，溶血卵磷脂和胆固醇扩散进入小肠粘膜细胞后，重新酯化再合成甘油三酯、磷脂等汇同粘膜细胞产生的载脂蛋白组装成的微粒。,第三节 血脂,一、血脂,1.血脂: 血浆中所含脂类的总称，成分 主要包括甘油三酯TG 、磷脂PL、胆固醇CH、胆固醇酯CE及游离脂肪酸FFA。,由肝脏、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血；,2.血脂来源：,肠道中食物脂类的消化吸收；,储存的脂肪，动员释放入血。,3. 血脂的去路：与脂的功能一致,进入脂肪组织储存；,构成生物膜；,氧化供能；,转变为其他物质。,二、血浆脂蛋白的组成,主要

8、由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成，但不同的脂蛋白的蛋白质和脂类的组成比例及含量各不相同。各种脂蛋白的功能亦不相同。,(一)血浆脂蛋白的结构,（二）血浆脂蛋白的分类 1.电泳法,按其带电荷多少的不同，移动的快慢，可将脂蛋白依次分为：-脂蛋白、 前-脂蛋白、-脂蛋白，乳糜微粒。其中CM在原点不动,CM,前,图 91 血浆脂蛋白琼脂糖凝胶电泳图谱,2.超速离心法,按密度大小不同，在离心仪的作用下依次分为：,乳糜微粒（CM）,极低密度脂蛋白（VLDL),低密度脂蛋白 (LDL),高密度脂蛋白 (HDL）,密度,颗粒,血浆脂蛋白分类示意图,（三）、血浆脂蛋白的功能,1乳糜微粒（CM）,(1).

9、合成部位及来源: 小肠粘膜细胞内合成。食物,(2).生理功能: 转运外源性TG和胆固醇酯的主要形式。 CM颗粒大，密度小。 故高脂肪餐后血浆呈混浊状-脂血。,2极低密度脂蛋白（VLDL）,(1).合成部位及来源: 主要是肝脏合成。组成中50%70%为甘油三脂。当然还有少量的PL、CE及ApoB100（载脂蛋白）VLDL亦为较大颗粒，当血中水平升高时，血清外观呈乳浊。,(2).生理功能: 转运内源性TG,3低密度脂蛋白（LDL）,(1).合成部位及来源: 一部分（约50%）由VLDL转变而来，一部分是肝脏合成。,(3).生理功能: 转运肝脏合成的内源性的Ch到周围组织。,常识,生命在于运动,4高

10、密度脂蛋白（HDL）,(1).合成部位及来源: 肝脏（主）；小肠（少）；血中CM、VLDL的GT被LPL降解后脱落的表面成分亦形成HDL。,(3).高脂血症：空腹血浆中的脂类水平高于参考值上限者称为高脂血症。,(2).生理功能:将胆固醇逆向转运肝脏代谢或排出体外。被认为是抗AS(动脉硬化)性脂蛋白。运动可以使HDL含量升高，肥胖、吸烟者则会降低。,第四节 甘油三酯的中间代谢脂肪的动员 定义 ：储存在机体内的脂肪被组织细胞内的脂肪酶逐步水解释放出脂肪酸和甘油，再供给其他组织氧化利用的过程。 脂肪酶： 受多种激素调节。肾上腺素、去甲、胰高血糖素、生长素。胰岛素、前列腺素、雌二醇降。,脂肪的分解代谢

11、,甘油的氧化分解,2. 脂肪酸的氧化分解（-氧化）（1）.脂肪酸的活化脂酰CoA的生成 长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化在线粒体外，即胞液中进行。内质网和线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、CoASH、Mg2+存在条件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰CoA。,（2）.穿膜（脂酰CoA进入线粒体） 脂肪酸活化在细胞液中进行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质内，因此活化的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢掉。,（3）脂肪酸的-氧化 长链脂酰CoA的-氧化是在线粒体脂肪酸氧化酶系作用下进行的，每次氧化断去二碳单位的乙酰CoA，再经TCA循环完全氧化成二氧化碳和水，并释放大量能量。偶数碳原子的脂

12、肪酸氧化最终全部生成乙酰CoA。 脂酰CoA的氧化反应过程如下：,（1）脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在其和碳原子上分别脱去一个氢原子，生成烯脂酰CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。（2）加水（水合反应） 烯脂酰CoA在烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生成-羟脂酰CoA。,（3）再脱氢 -羟脂酰CoA在-羟脂酰CoA脱氢酶催化下，脱去碳原子与羟基上的氢原子生成-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为NAD+。（4）硫解 在-酮脂酰CoA硫解酶催化下，-酮脂酰CoA与CoA作用，硫解产生 1分子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。,总结： 脂肪酸氧化最终的产物为乙酰CoA、NADH和

13、FADH2。假如碳原子数为Cn的脂肪酸进行氧化，则需要作（n/21）次循环才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个NADH和n/2个FADH2；生成的乙酰CoA通过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量，而NADH和FADH2则通过呼吸链传递电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为： 以软脂酸（16C）为例计算其完全氧化所生成的ATP分子数：,3. 脂肪酸的其它氧化分解方式奇数碳原子脂肪酸的分解 羧化 脱羧脂肪酸的-氧化脂肪酸的-氧化不饱和脂肪酸的分解,4. 乙酰CoA的去路-生成酮体酮体定义： 乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。,酮体的生成 A. 2分子的乙酰CoA在肝脏

14、线粒体乙酰乙酰CoA硫解酶的作用下，缩合成乙酰乙酰CoA，并释放1分子的CoASH。 B. 乙酰乙酰CoA与另一分子乙酰CoA缩合成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMG CoA），并释放1分子CoASH。 C. HMG CoA在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸在线粒体内膜-羟丁酸脱氢酶作用下，被还原成-羟丁酸。部分乙酰乙酸可在酶催化下自发脱羧而成为丙酮。,酮体的生成过程:,（2）酮体的分解 肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙酰CoA经血液运送到肝外组织，作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要以酮体为燃料分子。在这些细胞中，

15、酮体再进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。总结 肝是生成酮体的主要器官，但它不能利用酮体，只能靠肝外组织氧化利用酮体。,酮体生成的生理意义,1 、当长期饥饿血糖降低时，肝脏输出酮体为肝外组织提供了能源。特别是脑组织，保证了脑生理活动所需的能量，以维持其正常生理功能，比如思考问题等。,2、酮体在正常情况下在体内是恒定的，但当有下列情况时可打破此平衡： （1）饥饿将糖原耗尽时；（2）膳食中糖供应不足时；（3）糖尿病 氧化糖的能力下降时，乙酰辅酶A不能被氧化利用。以上三种情况都减少了酮体的去路。结果导致血液中酮体浓度升高，致酮血症或酮尿症，导致酮症酸中毒。总结 糖尿病 长期饥饿 低糖高脂膳食,1.

16、 脂肪酸的生物合成 生物机体内脂类的合成是十分活跃的，特别是在高等动物的肝脏、脂肪组织和乳腺中占优势。脂肪酸合成的碳源主要来自糖酵解产生的乙酰CoA。脂肪酸合成步骤与氧化分解步骤完全不同。脂肪酸的生物合成是在细胞液中进行，需要CO2和柠檬酸参加；而氧化分解主要在线粒体中进行的。,三、脂肪的生物合成,合成过程可以分为三个阶段：（1）原料的准备乙酰CoA羧化生成丙二 酸单酰CoA（在细胞液中进行），由乙酰CoA羧化酶催化，辅基为生物素，是一个不 可逆反应。 乙酰CoA羧化酶可分成三个不同的亚基：,生物素羧化酶（BC）生物素羧基载体蛋白（BCCP）羧基转移酶（CT）,乙酰CoA的穿膜转运： 柠檬酸丙

17、酮酸循环,柠檬酸,柠檬酸,乙酰CoA,CoASH,线粒体 内膜,线粒体外膜,ATP、CoASH,ADP+Pi,乙酰CoA,合成脂酸,NADH+H+,NAD+,苹果酸,NADP+,NADPH+H+,CO2,苹果酸酶,丙酮酸载体,苹果酸,NAD+,NADH+H+,ADP+Pi,ATP,CO2,柠檬酸丙酮酸循环,胞 液,G,aa,柠檬酸裂解酶,柠檬酸 载体,苹果酸-酮戊二酸载体,（2）合成阶段 以软脂酸（16碳）的合成为例（在细胞液中进行）。催化该合成反应的是一个多酶体系，共有七种蛋白质参与反应，以没有酶活性的脂酰基载体蛋白（ACP）为中心，组成一簇。经过4步 1.脱羧缩合反应 2.加氢反应（还原反

18、应） 3.脱水反应 4.再加氢反应 （再还原反应）,至此，生成的丁酰-ACP比开始的乙酰-ACP多了两个碳原子；然后丁酰基ACP再重复以上的脱羧缩合、加氢、脱水、再加氢4步反应，每次重复增加两个碳原子，释放一分子CO2，消耗两分子NADPH，经过7次重复后合成软脂酰-ACP，最后经硫脂酶催化脱去ACP生成软脂酸（16碳）。,（3）延长阶段（在线粒体和微粒体中进行） 至此，生成的丁酰-ACP比开始的乙酰-ACP多了两个碳原子；然后丁酰基ACP再重复以上的脱羧缩合、加氢、脱水、再加氢4步反应，每次重复增加两个碳原子，释放一分子CO2，消耗两分子NADPH，经过7次重复后合成软脂酰-ACP，最后经硫

19、脂酶催化脱去ACP生成软脂酸（16碳）。总结 以丙二酸单酰CoA作为二碳单位的供体，NADPH作为H的供体，经过7次循环，每次循环增加2个碳原子。最后生成了含16个碳原子的软脂酰- ACP，最后经硫脂酶催化脱去ACP生成软脂酸（16碳）。,二、脂肪的合成代谢(一)合成部位,以肝、脂肪组织及小肠为主。,脂肪细胞合成、储存、动员脂肪,小肠 CM,肌肉,肾,心,动员 FFA,肝糖 脂肪 VLDL,食物脂肪（外源）,CM,CM,VLDL,FFA,脂肪代谢概况,合成脂肪（内源）,(三)合成基本过程,1. 甘油一酯途径,CoASH,DG,(二）合成原料 葡萄糖、食物消化吸收后的脂酸,2. 甘油二酯途径,葡

20、萄糖,磷脂酸,TG,第五节 磷脂的代谢,磷脂,甘油磷脂（磷脂酰甘油）由甘油构成的磷脂。是生物膜的主要组分。,鞘氨醇磷脂（鞘磷脂）含鞘氨醇而不含甘油的磷脂。是神经组织各种膜（如神经髓鞘）的主要结构脂之一。,分子中含磷酸的复合脂,一、甘油磷脂的代谢,(一) 甘油磷脂的组成、分类及结构,甘油磷脂的分子结构：,甘油和脂肪酸进一步氧化利用,胆胺或胆碱经氧化或脱甲基生成氨基酸,磷酸游离，供ATP的生成用,(二) 甘油磷脂的合成,1. 合成部位,2. 合成原料,* 甘油、脂肪酸、磷酸盐、胆碱、乙醇胺,丝氨酸、食物,糖代谢,食物,* CTP、ATP、丝氨酸、肌醇等,3. 合成过程,全身各组织，肝、肾、肠最活跃

21、。,（1）甘油二酯合成途径 1. CDP-胆碱、CDP-乙醇胺的生成,HOCH2CH2NH2,HOCH2CH2N+(CH3)3,CDPOCH2CH2NH2,CDPOCH2CH2N+(CH3)3,CDP-乙醇胺,CDP-胆碱,2.甘油二酯途径,磷脂酸,1，2-甘油二酯,CDP-胆碱,磷脂酰胆碱,磷脂酰乙醇胺,磷脂酰丝氨酸,磷酸乙醇胺转移酶,：磷脂酰 乙醇胺 丝氨酸转移酶,CDP-乙醇胺,（2）CDP-甘油二酯途径,磷脂酸,CDP-甘油二酯,磷脂酰丝氨酸,二磷脂酰甘油(心磷脂),磷脂酰肌醇,合成酶,(三)甘油磷脂的降解,磷脂酶 A1,磷脂酶 A2,磷脂酶 C,存在于细胞溶酶体、蛇、蜂、蝎毒。产物为

22、溶血磷脂2。,存在于细胞膜及线粒体膜、蛇、蜂、蝎毒。产物为溶血磷脂1。急性胰腺炎时，组织中的溶血磷脂A2原被激活。,存在于细胞膜、蛇毒及某些细菌,磷脂酶 D,主要存在于高等植物，动物脑组织亦有。,磷脂酶 B1 水解溶血磷脂1,磷脂酶 B2 水解溶血磷脂2,第六节 胆固醇的代谢,胆固醇的分布,广泛存在于全身各组织，人体约含胆固醇140g。脑、肝、肾、肠等内脏含量较高。,所有固醇均具有环戊烷多菲烃的共同结构。植物不含胆固醇但含植物固醇，以-谷固醇为最多。,酵母含麦角固醇。,一、胆固醇的合成,(一)合成部位,全身各组织（特别是肝）的胞液及内质网。,(二)合成原料,乙酰CoA（？）、 NADPH+H+

23、、ATP,(三)合成的基本过程,包括近30步反应，分3个主要阶段。,1. 甲羟戊酸的合成,2 CH3COSCoA,CH3COCH2COSCoA,HMG-CoA,甲羟戊酸(MVA),关键酶,2. 鲨烯的生成,甲戊酸(MVA)(6C),异戊烯焦磷酸(IPP)(5C),鲨烯(30C),羊毛固醇(30C),3. 胆固醇的生成,鲨烯(30C),胆固醇(27C),(四) 胆固醇合成的调节,1. 饱食与饥饿,高糖、高饱和脂肪膳食时，能诱导肝HMG-CoA还原酶合成,糖及脂肪代谢产生的乙酰CoA、ATP、NADPH+H+等增多,过多的蛋白质，因丙氨酸及丝氨酸等代谢提供了原料乙酰CoA,胆固醇合成增加,二、胆固

24、醇的转化与排泄,胆固醇在体内不能被彻底分解为CO2和H2O，其代谢去路是转变为胆汁酸、类固醇激素及维生素D3,胆汁酸,维生素D3,胆固醇,孕烯醇酮,皮质酮,孕酮,皮质醇,（糖皮质激素）,醛固酮,（盐皮质激素）,睾丸酮,雌二醇（性激素）,粪便排出,胆汁,肝,皮肤,第七节 脂类代谢紊乱,肥胖如何衡量一个人到底胖还是瘦？,体重指数 （BMI） = 体重(kg) /身高(m)平方 BMI = 22 -25 称为理想体重， BMI大于25 过重 (大于标准体重10%) BMI大于27 肥胖 (大于标准体重20%) BMI大于30 临床性肥胖，除饮食及运动治疗之外可以考虑药物治疗 BMI大于40 病态性肥

25、胖，可考虑手术治疗 例如一个人身高170公分体重70公斤，则BMI = 70 / 1.71.7 = 24.2 根据以上的原则属于理想体重范围。,男性标准体重(身高-170)0.6+62X公斤女性标准体重(身高-158 )0.5+52X公斤,算一算你胖吗？,世界上最肥胖的人,男图片,肥胖,女图片,肥胖,图片1,奥涅尔,图,从青少年开始注意肥胖,肥胖,青少年,肥胖,青少年减肥,课后习题【考试】,1何为酮体？酮体过多有什么危害？2 必需脂肪酸的定义（补充）答案 机体不能合成，必须由食物供给的脂肪酸 包括亚油酸，亚麻酸和花生四烯酸我们该如何预防肥胖？,本章小结,脂类概述脂肪的分解脂肪的合成,脂肪与类脂，脂肪酸（饱和，不饱和，必需）,脂肪酸的 氧化，酮体,乙酰CoA羧化生成丙二酸单酰CoA脂肪酸的从头合成,