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1、首都医科大学附属北京同仁医院 付研,重症心力衰竭风险估与临床治疗策略,人口老龄化，心衰发病率逐年增加,可能因各种基础心脏疾病导致HF,全球心衰患者总量：2250万,200万/年,5年存活率 心衰 = 肿瘤,我国成年人心衰的患病率为0.9%，目前3574岁成年人中仍约有400万的心衰患者，并呈逐年上升趋势。,心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在近20年中，冠心病和高血压病分别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%，而风湿性心脏病则从34.4%降至18.6%;入院时的心功能都以级居多，且多为慢性心衰急性加重。,流行病学,高血压性心脏病,冠心病,心肌炎、心肌病,其他：糖尿病
2、甲亢性心脏病、心律失常等,心脏瓣膜病,先天性心脏病,心力衰竭是各种心血管病的最后战场,各种心血管病的终末阶段,病情复杂、治疗难度大,HF,急性心力衰竭合并症与死亡率,合并症多，治疗难度大-冠心病 57-心肌梗死 35-高血压 74-高血脂/血脂紊乱36-房颤 31-慢性肾功能不全 30-糖尿病 44-COPD/哮喘 31,病死率居高不下 -院内死亡率 3.9% (住院6天内) -出院后再住院率 -30天内 20 -6个月内 50-平均再住院间隔2.5月-NYHA 级1年死亡率 50,预后极差，急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%,AHF病情危重病死率高,急性心衰发病特征,来势凶猛,
3、发展迅速;常伴极度烦躁;极易引起呼吸衰竭而致死;常规治疗病死率高：70.6%78.1%;急诊及时、准确救治是挽救生命关键并影响预后。,急性心力衰竭(AHF)由于心脏结构或功能异常导致：心输出量减少组织低灌注肺毛细血管楔压(PCWP)增加组织充血,AHF定义,临床上包括新发的AHF（既往无明确的心功能不全病史）慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）,AHF的分类,国际上尚无统一的AHF临床分类，可以根据病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类,中国2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南,急性左心衰竭,急性右心衰竭,（1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心
4、瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病（6）严重心律失常,非心源性急性心衰,（1）高心排血量综合征（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）（3）严重肺动脉高压（4）大块肺栓塞等,可疑AHF的诊断程序,Assess type,severity and aetiology using selected investigations,2008ESC,关于诊断,AHF是临床诊断，主要根据症状和体征,关于诊断,关于诊断,ECG: all patients with HF is recommendedassess cardiac rhythm and conduction detect LV hypert
5、rophy evaluate QRS duration, especially when ejection fraction (EF) 35% detect evidence of myocardial infarction or ischemia Strength of Evidence=Bchest X-ray examination: all patients with HF is recommended快速反映心脏结构,肺淤血情况以及治疗效果胸部X线检查:左心衰竭与感染性肺病的鉴别;肺部CT(平扫或增强)和同位素检查:明确病变性质和诊断大面积肺栓塞;CT或经食道超声和MRI检查:主动脉
6、夹层的诊断Strength of Evidence=B,关于诊断,实验室检测 动脉血气分析:判断氧合(PO2)、肺通气(PCO2)、酸碱平衡，在全部严重AHF患者水平均有一定下降；无创性脉搏血氧和etCO2检测通常可替代动脉血气分析，但低心输出量和血管收缩性休克状态时不适用 证据水平C级血浆B型尿钠肽(BNP) ：急诊AHF的快速诊断方法，可对呼吸困难进行鉴别诊断推荐诊断基线是NT-PROBNP 300pg/ml，BNP 100pg/ml以上具有诊断CHF意义,BNP与预后,BNP是死亡率及治疗效果的独立预测因素,BNP和NT-proBNP显著升高提示预后不良,检测利钠肽（BNP和NT-pro
7、BNP）有助于评估HF诊断不确定的急诊患者，对于危险分层有意义（证据级别：A）（2009ACC/AHA）,AHF的诊断评估,超声心动图,BNP / NT-proBNP,对于不清楚是否由HF导致的呼吸困难的患者，应测定BNP或NT-proBNP的浓度(2009ACC/AHA),全面的病史采集和查体，依据临床症状和体征明确HF诊断,临床医师还应考虑了解以下情况： a.体循环灌注是否充足； b.容量负荷状态； c.了解是否存在加重HF的诱发因素或/和合并临床情况； d.判断HF是新发的还是慢性HF的急性发作； e.射血分数是否正常,2009ACC/AHA关于AHF的治疗,胸片、心电图和超声心动图是评
8、价上述状态的关键检查,临床参数（老龄、多病共存、高NYHA分级、低BMI）实验参数（肾功能不全指标、贫血、低血钠、高肌钙蛋白、高BNP/NT-proBNP）超声心动图参数（低EF%、 心室扩大、左室肥厚）心肺运动实验参数（最大耗氧 量-PVO2减低、体重校正PVO2 减低、实测/预计PVO2百分比减低、VE/VCO2增高）,心力衰竭预后危险因素,3项最强的独立预测因素 即入院时 1) BUN15.35mmol/L 2) SBP115mmHg 3) Cr243.1mmol/L,危险分层,肾功能与心力衰竭死亡率,Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Renal im
9、pairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006 May 16;47(10):1987-96.,死亡率,肾小球滤过率（GFR）小于 60ml/min是入院治疗慢性心衰的一个强大的全因死亡率的独立预测因子,15%,7%,血肌酐,GFR,0.5mg/dl,10ml/min,120-139mmHg,120mmHg,收缩压与心力衰竭死亡率,OPTIMIZE-HF 研究显示,急性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子入院时收缩压低，死亡率高,住
10、院期间死亡率7.2%,住院期间死亡率3.6%,住院期间死亡率2.5%,140-160mmHg,收缩压降低，病死率升高,快速评估AHF分级与危险评估,Killip分级适用于急性心肌梗死的心力衰竭(泵衰竭),2008ESC,Forrester分级也是由急性心肌梗死患者发展起来的，根据临床特点和血流动力学特征,快速评估AHF分级与危险评估,临床上根据外周低灌注(脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿)和肺充血(啰音、胸片异常)进行临床分级,根据心脏指数降低(2.2L/min/)和肺毛细血管压升高(18mmHg)进行血流动力学分级,2008ESC,急性左心衰Forrester分级,
11、死亡率2.2%,死亡率10.1%,死亡率22.4%,死亡率55.5%,“临床严重性”分级:根据末梢循环(灌注)和肺部听诊(充血的表现)进行临床严重性分级。分为级(A组)(皮肤干、温暖) 死亡率为2.2%级(B组)(皮肤湿、温暖) 死亡率为10.1%级(L组)(皮肤干冷) 死亡率为22.4%级(C组) (皮肤湿冷) 死亡率为55.5%,AHF分级与危险评估,2008ESC,结合重症心衰病例评述诊治流程,相关指南,HF具有不同的临床特点和治疗策略,导致HF的基础心脏疾病不同、危险度分层不同、合并症情况不同,复杂性,最新进展,我国临床实际,结,合,患者纪某，男性，80岁,病例1,病例1,双肺呼吸音粗
12、，双肺满布干湿啰音,T36.8，P160次/分，R25次/分,BP85/60mmHg,躁动，颈静脉充盈，皮肤湿冷。监测尿量30ml/h,心界左下扩大，心音低钝，闻及S3， 心率160bpm，律齐,心尖及剑下可及II/6 级SM，主动脉瓣区可及DM,双下肢水肿（+）,查体,根据指南AHF实验室检查,指南要求急性心力衰竭患者进行的实验室检查,2008ESC,心电图,心电图,胸片,左心扩大（LV 5.9cm)节段性室壁运动异常二尖瓣关闭不全（中-重）三尖瓣关闭不全（轻+）主动脉瓣关闭不全（轻-）EF（simpson）37%,超声心动图,治疗前,治疗后,冠状动脉造影,左主干开口70%局限性狭窄，末端4
13、0%局限性狭窄,冠状动脉造影,前降支近段D1发出后100%闭塞，D1开口99%局限性狭窄,冠状动脉造影,回旋支于OM4发出前后50-99%弥漫性狭窄,冠状动脉造影,右冠近中段50-90%弥漫性狭窄,冠状动脉造影,重症急性心力衰竭治疗流程,适应征：诊断明确的严重心力衰竭患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑及呼吸困难的患者,吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。在多数试验中，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，必要时可重复这一剂量。,注意低血压、心动过缓、高度房室传导阻滞,呼吸支持！,加重二氧化碳潴留！!尤其是有基础肺病的患者.,问题1 吗啡是否可以应用,Morphine and
14、outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emergency Medicine Journal 2008;25:205-209,10,0,20,30,40,吗啡增加HF死亡率,重症心力衰竭治疗流程,经气管插管机械通气应仅限于通过氧气罩或无创通气供氧不足、恶化的呼吸衰竭或高碳酸血症患者。（ESC2008） 尽早应用-,问题2 呼吸支持时机,无创正压通气治疗AHF,问题3 是否存在心源性休克,Diagnostic criteria of cardiogenic shockClinical criteria
15、SBP15mmHgCI2.2 L/min/m2,Eve D. Aymong etc.Pathophysiology of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction Med Clin N Am 91 (2007) 701712,本病例特点SBP 85mmHg肢体湿冷尿量30ml/h躁动心脏病的症状及体征心界左下扩大，心音低钝，闻及S3， 心率160bpm心尖及剑下可及II/6 级SM，主动脉瓣区可及DM,心源性休克,急性心力衰竭治疗流程,急性心力衰竭治疗流程,问题4 容量负荷与血管扩张剂应用时机?,先？ 后？,前负荷的评
16、估与纠正,2008ESC,问题5 补液量及速度？,PAWP18mmHg,严密监测下扩容,PAWP18-20mmHgCI增加,继续补液,CI不升或PAWP20mmHg,停止补液正性肌力药物,AHF合并血容量不足,2008ESC,问题5 补液量及速度？,血管扩张剂,AHF中应用血管扩张剂的指征和剂量,血压正常存在低灌注状态或有淤血体征尿量减少，血管扩张剂作为一线用药，用于开放外周循环并降低前负荷,硝普钠适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者 2010中国（I类，C级）,血管扩张剂,硝酸酯或硝酸盐类药物用于ACS导致的AHF或伴有心肌缺血的AHF，可缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心
17、肌需氧量,对无系统性低血压情况下存在重度液体超负荷的患者，在利尿剂基础上加用或者在单纯利尿剂治疗无效的患者中使用血管扩张剂（如静脉用硝酸甘油、硝普钠或奈西利肽）是有益的 2009AHA （IIa类，C级）,关于血管扩张剂 硝普钠,作用机制,用法与用量,产生一氧化氮和亚硝基硫醇(刺激细胞内鸟苷酸环化酶(cGMP)增加)小动脉，小静脉均匀扩张剂，有直接扩张冠状动脉作用,通常以50mg溶于5%GS 500ml中，或50mg加入NS50ml中泵入，初始剂量为12.5g/min,每5min增加5-10g，直至疗效出现或有低血压副作用为止，维持量50g-100g/min，滴注小剂量多巴胺20mg与50mg
18、硝普钠联合应用，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。,适应症冠心病、高血压性心脏病合并左心衰;主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的HF;重度心力衰竭在正规的强心、利尿剂等治疗基础上仍不能控制时;慢性心衰急性恶化时;急性心梗心功能衰竭。,禁忌症 低血容量未纠正前;单纯瓣膜狭窄所致的心力衰竭;严重肝肾功能障碍者,关于血管扩张剂 硝普钠,注意事项 禁忌突然停药小剂量开始，密切监测血压持续用药症状改善后逐渐减量 。停药前加ACE-I及-受体拮抗剂低血压状态。氰化物毒性反应,问题6 正性肌力药物的应用？,负重加鞭,指南评价谨慎应用,正性肌力药物可以改善症状，不能降低死亡率,正性肌力药的应用 双刃剑,1个月数据
19、包括100患者，6个月数据包括91患者。* 与对照组比较P = 0.10，与多巴酚丁胺组比较P = 0.04* 与多巴酚丁胺组比较P = 0.0001，与对照组比较P = 0.04,多巴酚丁胺与死亡率,长期静脉输注正性肌力药物可能有害，不推荐用于现有或曾有心衰症状且LVEF降低的患者，仅用于经标准药物治疗，病情仍不稳定的终末期心衰患者 2009ACC,咪哒唑仑,躁动,II型呼吸衰竭,躁动有呼吸机对抗,呼吸衰竭改善喘憋缓解,经气管插管呼吸机辅助通气,吗啡,复杂病例1处理,病例1处理,病例1特点老年患者 80岁病因：急性心肌缺血性疾病合并出现II型呼吸衰竭及肾功能不全心衰进展为心源性休克,病例1处
20、理,扩容与血管扩张剂联合使用，使血压维持在90/60mmHg以上（密切监测CVP，血压，尿量),原发病的治疗：抗血小板、抗凝及冠脉再通治疗,微循环改善后使用利尿剂,补液要适宜，液量1500-2000ml,有效改善通气，方可保证酸中毒纠正效果（改善通气在先，SB在后）,病例1救治体会,既往史 糖尿病史20年,糖尿病肾病2年，高血压20年，心房颤动10年。,病例2,患者张某，男，68岁，退休,症状 间断胸闷、气短2年，伴双下肢水肿,长期口服速尿40mg/日。10日来少尿，呼吸困难不能平卧，全身高度浮肿，伴恶心，纳差。,腹软，右上腹压痛、无反跳痛；肝肋下3cm,剑突下5cm；脾未触及，移动性浊音（+
21、）；双下肢水肿（+）,病例2,血压195/120mmHg，神志清楚，颈静脉充盈,双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音,心界向两侧扩大。心音低钝，心率128次/分，心律绝对不齐；心尖部及剑下可及3/6级收缩期杂音，主动脉瓣区可及舒张期杂音,查体,超声心动图：全心扩大、二尖瓣及三尖瓣关闭不全(中度)，左室收缩功能减退 ，EF35%。,病例2,生化常规：ALT60U/L，AST80U/L，BUN49.97mmol/L， Cr485umol/L，白蛋白 22g/L，Na120mmol/L，K5.0mmol/L, CL84.8mmol/L，BNP35000pg/ml，大量蛋白尿。,血常规：WBC12.451
22、09/L,NE81.8%,LY5.4，RBC1.321012/L, HGB59g/L，PLT385109/L。,心电图：心房颤动，心室率128次/分，ST-T改变,辅助检查,胸片：左肺野透亮度减低，右侧水平裂增厚，双肺陈旧性病变，心影增大，建议超声检查除外心包积液。,病例2,1、糖尿病肾病V期，肾功能不全，少尿，大量蛋白尿，严重低蛋白血症，低钠血症（稀释性）。2、肾性贫血，血色素59g/l3、急性心衰，快速心房颤动，心室率128次/分4、顽固性高血压，难治性水肿,病例2 特点,快速房颤？,顽固性高血压？,难治性水肿？,病例2 治疗难题,重症肾性贫血？,复杂病例2中什么是心衰的始动因素,哪些情况
23、又是心衰出现后的继发改变,如何寻找治疗的突破点,以上4个临床情况既相互影响又共同促使心衰加重导致了心衰的复杂性与难治性,快速房颤？,顽固性高血压？,难治性水肿？,病例2 利尿降压是关键,重症肾性贫血？,复杂病例2利尿剂如何使用,稀释性低钠血症补钠如何补钠,降压药物的选择平稳，改善肾循环，双通道排泄,以上4个临床情况既相互影响又共同促使心衰加重导致了心衰的复杂性与难治性,利尿剂的临床应用：利尿剂用于体循环容量负荷过重的AHF患者给予负荷量后持续静脉滴注比单一弹丸式给药更有效噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用，与单一药物大剂量相比，小剂量联合应用更有效，而且副作用更小。与增加利尿剂剂量相比，多巴酚
24、丁胺、多巴胺或硝酸之类药物与袢利尿剂联合应用，更有效，而且副作用更小。,静脉给予袢利尿剂有强大而快速的利尿作用，在AHF患者应首选应用 2008ESC Class I，level B,病例2 回顾指南,袢利尿剂观察性研究曾提示，大剂量袢尿剂升高患者心衰和肾功能恶化风险Cochrane系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药新发布的DOSE试验结果表明，持续或间歇静脉滴注的疗效和安全性相仿；但大剂量增加暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等）该试验有助于消除上述2项疑问,病例2 最新进展,乌拉地尔作用机制： 中枢和外周,中枢作用,外周作用,乌拉地尔,降低动脉收缩压和舒张压,交感神经节,NA
25、:去甲肾上腺素,安全的双渠道排泄：,肝脏排泄,肾脏排泄,代谢产物,药物代谢动力学特征,亚宁定的代谢产物可通过肝脏和肾脏排泄，这种双通道排泄非常安全亚宁定的主要的代谢产物（羟化乌拉地尔）无生物活性和毒副作用,血流动力学作用,中枢：对于心率无显著影响1降低原发性高血压和冠状动脉疾病患者的前/后负荷，从而改善心脏输出1有证据显示可降低左室质量指数，并可改善心脏功能2,外周：降低总体外周血管阻力1降低肺动脉血管阻力优于系统血管阻力3 在中度高血压且肾功能正常患者中，可增加肾血流和降低肾血管阻力1,Ref. 1. Langtry HD et. Al., Drugs; 38 (6) : 900-40, 1
26、989 (Dec) 2.Sheiban I. Eur.Heart J 13 Suppl.,A: 37-44. 1992 (Jun) 3. Adnot S et al. American Review of Respiratory Disease 135;288-293 1987,严格限制输液量(250ml/day) 积极静脉应用速尿（剂量据尿量调整最大剂量不超不超过600mg/日）白蛋白小心使用。积极降压纠正电解质紊乱，监测电解质变化.纠正贫血，限蛋白饮食，予开同补充必需氨基酸,治疗策略,严格限制输液量(250ml/day)，3%氯化钠10mml/h间断补充白蛋白，纠正低严重低蛋白血症及电解质
27、失调呋噻米静脉负荷40mg后200-600mg持续泵入 。,控制血压：乌拉地尔通常静脉滴注100400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。,强心药物1.毒毛旋花子甙K。2.磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱0.5/日持续静脉泵入,12小时左右尿量由10ml/h增加至150ml/hBp降至130/80mmHgHR维持在85次/分一周内浮肿逐渐消退血浆肌酐降至275umol/L临床症状改善,应用促红素及补充铁剂纠正贫血,治疗,限制输液量，纠正低钠血症，(高渗盐水泵入）低蛋白血症。,治疗关键有效利尿。消除水肿，改善心功能。以上三泵联合应用可有效改善肾脏循环，更有效利尿、改善心功能。,洋地
28、黄类正性肌力药物静脉选择毒毛旋花子甙K。,血管扩张剂选择乌拉地尔，为双通道排泄，有效平稳降压使用更为安全。,给予负荷量呋塞米后，24小时持续泵入，根据尿量调整剂量。,病例2救治体会,病例3,患者李某，女，38岁,病史5小时前出现胸背部疼痛，持续不缓解，就诊于外院行心电图疑诊为心肌梗死转入我院，来诊后出现喘息，胸痛进行性加重，并在急诊反复发作室速，伴有血压下降,既往史：体健,急诊查Bp 80/50mmHg，HR136次/分，心音低钝，可闻及第三心音奔马律，心电示波为 阵发性室速，共行电复律11次，予静脉泵入胺碘酮,病例3,来诊时心电图,病例3,入院时除颤前,除颤后,ECG,结合指南进行实验室检查
29、,2008ESC,急性心肌梗死？,心肌炎或心肌病？,（三）,甲亢性心脏病或其他？,病例3 关于诊断,病例3 关于诊断,行急诊冠脉造影：未见异常 甲状腺功能FT3、FT4、TSH正常,入院第一天UCG：心尖部呈瘤样膨出室间隔中端至心尖部及侧壁中间至心尖段运动减低LVEF 41%,病例3,追问病史10天前受凉后出现咽痛、流涕、咳嗽，并伴有胸闷、心悸，无发热3天前上述症状加重，并出现恶心、呕吐、上腹痛，全身乏力中青年女性结合心肌酶及TnT升高,病例3 关于诊断,爆发性心肌炎,正确诊断是及时治疗的关键,病例3 诊断明确后的治疗,入院第一日 患者出现药物治疗无法纠正的心源性休克，给予置入IABP泵，反复
30、出现室速伴有血压下降，予心律平，多巴酚丁胺及多巴胺等药物治疗，同时予电复律达50余次。室速频繁发作过程中出现呼吸浅慢及间断呼吸停止，予气管插管呼吸机辅助通气。 入院第二日 经过治疗患者室速发作明显减少，心衰症状明显缓解。 结合患者病史考虑为爆发性心肌炎，予糖皮质激素地塞米松治疗,病例3,入院第二天UCGLVEF 53%,病例3,第二天起逐渐出现少尿、无尿，肾功能进行性恶化,病例3 CRRT的应用,尿量明显减少,尿量有所恢复,CRRT后血肌酐平稳下降,CRRT,AHF中CRRT的指南回顾,CRRT对急性心衰有益，但并非常规应用的手段出现下列情况之一可以考虑采用：（1）高容量负荷如肺水肿或严重的外
31、周组织水肿，且对攀利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；（2）低钠血症（血钠500umol/L,中国2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南,重症心肌炎CRRT治疗有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤,病例3,5天后复查心电图,病例3,经积极治疗后5天 复查UCG运动减低范围较前 明显缩小 LVEF65%,急性重症心肌炎所致的急性心衰（爆发性心肌炎）,病例3小结,病因 多由病毒所致发病机制 因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心源性休克和恶性心律失常死因 多为泵衰竭和严重心律失常。诊断 心肌损伤标志物和心衰生物学标志物的升高,病例3临床处理
32、要点,针对心肌炎药物的应用 糖皮质激素 适用于有严重心律失常 （主要为高度或三度AVB）、心源性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。 干扰素和黄芪注射液 用作抗病毒治疗。维生素C 静滴 保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。青霉素治疗初期静脉滴注。因细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，疗效因缺少临床证据而难以评估。,积极治疗急性心衰及多器官功能衰竭 心脏功能支持IABP泵血管活性药物，抗心律失常药物，电转复等，呼吸机辅助通气，床旁血滤。,在TIMIC（对炎症性心肌病的特异性免疫抑制治疗）试验中，患有慢性左心室收缩功能失调并有继发心肌炎性改变证据的85名受试对象随机接受两种处理，一组用硫唑嘌呤加
33、强的松处理，一组用安慰剂处理。经过至少6个月标准治疗后免疫抑制治疗更大程度上逆转心肌重塑。这些数据与急性心肌梗死采取经皮冠状动脉介入治疗时加用环孢霉素灌注对梗死面积减少的正性数据间接一致，表明在心肌灌注过程中免疫活性的重要性,心肌炎治疗 最新进展,十年来有关心肌炎的实验结果相对令人失望所以对其诊断和治疗仍大部分停留在经验阶段,2008年美国心脏病相关年会上的BICC（干扰素治疗慢性病毒性心肌病）试验中，发现143名病人的症状改善与心肌内膜活检中病毒负荷减少关系更为密切。但两组中心脏结构或心肌表现方面没有差异，但由于病毒持续感染并不与预后相关，所以抗病毒治疗仍然有待商榷,Thank You !,
