脑血管意外课件PPT.ppt

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1、脑血管意外123,1,世界上最不同寻常的未开垦疆域是我们两耳之间的空间 !,当前，人脑的研究已成为生物科学三大前沿之一，脑研究的三大目标是“认识脑”、“保护脑”及“创造脑”。美国总统和国会定九十年代为“脑的十年”，欧洲推出“欧洲脑十年”，日本有二十年“脑科学时代”等计划。,2,脑科学研究的发展趋势：（1）把对神经活动的认识推向细胞和分子水平；（2）强调从整合观点来研究神经系统的功能，如脑如何学习与记忆？如何思维？如何产生情感等？（3）功能性磁共振（fMRI） 的脑成像技术和正电子发射断层扫描(PET)技术的发展和运用，有力促进了认知神经科学的发展。,3,五 个 叶 额叶 frontal lob

2、e 顶叶 parietal lobe 颞叶 temporal lobe 枕叶 occipital lobe 岛叶 insular lobe,4,躯体运动区,躯体感觉区,视觉语言中枢,听觉语言中枢,运动语言中枢,书写中枢,听区,视区,5,特征： 交叉支配: (除上面部肌受双侧皮层支配外) 倒置分布: (除头面部是正立的外) 区域大小与精细程度呈正比: 功能定位精确：,1. 大脑皮层运动区,主要运动区,其他运动区,辅助运动区,(纵裂内缘及扣带回),设计运动动作,部位：中央前回和运动前区,(4区) (6区),功能： 执行随意运动指令,肢体远端肌,肢体近端肌,双侧支配,第二运动区等,(5、6、7、8、

3、18、19区),协调随意运动,6,特点：上下颠倒，但头部是正的左右交叉，即一侧运动区支配对侧肢体的运动 身体各部投影区的大小与各部形体大小无关，而取决于功能的重要性和复杂程度,7,听到别人问话后回答的过程:听觉冲动,听觉区,Wernicke区,理解,理解,联络区,分析综合,运动性语言中枢,中央前回下部,8,端脑,丘脑,中脑,脑桥,延髓,小脑,9,随意运动,皮层联络区,基底神经节,运动皮层和运动前区,皮层小脑外侧部,运动,脊髓小脑中间内侧部,运动单位,肌梭、肌腱皮肤,设计,执行,Ganong第十八版生理学概论,10,皮层小脑(Cerebrocerebellum), 构成：指小脑后叶的外侧部分。不

4、 接受外周感觉传入信息。接受大脑 皮层广泛区域传来的信息，与大脑 皮层形成环路联系：大脑皮层(感 觉区、运动区、联络区)脑桥核 换元小脑对侧后叶外侧部齿状 核换元丘脑外侧腹核换元大脑 皮层运动区。,11, 功能：与大脑皮层感觉区、运动区、联络区之间的联合活动与运动计划的形成和运动程序的编制有关，在精巧运动的学习中起重要作用。 精巧运动学习的过程： 学习的开始阶段：大脑皮层通过皮层脊髓束和皮层脑干束发动的运动是不协调的，因为小脑尚未发挥其协调功能。,12, 学习过程中：大脑皮层与小脑不断地进行环路联系，皮层小脑不断地接受感觉传入信息，逐步纠正运动运动过程中出现的偏差，使运动逐步协调起来。在这一过

5、程中，小脑参与了运动计划的形成和程序的编制。,13, 学习熟练后：皮层小脑贮存了一整套程序。当大脑皮层发动运动时，先通过环路中的下行通路到小脑提取程序，再经环路将程序回输到大脑皮层运动区，大脑皮层运动区再通过皮层脊髓束和皮层脑干束发动的运动就非常协调和精确了。如打字、体操、乐器演奏的学习。,14,思考,以上环路如何节点受损都会造成肢体精细功能障碍，关键是精确的肢体作业是通过复杂、准确、不断强化的训练中来的，这恰恰指导我们中枢神经损伤的训练必须以正确的任务为导向，脱离任务的单功能训练可能不仅不能带来效果，还会使功能恢复走入死胡同。 对于运动控制的恢复，关键在脑，所以主动运动的重要性不言而喻、不要

6、把时间和精力浪费在被动的治疗上（如李培刚）,15,16,去大脑僵直,中脑上下丘之间切断脑干切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，易化和抑制失衡，易化占优势抗重力肌的肌紧张明显增加人与猫的区别,17,脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节,抑 制 区,易 化 区,网状结构背外侧部(包括中脑背盖),网状结构内侧尾部,部 位,前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统),大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统),上级中枢,下传通路,作 用,特 点,正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势,正常情况下活动较弱,网状脊髓束抑制N元兴奋性肌梭敏感性肌紧张和肌运动,网

7、状脊髓束加强N元兴奋性肌梭敏感性肌紧张和肌运动,18,失去肢体的正常功能表现为粗大异常的运动模式 正常情况下，大脑皮质通过锥体系自发地发放冲动，作用于脊髓，使肌梭保持一定的兴奋状态，从而提高神经纤维的兴奋性，使其更容易产生牵张反射。同时前庭脊髓束和网状脊髓束对脊髓的牵张反射都有易化作用，刺激运动部位均易引起肌牵张反射 。,上海市第一人民医院 康复医学科,19,这三部分构成中枢对运动易化性影响的重要部分。另一方面中枢有对抗上述作用的中枢性运动抑制系统，主要包括 大脑皮质抑制区，小脑皮质抑制区和纹状体，它们通过延髓网状结构发出下行纤维，抑制脊髓的牵张反射，使之不会出现反射的亢进和痉挛。上面二个系统

8、相互作用，相互制约，使运动适度，协调和自然。 脑血管意外使高级中枢 N 元受损，低级中枢失去了高级中枢的控制，于是就会出现脊髓反射的异常亢进，一些原被高级中枢抑制的反射被释放出来，且外界环境的各种刺激对皮质下中枢的异化系统的作用增 强，导致输入信号强化，肢体失去正常的功能，表现为粗大异常的运动模式，联合反应、共同运动是最常见的表现形式。,上海市第一人民医院 康复医学科,20,异常运动模式/1.联合反应,是指偏瘫时即使患者完全不能产生随意收缩，但当健侧肌肉用力收缩时，其兴奋可波及到患侧而引起患侧肌肉的收缩。 这种反应是与随意运动不同的异常反射活动，表现为肌肉活动失去意识控制，并伴随着痉挛出现。痉

9、挛程度越高，联合反应就越强，在偏瘫的早期明显，但在恢复中，后期逐渐减弱，并常以固定的模式出现,21,异常运动模式/联合反应,种类 一侧肢体用力 另 一侧肢体反应1对侧性联合反应 上肢（对称性） 健肢屈曲，健肢伸展 患肢屈曲，患肢伸展下肢（对称性） 健肢内收，内旋，键肢外展，外旋 患肢内收，内旋患外展旋下肢 （非对称性）健肢屈曲，健肢伸展 患肢伸展，患肢屈曲2同侧性联合反应 上肢屈曲，上肢伸展 下肢伸展，肢屈曲,22,异常运动模式/2.共同运动,共同运动（又称联带运动） 是指偏瘫患者期望完成某项活动时所引发的一种组合运动。但它们是定型的，无论从事哪种活动，参加活动的肌肉及肌肉反应的强度都是相同的

10、。没有选择性运动。也就是说由意志诱发而又不随意志改变的一种固定的运动模式，即屈肌共同运动和伸肌共同运动模式。 偏瘫患者主要表现为上肢屈肌共同运动模式和下肢屈肌共同运动模式。 这种模式的存在严重妨碍了肢体功能活动的完成。,23,部位 屈肌共同运动 伸肌共同运动上肢肩胛骨 上提 后缩 前伸肩关节 外展 外旋 内旋 内收 肘关节 屈曲 伸展前臂 旋后 旋前腕关节 屈曲 伸展指关节 屈曲 伸展拇指 屈曲 内收 伸展,异常运动模式/2.共同运动模式,24,部位 屈肌共同运动 伸肌共同运动下肢 骨盆 上提 髋关节 屈曲 外展 外旋 伸展 内收 内旋 膝关节 屈曲 伸展 踝关节 背曲 内翻 跖曲 内翻 趾关

11、节 背曲 跖曲,异常运动模式/2.共同运动模式,25,异常反射,略,26,急性脑血管疾病,【概言】 含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。,分类 :缺血性出血性,短暂性脑缺血发作脑梗死,脑出血蛛网膜下腔出血,有时互兼,脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞,27,发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。 解剖结构:,颈动脉系统,椎基底动脉系统,颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉,半球前35,椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉,半球后25、脑干和小脑,两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接,大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相

12、通,基底动脉环,28,一、短暂脑缺血发作 指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。 【病因和发病机制】 1.微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。 2.椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。,29,3.血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过90影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动脉狭窄。 4.心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感

13、染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。 5.其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。,30,【临床表现】 起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到30min，最长不超过24h。 多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。,颈内动脉系统表现,对侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。,眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。,椎一基底动脉系统表现,31,【诊断和鉴别诊断】(一)诊断主要依据病史。颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征)；发病急，不呈进行性经过，症状消

14、失快,最长不超过24h；大多有动脉粥样硬化病变；颅脑CT或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。,32,(二)鉴别诊断主要与局限性癫痫病有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐渐进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查可发现脑的病灶。,33,【治疗】最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。 1.积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。2.预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。(2)抗凝药物：肝素100mg，低分子肝素4000

15、IU，2次/d，腹壁皮下注射。3.手术治疗 颈动脉内膜剥离术。 脑保护治疗钙拮抗剂。,34,二、脑梗死,指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。【病因与发病机理】,脑动脉粥样硬化脑动脉炎真性红细胞增多症血小板增多症血液粘稠度高,动脉内膜粗糙管腔狭窄红细胞、血小板和纤维素粘附血小板释放反应,血小板聚集血栓形成,动脉闭塞脑梗死,35,【病理】闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。624h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。2448h内，脑梗塞灶中央组织坏死。以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。液化坏死的脑组织被吞噬、

16、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。,36,【临床表现】病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。 1.颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。,37,2.大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 3.大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可

17、出现情感淡漠、失语等。4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。,38,2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。3.脑脊液检查适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。,【辅助检查】 1.计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于5mm

18、不能显示。,39,【诊断与鉴别诊断】(一)诊断发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍。 病史：多有脑动脉硬化等CT、MRI：显示梗死部位和范围。(二)鉴别诊断另见表,40,【治疗】1.一般治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。急性期血压偏高，当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时，可将血压逐步降至16095mmHg适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。,41,2超早期溶栓治疗 起病6h内进行。

19、尿激酶25100万U，30min2h滴完；重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mgkg，总量小于90mg，此药宜在起病后的3h内进行。用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。3.抗凝、抗血小板、降纤治疗4.稀释血液和扩充血容量右旋糖酐40，每日500ml静滴，约10d一个疗程。5.抗脑水肿、降低颅内压脑水肿或脑疝迹象时，20甘露醇250ml快速静滴。6.其他丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。,42,三、脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的2030。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。【病因及

20、发病机制】（一）病因高血压与脑动脉硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。,43,（二）发病机制长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄，在长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。,44,【病理】内囊和基底节出血最为常见。内侧型：病灶位于内囊的内侧及丘脑附近，血液常破入第三脑室及侧脑室

21、，并可侵及下丘脑；外侧型：位于外囊、壳核和带状核附近，病灶一般较小，症状轻微；混合型：当内囊、外囊同时受累，则出血区域较大，症状严重。所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压增高，致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿加重时，可致脑疝形成。,45,【临床表现】起病情况：高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。(一)内囊和基底节附近出血1.壳核多属外侧型病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。2.丘脑一内囊出血(内侧型) “三偏征”

22、，失语，意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。,46,(二)桥脑出血昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情危重，深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状较轻，预后较好。(三)脑室出血多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。,47,(四)小脑出血轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速

23、昏迷，呼吸节律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高，及时手术，可转危为安。【实验室和其他检查】白细胞增高腰穿呈血性或淡黄色，细胞数和蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。,CT是首选检查。圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。,48,【诊断和鉴别诊断】1.诊断凡50岁以上中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，首先应想到脑出血的可能。头颅CT、MR检查可提供直接依据。2.鉴别与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别，见表。昏迷患者缺乏脑

24、局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。,49,【治疗】(一)一般治疗保持安静、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保持呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。维持营养及水、电解质平衡。每日补液量可按尿量加500ml计。鼻饲营养。记录每日出入量。加强护理，严密观察生命体征、吸氧、头部物理降温。防治并发症(如泌尿道感染、肺炎、褥疮)。,50,(二)控制脑水肿、降低颅内压脑水肿颅内高压脑疝20甘露醇250ml静滴，每6h 1次，呋塞米2040静注，每日2次；地塞米松1020mg每日1次；10甘油溶液500ml静滴，每日1次。(三)控制血压通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再学

25、血的危险。应将血压控制在160/95左右，根据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。,51,(四)并发症的处理(五)外科治疗手术宜超早期(发病后624h内)进行。手术适应症：颅内压增高伴脑干受压的体征；小脑半球出血的血肿大于15ml，蚓部血肿大于6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；脑室出血致梗阻性脑积水；年轻患者脑叶或壳核中至大量出血大于4050ml，或有明确的血管病灶(动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。脑桥出血不宜手术。【预防】防治中风危险因素，特别是高血压。,52,四、蛛网膜下腔出血含义：蛛网膜下腔出血(SAH)多种病因所致脑底部或脑及脊髓

26、表面血管破裂的急性出血性脑血管病。分类：原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。外伤性SAH发病情况：急性卒中10，出血性卒中20。动脉瘤破裂所致者好发于3060岁，女多于男。血管畸形者多见于青少年，两性无差别。,53,【病因及发病机制】以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。其次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管，加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质，去甲肾上腺素等，可诱发动脉痉挛，严重时可引起脑梗死。病理可

27、见蛛网膜下腔有大量积血或血凝块。,54,【临床表现】起病急，在劳动或日常生活时突然剧烈头痛，常伴呕吐。半数出现不同程度的意识障碍，少数有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。脑膜刺激征明显，起病即呈明显颈项强直，应警惕枕骨大孔疝的发生，均勿腰穿。部分轻者无明显脑膜刺激征。少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹，短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等。个别凶险，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是脑疝形成压迫脑干所致。,55,【实验室和其他检查】脑脊液最具特征性，是诊断蛛网下腔出血的重要依据。脑脊液呈均匀血性，压力增高。眼底检查：视乳头水肿，视网膜前玻璃体后出血。CT确诊的首选方法，蛛网膜下腔高密度征象。脑动脉造

28、影可显示动静脉畸形、动脉瘤和其他导致出血的基础疾病。经颅多普勒作为追踪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的一种非侵入性技术有一定局限性，不能估计脑动脉远端分支的狭窄。,56,【诊断与鉴别诊断】1.诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如脑脊液呈均匀一致的血液，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。2.鉴别诊断,57,脑血管疾病鉴别表,58,【治疗】治疗原则是控制继续出血，防治迟发性脑血管痉挛，去除病因和防止复发。1.一般治疗绝对卧床休息46周，头部稍抬高。保持大便通畅

29、，注意水、电解质平衡。2控制脑水肿降颅内压和降血压药物。因颅内血肿而病情加重者，可考虑血肿清除手术。3止血剂 抗纤维蛋白溶解药。6一氨基已酸46g静滴，共用23周。止血芳酸O20.4g静注，每日2次；止血环酸(氨甲环酸) 250500mg静滴，每日12次。立止血、止血敏、安络血等。对止血剂的应用尚有争论。,59,4解除血管痉挛钙离子拮抗剂如尼莫地平mg或硝苯地平10mg口服，每日3次。5手术治疗 发病后2472h内进行。但昏睡、深昏迷的患者不适于急性期手术，除非颅内血肿的发展危急生命。如属动静脉畸形，可等到一般情况好转后手术。【预后】预后取决于病情轻重和引起出血的原发病。动脉瘤破裂易在24周内复发。动静脉畸形比动脉瘤的预后好。多数SAH不遗留后遗症，但出血兼见脑局灶性症状或出血后继发蛛网膜粘连者都可能有后遗症。,60,谢谢！,61,