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1、透析低血压,概述分类及主要临床表现病理生理机制发病原因防治措施小结,概述,IDH定义透前血压正常或高血压，透中血压快速下降30mmHg或透前收缩压100mmHg临床症状头晕、面色苍白、出汗、打哈欠、恶心呕吐、肌肉痉挛、严重者出现心绞痛、心律失常、心梗和脑梗死。发生时间多发生在血液透析治疗的中、后期。,透析低血压,概述分类及主要临床表现病理生理机制发病原因防治措施小结,临床表现,透析早期低血压头晕、烦躁不安、视力模糊、胸闷、恶心呕吐、出汗、一过性晕厥、两便失禁。透析中后期低血压剧烈腹痛、腰背酸软、乏力、四肢某部或多部位肌肉抽筋，心律失常、心脏骤停。,IDH分类,根据发作频率分类发作性低血压（EH
2、):患者基础血压正常或增高，在透析过程中收缩压下降30mmHg或平均动脉压（MAP）100mmHg，发生率为30%-40%。慢性持续性低血压（SH）：常发生于透析多年的患者，在透析过程中收缩压通常不超过100mmHg,发生率为5%-10%。,IDH分类,根据发生机制分类搏出量依赖型低血压：见于超滤引起血管内容减少同时存在心脏充盈障碍的情况。（适当调整干体重，减少低血压的发生）全身血管阻力依赖型低血压：由血管阻力下降所致。（于血管充盈和心功能无关）,透析低血压,概述分类及主要临床表现病理生理机制发病原因防治措施小结,透析中低血压的发病机制,正常情况下，超滤使血容量减少，病人可以通过以下机制，维持
3、血压的稳定：静脉系统血管收缩（如腹腔静脉和皮肤静脉）体液从组织间隙向血管内转移心率增快，心肌收缩力增强，心排量增加 上述一种或多种代偿机制障碍，则发生透析中低血压。,透析低血压,概述分类及主要临床表现病理生理机制发病原因防治措施小结,透析中低血压发病原因,尿毒症自主神经病变,超过50的透析病人有自主神经病变，病变主要位于压力感受器/传入神经支正常情况下，当血容量减少后，刺激低压压力感受器，通过交感兴奋，使系统血管阻力增加，维持血压稳定。合并自主神经病变的血透病人，当出现低血压时，儿茶酚胺及抗利尿激素的反应性分泌减弱。,透析中低血压,心排出量降低,血管扩张,透析中进食组织缺血,心功能减退心律失常
4、,自主神经功能障碍,膜的生物不相容性,有效血容量降低,透析液温度升高,炎症,心包积液,IDH的近期危害,冠脉和脑缺血心律失常血栓形成（内瘘闭塞）影响透析的充分性,IDH的长期危害,超滤不足致容量负荷过重左心室肥厚透析间期高血压相关患病率、死亡率增加,透析低血压,概述分类及主要临床表现病理生理机制发病原因防治措施小结,紧急处理,输注0.9%NaCI液;减慢超滤速度到接近零一旦生命体征稳定，可恢复超滤(开始以较低的速度)高张NaCI液、葡萄糖、甘露醇或白蛋白、血浆非严重情况不需要减慢透析血流量,透析中低血压的对策,防治措施,延长透析时间可调钠透析，在透析开始时，透析液钠浓度为高渗（145150mm
5、ol/L），在透析最后1h迅速下降，在透析结束时至正常水平（135140mmol/L），透析液钠浓度增加，能有效防止透析中血浆渗透压的显著下降，使液体从细胞内液进入细胞外液，以维持细胞外液容量及有效循环血量。,防治措施,低温透析和恒温透析，低温透析（35.5）可以提高血浆儿茶酚胺水平，血管收缩，增加血管外周阻力，减少体表血流量，维持血流动力学稳定，与标准透析稳定（3738）相比，能降低低血压的发生，恒温透析是在整个透析过程中保持患者体温不变，可以稳定血压，减少低血压的发生率。低温可调钠透析,防治措施,序贯透析，先行单纯性超滤，然后进行透析，可以清除大量液体，序贯透析时，血浆渗透压下降相对少而缓
6、慢，对血流动力学影响较小。透析液钙浓度，与心肌的收缩力呈正相关，参与血压的维持，尤其是伴有左心室收缩功能不全的患者，增加透析液内钙浓度，可以减少低血压的发生率。,防治措施,合理使用降压药，透析当天停服降压药，血管活性药物会引发患者发生低血容量。纠正贫血和补充肉碱。严重贫血可引起外周血管扩张。透析患者体内肉碱缺乏，透析后给予左旋卡尼汀，改善心肌能量代谢、血管平滑肌功能及整体状况，减少透析相关低血压。,防治措施,盐酸米多君（管通），选择性肾上腺素 1受体激动剂，能够通过提高外周血管阻力维持有效循环血容量和心排血量，以预防低血压，对于伴有自主神经病变和严重低血压的患者，可能有效而且耐受性好。中药参麦、生脉等,透析低血压,概述分类及主要临床表现病理生理机制发病原因防治措施小结,小结,IDH是常见、又十分棘手的问题。应该认真分析每一位患者低血压的原因，根据患者的具体情况，积极寻找诱因，合理选择对策。通过持续性的质量改进，减少透析过程中低血压的发生，减少心血管事件，提高患者的生活质量，降低住院率与死亡率。,IDH的防治：任重道远,谢谢！,
