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1、糖尿病酮症酸中毒病例讨论,患者：宋伟，男 年龄 19岁；主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理，1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理，夜间患者出现发热，体温达38以上，腹部CT回执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小便（具体不详），体重无骤减。,病史 ：,既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不
2、详，否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史。个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟饮酒史。家族史：否认糖尿病家族史。,查体：T38.2，P141次/分，R37次/分， BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约3.0mm，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双下肺可闻少许湿啰音，未闻及
3、干啰音，心率147次/分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。,09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 153 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。尿常规：尿糖4+,尿酮4+；血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。
4、糖化血红蛋白 13.75%血常规： Hb135g/L，RBC 5.05X1012/L，WBC 8.10X109/L,N 83%,我院辅助检查：,24小时尿蛋白 250mg/24h甲状腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示欠清。,入院检查：,动态皮质醇监测,C肽空腹：3.68ng/mlC肽半小时:3.90ng
5、/mlC肽1小时4.17ng/mlC肽2小时4.74ng/mlC肽3小时5.43ng/ml,血清C肽测定,诊断什么？,糖尿病酮症酸中毒重症胰腺炎严重脓毒症代谢性酸中毒糖尿病待分型高脂血症高尿酸血症肥胖,患者诊断,糖尿病酮症酸中毒,由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),（一）发病因素 1与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。,【病因病理】,与DM类型有关
6、，与病程无关诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因,诱因,发病机制,胰岛素极度缺乏,脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡,酸中毒,发病机制和病理生理,血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，
7、细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分酮体从肺排出带出水分厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭,严重失水,发病机制和病理生理,渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低钾缺乏显著(真性缺钾) - 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停,电解质紊乱,发病机制和病理生理,严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克血压下降肾灌注量降
8、低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷,循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍,发病机制和病理生理,多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖,临床表现,二、体征 （一）神志改变。 （二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。 （三）明显的脱水症状。（尿量减
9、少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝） （四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。,1一般检查 尿糖：强阳性。 尿酮：阳性。 血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2生化检查 血糖：167333mmol/L。 血酮：可超过86mmol/L。 血PH值，CO2CP。 PH7.1 或HCO35mmol/L 重度酸中毒 PH7.2 或HCO310mmol/L中度酸中毒 PH7.3 或HCO315mmol/L轻度酸中毒 血清电解质：钠、氯化物 。 K。 血尿素氮、肌酐 。 血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶。,【实验室及其他检查
10、】,1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。,诊断依据：,注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。BS2.8mmol/L。,鉴别诊断,低血糖昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷,乳酸酸中毒,心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸5mmol/L，PH7.35 血糖正常或增高,饥饿性酮症,因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。,半数
11、以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。,急性胰腺炎,(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。“先盐后糖，先快后慢”,治疗：,(二)治疗措施,补液总量约原体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量40005000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/31/2, 输液：,小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴 血糖下降速度3.96.1mmol/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降（2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍） 尿酮
12、消失后改为皮下Ins注射 血糖低于13.9mmol/L时，要给5GS或 5GNS RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。,2、胰岛素治疗,补钾原则：1）治疗前低即补 2）治疗前正常： 尿量40ml/h，补； 尿量40ml/h，不补 3）治疗前高于正常或尿量30ml/h ，不补 4）酮症酸中毒纠正后口服数日,3补钾,PH7.1或HCO3-5mmol/L,补碱用等渗碳酸氢钠（1.25-1.4）NaHCO3。当血PH7.2或HCO3-10mmol/L时停止补碱。一般给减仅仅1-2次，不宜过多过快，可发生不利影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重，组织缺氧加重，血钾下降或反跳性碱中毒。,4补碱,5消除各种诱因积极治疗各种合并症 休克 严重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿,
