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1、第二节 心肌细胞的生物电现象,本节要求,掌握工作细胞动作电位的特点及其机制掌握自律细胞动作电位的特点及其机制,（1）普通心肌细胞:工作细胞 富含肌原纤维，主要执行收缩功能 如：心室肌细胞、心房肌细胞 有兴奋性、传导性、收缩性（2）组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞 含肌原纤维少或缺乏，主要功能是起搏、传导兴奋，控制心脏节律 如：窦房结P细胞、房室交界（除结区）、房室束，左右束支、普肯野纤维 有兴奋性、传导性、自律性,一、心肌细胞分类：,二、心肌细胞的跨膜电位,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,1.心肌细胞的静息电位,心肌细胞的静息电位-80 -90mV (较骨骼肌细胞、神经细胞大)机制： 静息状
2、态下对K+有选择性通透性 =K+平衡电位,2.心肌细胞的动作电位,心肌细胞的动作电位,骨骼肌细胞的动作电位,心肌细胞内液、外液中几种主要离子的分布,离子 浓度(mmol/L) 平衡电位(mV) 细胞内液 细胞外液 Na 10 145 +70K 140 4 -94Ca2 10-4 2 +132Cl- 9 104 -65,2.心室肌细胞AP的形成机制：,刺激去极化,RP阈电位激活快Na+通道开放再生性Na+内流Na+平衡电位（0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，阻断剂(TTX)。,0期：,INa通道激活,快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1
3、期）,Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+ 。,K+,1期：,0期和1期合称锋电位,Ito通道激活,Na+,O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）,慢Ca2+通道：L-型钙通道，激活、失活、复活都比Na+通道慢阻断剂：Mn2+、硝苯地平、维拉帕米。,Na+,K+,Ca2+,K+,2期：,I ca-L通道激活,慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）,Na+,K+,Ca2+
4、,K+,K+,泵,3期：,IK1通道激活,Na-K泵,Na-Ca2交换,因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,4期：,小结,(二)自律细胞跨膜电位及机制,3期复极化末期达最大值后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是自动产生缓慢去极化。 4期自动去极化是自律细胞产生节律性兴奋的基础。也是工作细胞与自律细胞跨膜电位的最大区别 最大舒张电位：自律细胞复极化达最大值的电位称为最大舒张电位,自律细胞动作电位的特点,浦肯野细胞的动作电位,分期：0，1，2，3，4期（4期特别！）AP时程比心肌细胞长，约500ms 0，1，2，3期的形态和形
5、成的离子基础机制与心肌细胞基本相同，只是0期去极化更快，幅度大。 4期：产生自动去极化，但速度(0.02V/s)比窦房结细胞的慢（0.1 V/s），故自律性低。 去极化达到阈电位水平产生动作电位。,浦肯野细胞动作电位的特点,If: Na+内流为主(主要作用)， If电流也称起搏电流。 K+外流逐渐衰减作用小.(次要作用),If通道：复极化3期-60mV开始激活，-100mV充分激活，去极化到-50mV失活,是超极化激活。非特异性通道（ Na+ 、K通透，以Na+为主），不是快Na+通道，TTX不能阻断,阻断剂：Cs+ 。,浦肯野细胞4期自动除极(舒张去极化);,机制：,2.窦房结P细胞（起搏细
6、胞）动作电位,(1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极化，最大复极电位小，约-70 mV。 AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。 AP幅度低，约6070 mV； 0期去极化V慢，10 V/s； 4期自动除极化快，0.1 V/s（浦肯野，0.02 V/s）,（2）电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,-40mV,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾通道（IK） Ca2+内流+ K+外流增加（因钾通道-50mV失活，K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,4期：K+外流 + Na+内
7、流（If） + Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,Na+,Ca2+,4期,（1）时间性的Ik通道迅速失活，导致K+外流逐渐减少。（2）进行性增强的内向离子流If。（3）T型钙通道激活，钙内流。自动去极化-50mv时激活。,小结：窦房结P细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If 通道递增性激活,3期末Ik通道失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期
8、自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,快反应AP 慢反应APAP波形分5个期： AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期电位幅度高 电位幅度低0期去极速度快 0期去极速度慢兴奋传导快 兴奋传导慢0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道 只有慢通道（以快通道为主）RP大：-85mv-90mv RP小：-60mv-70mvRp稳定（普通心肌细胞） Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较,第三节 心肌细
9、胞的生理特性,自律性兴奋性 传导性 收缩性,电生理特性,自律细胞,工作细胞,一、心肌细胞的电生理特性,概念：心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。,自动节律性产生基础：自律细胞动作电位4期自动去极化,心脏的特殊传导系统具有自律性。自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标 窦房结约为100次/分 ，75次/分（迷走N抑制）房室交界约为40-50次/分浦肯野纤维约为25次/分,（一）自动节律性,1.心脏的起搏点,窦房结是心脏的正常起搏点心跳节律是窦性心律其他自律组织是潜在起搏点，引起异位心律,窦房结功能降低，或兴奋下传受阻，作为备用起搏点维持心脏的兴奋和
10、搏动；当自律性异常增高时（大于窦房结），控制部分或整个心脏的活动，引起心律失常，成为异位起搏点。（交界性心律、室性心律）,潜在起搏点：,2.窦房结控制潜在起搏点的机制：,（1）抢先占领,（2）超驱动阻抑,窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点4期自动去极未达阈电位之前,已经受到窦房结传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位,其自身的自动兴奋就不能出现。,当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激频率发生兴奋，称为超速驱动。窦房结的快速节律活动对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制的作用，称为超驱动阻抑。频率差越大，抑制越强，恢复越慢。,3.影响自律性高低的因素,（1）4期自动除极速度
11、,（2）最大复极电位与阈电位间的差距,a.自动去极化速快达到阈电位的时间短兴奋频率高自律性高。b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长兴奋频率低自律性低。,最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,d,迷走N兴奋窦房结细胞K+外流 最大舒张电位绝对值与阈电位距离 自律性心律,c,d,e,组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性兴奋性高低：浦肯野细胞心房肌心室肌房室结衡量指标：阈值,（二）兴奋性,1.影响兴奋性的因素,（1）RP或最大复极电位与阈电位之间的距离 静息电位水平RP绝对值大与
12、阈电位的距离刺激阈值大兴奋性。反之则。,阈电位水平 （为少见的原因）,上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,1）备用状态，兴奋性正常2）激活或失活状态，兴奋性或消失 所以，通道是否处于静息状态是具有兴奋性的前提,（2）0期去极化离子通道的性状（主要因素）,2.兴奋性的周期性变化,（1）有效不应期(effective refractory period,ERP) :指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产生AP的时期。包含：1）绝对不应期：AP 0期到复极致-55 mV 强S无任何反应； 原因INa处于失活状态2）局部反应期：AP复极-55 -60
13、mV 强S局部去极化，不能产生AP；原因少量INa通道复活，其开放不足以引起AP,（2）相对不应期（RRP）：AP复极-60 -80 mV 阈上SAP， 部分Na+通道恢复，兴奋性在恢复，仍正常。（3）超常期（SNP）：AP复极-80 -90 mV 阈下SAP，兴奋性正常。 因Na+通道基本恢复，MP 正常, 与TP差值小注：在RRP&SNP中产生的AP均正常。,慢反应细胞：L型钙通道激活、失活和复活速度均较慢，有效不应期持续到完全复极之后。不存在超常期,各期受刺激引起的电位变化,a,心肌不产生完全强直收缩: 原因：有效不应期特别长,从收缩期到舒张早期。 意义：使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵
14、血功能的重要前提。,3.期前收缩与代偿间歇,期前收缩: 在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达前，心肌受到人工或来自异位起搏点的刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩。代偿间歇: 一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制: 窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。,（三）传导性,衡量传导快慢指标：AP沿细胞膜传导的速度。1.传导原理：“局部电流刺激”2. 心肌细胞间的兴奋传导：“闰盘”-心房或心室成为功能合胞体“全或无式收缩”,窦 房 结心房肌 优势传导通路 房室结 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,1. 心脏内兴奋传播的途径和特点,传播的途径：,各部分传导速度不同：浦氏纤维(4
15、m/s) 优势传导通路(1.8m/s) 心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),房室交界除最慢-房室延搁 心房内-房室交界-心室内(0.06s) (0.1s) (0.06s),房室延搁意义：保证心房收缩完毕后心室方才收缩，有利于心室的充盈和射血。,传导特点：,(1)细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢,2.影响传导性的因素,0期速度去极化速度快形成部电流快达阈电位时间短产生新AP快传导快0期幅度高与邻旁的电位差大局部电流强传播距离远传导快,(2)0期去极化的速度和幅度,膜反应性：静息电位水平与0期去极化速度的关系。,0期去极化的速度和幅度取
16、决于：Na+通道开放效率（速度和数量）。,Na+通道效率有电压依从性，取决于临受刺激前的静息电位水平。,0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响,心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性,部分失活状态,心肌细胞电生理特性-总结,1、同步收缩（全或无式收缩）,心肌细胞间以闰盘相连 心脏的特殊传导系统传导很快，同时到达心房肌或心室肌，可产生同步电活动，所有心房肌或心室肌同时兴奋和收缩。,心肌收缩性的特点,心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。,心肌收缩的特点：,2、不
17、产生强直收缩,心肌的有效不应期特别长,平均250ms，相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋而收缩。保证心脏射血和充盈的正常进行。,3、对细胞外液中的Ca2+离子有明显的依赖性,Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。在一定范围内: Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+o（明显）或无Ca2+内流无兴奋收缩脱耦联,心肌收缩性的特点,影响心肌收缩性的因素,1.血浆中的Ca2+
18、浓度 2.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竟争性地与肌钙蛋白结合心缩力 缺氧 ATP生成量减少心缩力3.交感神经或儿茶酚胺 此二者能激活心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。,第四节 心电图,心电图（electrocardiagram,ECG）：将测量电极放置在人体表面的一定部位，经仪器放大可记录到的整个心脏每个心动周期综合电变化的波形。,心肌生物电变化曲线放映的是单一心肌细胞在静息时或兴奋时膜内外的电位差。 ECG的记录方法为细胞外记录，且记录的是整个心脏在心动周期中各细胞电活动
19、的综合向量变化。,心肌生物电和心电图主要区别：,典型的ECG由P、Q、R、S、T五个波组成。,0.120.20,表4-2 心电图各波、段(期)的意义及正常值,与基线同水平 0.060.14,1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制是什么？ 2.说明窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。 3.与骨骼肌相比，心肌有哪些生理特性？ 4.试述影响心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的因素，并说明何者是主要影响因素。 5.试述正常兴奋传导的顺序、特点及房室延搁的意义。 6.说明心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化有何意义？ 7.简述快、慢反应细胞的异同。 8.心电图各波和间期的意义是什么？,复习思考题,9.试述心脏特殊传导系统的功能。 10.心脏为什么能有节律的、有顺序的收缩与舒张？ 11.说明心肌和骨骼肌AP的异同点。 12.如何证明心肌在兴奋后兴奋性发生了变化？原因何在？与室缩、室舒时相及AP时相的关系怎样？ 13.试述心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。 14.阐述房室结和浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。 15.窦房结的兴奋传导到心室肌，其AP是否是同一个？说明其理由。,复习思考题,
