临床执业助理医师呼吸系统.docx

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1、呼吸系统考试大纲系 统疾 病疾病的各个方面一、呼吸系统（一）慢性阻塞性肺疾病（COPD）（1）概述（2）病因和发病机制（3）病理生理（4）临床表现、病程分期（5）辅助检查（6）诊断与严重程度分级、鉴别诊断（7）并发症（8）治疗和预防（二）肺动脉高压与肺源性心脏病1.继发性肺动脉高压（1）流行病学（2）病因和发病机制（3）临床表现（4）诊断与鉴别诊断（5）治疗2.原发性肺动脉高压（1）流行病学（2）病因和发病机制（3）临床表现（4）诊断与鉴别诊断（5）治疗3.肺源性心脏病（1）流行病学（2）病因和发病机制（3）临床表现（4）诊断与鉴别诊断（5）治疗（三）支气管哮喘（1）概念（2）病因和发病机制（

2、3）临床表现（4）实验室和其他检查（5）诊断与鉴别诊断（6）治疗与预防（四）呼吸衰竭（1）概述：概念、分类（2）病因和发病机制（3）临床表现（4）实验室和其他检查：重点是血气分析及临床意义（5）治疗（五）肺炎球菌肺炎（1）肺炎概述：病因学分类；院内外感染主要病原体（2）发病机制（3）临床表现（4）并发症（5）实验室和X线检查（6）诊断（7）鉴别诊断：金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎（8）治疗（六）肺癌（1）病理分类（2）临床表现（3）检查方法（4）诊断方法与鉴别诊断（5）治疗（七）支气管扩张（1）病因（2）临床表现（3）实验室和其他检查（4）诊断与鉴别诊断（5）治疗和预防（八）

3、肺结核（1）临床表现（2）临床类型（3）实验室和X线检查（4）诊断与鉴别诊断（5）治疗（6）预防（九）结核性胸膜炎（1）临床表现（2）实验室和其他检查（3）诊断与鉴别诊断（4）治疗（十）胸部损伤（1）损伤性气胸诊断及处理（2）损伤性血胸诊断及处理（3）肋骨骨折的急救处理（十一）脓胸（1）急性脓胸诊断依据（2）慢性脓胸治疗第一单元慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病一、慢性支气管炎（一）病因及发病机制：目前认为是感染和非感染性多种因素长期综合作用所致。1.感染：是本病发展的重要因素之一，即加剧本病的发展。病原主要为细菌和病毒。细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。前两种细菌可

4、能为本病急性发作的最主要病原菌。2.非感染性因素（1）吸烟：为本病发病的重要因素1）粘膜：鳞状上皮化生，纤毛运动减弱，吞噬细胞吞噬功能降低；腺体肥大，粘液分泌；充血水肿，易继发感染。2）支气管痉挛。3）支气管净化能力减弱。（2）理化因素：职业性粉尘、大气污染、气候寒冷等。（3）其它：过敏反应、自主神经功能失调、营养、遗传等。（二）临床表现、分型及分期1.临床表现：慢性起病、反复发作、进行性加重。（1）症状：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息（2）体征：急性感染发作时，背部及肺底部出现散在的干湿啰音，喘息者可闻及哮鸣音。2.分型：单纯型、喘息型。3.分期（1）急性发作期：急性感染发作在1周内（2）慢性迁延

5、期：症状迁延l个月以上（3）临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持2个月以上。（三）并发症：阻塞性肺气肿是最常见的并发症。（四）辅助检查1.胸部X线检查：早期无异常，以后出现肺纹理增重、增粗、紊乱，肺气肿。2.呼吸功能检查：早期无异常，以后出现小气道功能障碍，慢性阻塞性肺疾病表现。3.血液检查：急性发作期白细胞增多、中性粒细胞增多。4.痰培养可能检出病原菌。（五）诊断及鉴别诊断1.诊断：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可做出诊断。2.鉴别诊断（1）支气管哮喘（2）支气管扩张（3）肺结核（4）肺癌（六）治疗：采取防治结合措施1.戒烟：是首先而重

6、要的措施之一。2.急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳、解痉、平喘。二、阻塞性肺气肿（一）概述阻塞性肺气肿是终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气、肺容积增大，并伴有肺泡壁破坏。（二）病因及发病机制1.病因：（1）不清、多因素、协同作用。（2）引起慢性支气管炎的各种因素如：感染、吸烟、大气污染、过敏等，其中吸烟是已知的最重要的因素。2.发病机制（1）慢性支气管炎导致肺气肿：气道阻塞、肺组织弹性减弱。（2）1-抗胰蛋白酶缺乏导致肺气肿：蛋白酶和抗蛋白酶不足，均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。（三）病理1.小叶中央型：呼吸性细支气管扩张，外周正

7、常。2.全小叶型：扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡。3.混合型：介于上述两者之间。（四）临床表现1.症状：进行性呼吸困难。2.体征：肺气肿体征视诊：桶状胸；触诊：双肺触觉语颤减弱或消失；叩诊：过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出；听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。（五）并发症1.慢性肺源性心脏病。2.自发性气胸。3.慢性呼吸衰竭。（六）辅助检查1.肺功能检查：残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RV/TLC） 40%，对诊断肺气肿有重要意义。2.影像学检查（1）X线检查：两肺野透亮度增加；横膈下降；肋骨变平，肋间隙增宽；心脏悬垂狭长。（2）胸部CT

8、检查：高分辨CT确定分型（非常规检查）。3.动脉血气分析：Pa02下降，PaC02升高，pH降低。（七）诊断：综合分析1.基础病史。2.临床表现（症状、体征）。3.辅助检查：肺功能检查：残气量/肺总量的比值（RV/TLC） 40%；胸部X线检查：肺气肿表现；血气分析：Pa02下降。三、慢性阻塞性肺疾病（COPD）（一）概述 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。（二）病因1.外因：环境因素（1）吸烟。（2）职业粉尘和化学物质。（3）空气污染。（4）呼吸道感染。（5）社会经济地位。2.内因：个体易患因素（1）遗传。（2）气道高反应性。（

9、3）肺发育、生长不良。（三）临床表现1.症状（1）呼吸困难：COPD的标志性症状。（2）咳嗽、咳痰：一般均有慢性支气管炎症状。（3）肺外表现：食欲减退、体重下降、营养不良等。2.体征：肺气肿体征、肺部感染体征。（四）辅助检查：肺功能检查（阻塞性通气功能障碍）不完全可逆的气流受限：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1） 80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%） 70%，可确定为不能完全可逆的气流受限。 （五）诊断1.气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1） 80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%） 15h，氧流

10、量12L/min，可降低肺动脉高压，预防和延缓肺心病的发生。（4）康复治疗：是稳定期重要的治疗手段，包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等。2.急性加重期治疗（1）控制性氧疗：氧疗是COPD加重期患者住院的基础治疗，但有可能发生潜在的CO2潴留，氧疗30分钟后应复查动脉血气，以确认氧合是否满意而未引起CO2潴留或酸中毒。（2）抗生素：在急性加重期的治疗中具有重要地位。（3）支气管舒张药。（4）糖皮质激素：口服或静脉用药，一般疗程10-14天。（5）其它：机械通气、补充液体和电解质等。（七）预防COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预

11、防COPD的重要措施。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病一、概述肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压30mmHg，为隐性肺动脉高压。根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常，产

12、生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。二、病因（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，8090%。（二）严重的胸廓畸形。（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。三、发病机制和病理（一）发病机制缺氧：肺动脉高压形成最主要因素（二）病理：1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。2.肺血管病变（1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。（2）肺小动脉炎症。（3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。（4）肺血管床受压。3.心脏病变：心脏重量

13、增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。四、临床表现（一）肺、心功能代偿期 （包括缓解期）1.症状：原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。 2.体征：（1）发绀。 （2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。（3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。（二）肺、心功能失代偿期 （包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为1.呼吸衰竭：（1）症状：意识障碍。（2）体征：明显发绀；球结膜充血、水肿。 2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。五、并发症（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症

14、状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的主要原因。（二）酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。（三）心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（四）其他：消化道出血；感染性休克；弥散性血管内凝血；多脏器功能衰竭（MOF）等。六、辅助检查（一）X线检查：1.原发病的X线特征：基础疾病和急性肺部感染的征象。2.肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出其高度3mm。 3.右心室增大：心尖上凸。（二）心电图检查肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV51.05mV）。（三）超声心动图：1.右心室流出道内径30mm；右心室

15、内径20mm。2.左右心室内径比值2。（四）血气分析： 1.当Pa0250mmHg时可诊断为呼吸衰竭。 2.酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒，pH下降，PaC02升高。其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。（五）其它：红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加；肺功能检查；痰细菌学检查。七、诊断与鉴别诊断（一）诊断：1.病因：基础疾病如：慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。2.肺动脉高压征象。3.右心室肥大或右心衰竭征象。（二）鉴别诊断： 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 2.风湿性心脏瓣膜病。 3.扩张型心肌病。八、治疗：（一）急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染

16、；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。1.控制感染：急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。先依据具体情况选择抗生素，然后根据痰培养及药物敏感试验调整。2.氧疗、通畅呼吸道：改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，治疗呼吸衰竭。3.控制心力衰竭：慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，即有效地控制感染，改善呼吸功能，常能使心力衰竭得以纠正。经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。（1）利尿剂：小剂量使用作用轻的利尿剂。（2）洋地黄制剂：适用于感染已控制，呼吸衰竭已好转，利尿剂疗效差，心力

17、衰竭不能纠正者。肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差，易引起中毒。因此使用剂量要小（1/22/3的量），宜选用起效快、排泄快的药物，静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。应注意：不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。（3）血管扩张剂：硝酸甘油。4.控制心律失常：肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。在上述因素得到控制或消除后，多数病人的心律失常可消失。5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。6.其它：休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血的处理等。（二）缓解期采用中西医结合的综合措施。习题对年老体弱、痰量较多且无力咳痰的慢性支气管炎患者，不宜使用的药物为A.氧氟沙星B

18、.溴己新C.羧甲司坦D.氨溴索E.可待因答疑编号111020201：针对该题提问正确答案E诊断阻塞性肺气肿，最有价值的是A.PaC02低于正常B.残气量/肺总量的比值（RV/TLC） 40%C.第一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%） 15%（7版教材为12%及以上，建议了解即可），且其绝对值增加200ml，可判断为舒张试验（+），表明气道阻塞具有可逆性，有助于支气管哮喘的诊断。3.支气管激发试验：用以测定气道反应性。4.最大呼气流量（PEF）及其变异律测定：昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率20%有助于诊断。（三）血气分析：发作时，可有PaO2降低，由于过度通气而使PaCO2下降，

19、pH上升，表现为呼吸性碱中毒；严重哮喘时，可表现为呼吸性酸中毒，并可合并代谢性酸中毒。（四）胸部X线检查：哮喘发作时可见双肺透亮度增加，呈过度充气状态；缓解期多无明显异常。五、诊断（一）诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动试验（+）。（2）支气管舒张试验（+）： FEV1增加15%，且增加

20、值200ml。（3）呼气峰值流速（PEF）昼夜变异率20%。符合第1-4条，或4-5条者可诊断支气管哮喘（二）诊断分期1.急性发作期：呼吸困难、咳嗽等症状突然发生或加剧。常有呼吸困难，呼气流量降低为特征。2.慢性持续期：每周均有不同频度和（或）不同程度的出现症状。3.临床缓解期：经治疗或未经治疗临床症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。（三）诊断分级1.规则治疗前病情严重程度的分级（间歇发作、轻度持续发作、中度持续发作、重度持续发作）2.控制水平的分级（控制、部分控制、未控制）3.哮喘急性发作时的分级（轻度、中度、重度、危重度）六、鉴别诊断（一）心源性哮喘1.心脏病史。

21、2.咳粉红色泡沫痰。3.双肺闻及广泛湿啰音及哮鸣音。（二）喘息性慢性支气管炎 1.慢性咳嗽、咳痰并伴有喘息。2.肺部出现散在的干湿啰音，可闻及哮鸣音。（三）支气管肺癌1. 呼吸困难进行性加重，常无诱因；咳嗽；咯血。2. 肺部闻及局限的喘鸣音。3. 痰中可找到癌细胞；影像学检查可明确诊断。七、治疗（一）脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。（二）药物1. 缓解哮喘发作（支气管舒张药）（1）2受体激动剂：控制哮喘急性发作症状的首选药物；用药方法：吸入、口服或静脉注射；首选吸入法；注射用药用于严重哮喘。（2）抗胆碱药：适用于夜间哮喘及多痰的患者；与2受体激动剂联合吸入，有协同作用；用药方法：吸入。（3

22、）茶碱类：是目前治疗哮喘的有效药物；与糖皮质激素和用具有协同作用；用药方法：口服、静脉注射；后者主要用于重危症患者。2.控制哮喘发作（抗炎药） 糖皮质激素：由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，本药是当前控制哮喘发作最有效的药物。吸入治疗：是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法；口服：用于吸入糖皮质激素无效或需要短期治疗的患者；静脉注射：重度或严重哮喘发作时应用。（三）急性发作期治疗1.轻度：间断吸入短效2受体激动剂，如沙丁胺醇或特布他林200400g次；疗效不佳时可加服2受体激动剂控释片，或小量茶碱控释片（200mgd）。2.中度：规则吸入2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入；或口服长效2受体激动

23、剂；若不能缓解，持续雾化吸入2受体激动剂，或口服糖皮质激素：必要时用氨茶碱静脉注射。3.重度至危重：持续雾化吸入2受体激动剂或合并抗胆碱药；静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱；及早静脉滴注琥珀酸氢化考的松300 600mgd待病情缓解后，再渐减量，改为口服。（四）哮喘的长期治疗（五）其它药物：1.白三烯调节剂：可减少吸入激素的剂量、减轻哮喘症状，尤其适用于阿司匹林和运动诱发哮喘治疗。2.色苷酸钠：一种非激素类抗炎剂，可抑制IgE介导的肥大细胞等炎症细胞中炎性介质的释放。（六）变应原免疫治疗（减敏治疗）：尘螨、花粉等变应原，改良注射，以降低气道高反应性，减轻哮喘症状。八、预防（一）初级预防:去除环境中的致

24、喘因子（二）次级预防：无临床症状时早期诊断及治疗（三）第3级预防：控制症状，防止恶化，减少并发症改善预后。【练习题】1.支气管哮喘发作时最常见的血气改变是A.pH值上升、PaO2下降、PaCO2降低B.pH值上升、PaO2下降、PaCO2上升C.pH值下降、PaO2下降、PaCO2降低D.pH值下降、PaO2下降、PaCO2上升E.pH值正常、PaO2下降、PaCO2上升答疑编号111030201：针对该题提问正确答案A2.女性，20岁。反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽2年。体检：双肺散在哮鸣音，心脏无异常。有助于明确诊断的辅助检查结果是A.呼气峰值流速（PEF）显著降低B.l秒钟用力呼气量（FE

25、V1）降低C.最大呼气中段流量降低D.支气管舒张试验（+）E.X线胸片显示肺纹理稍多答疑编号111030202：针对该题提问正确答案D（共用题干）男性，42岁。自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多为受寒后发作，静滴“青霉素”可缓解，1024岁无发作，25岁又有一次大发作，发作时大汗淋漓、全身发绀、端坐，肺部可闻及哮鸣音，静脉推注“氨茶碱、地塞米松”后完全缓解。而后反复出现夜间轻微喘息，每周发作3次以上，不能入睡，呼气峰值流速（PEF）昼夜变异率为35%。查体：双肺听诊未闻及干湿啰音，心率90次/分。3.最可能的诊断是A.支气管哮喘急性发作期B.支气管哮喘非急性发作期C.先天性心脏病急性左心衰竭D.肺源性

26、心脏病失代偿期E.喘息型慢性支气管炎急性发作答疑编号111030203：针对该题提问正确答案B4.根据病情程度选择药物治疗最佳方案是A.每日吸入氨茶碱 + 静脉滴注2受体激动剂B.每日雾化吸入2受体激动剂 + 静脉滴注氨茶碱C.每日雾化吸入抗胆碱药 + 口服2受体激动剂D.每日吸入糖皮质激素 + 吸入2受体激动剂E.每日定量吸入糖皮质激素 + 静脉滴注2受体激动剂答疑编号111030204：针对该题提问正确答案D5.为了提高疗效，减少复发，教育该患者需掌握A.正确使用气雾剂的方法B.哮喘患者不发作可不用药C.抗生素可根治哮喘D.哮喘患者不发作不能使用激素E.哮喘患者需长期使用2受体激动剂答疑编

27、号111030205：针对该题提问正确答案A第四单元呼吸衰竭一、概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭

28、，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。 2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。第一节急性呼吸衰竭 一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。（三）神经-肌肉传

29、导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度35%）。（三）病因治疗第二节慢性呼吸衰竭 一、病因（一）气道阻塞性疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症支气管哮喘等。（二）肺组织病变：肺炎、严重肺结核。（三）肺血管疾病：肺栓塞。（四）胸廓及胸膜病变：胸廓畸形、广泛胸膜增厚等。（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤等。诸病因中尤以慢性阻塞性肺疾病（包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）最为常见。二、发

30、病机制 （一）肺换气功能障碍1、 通气/血流比例失调。2、 弥散功能障碍。（二）肺通气功能障碍：通气不足（限制性、阻塞性）。三、临床表现急性呼吸道感染是导致慢性呼吸衰竭急性加重和失代偿的最常见诱因。呼吸衰竭的临床表现除原发病的表现外，主要有由缺氧和二氧化碳潴留所引起的表现。（一）呼吸困难：随呼吸功能减退或合并呼吸道感染而加重。（二）紫绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时即可出现口唇、甲床青紫现象。（三）精神神经症状：随着PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括：失眠、烦躁等；然后抑制，发生肺性脑病表现为：神志淡漠、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。（四）循环系统：缺氧和二氧化

31、碳潴留时，心率增快；血压升高；亦可因缺氧而出现期前收缩、心房颤动；严重者可出现心室颤动、心跳骤停。（五）消化系统：严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃粘膜广泛充血、水肿、糜烂、渗血及应激性溃疡，造成上消化道出血；部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高。（六）泌尿系统：部分患者出现肾功能损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、血浆尿素氮升高。（七）酸碱平衡失调和电解质紊乱：慢性呼吸衰竭过程中，以呼吸性酸中毒最多见，其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。酸中毒时血钾增高，碱中毒时降低。血钠变化无一定规律。四、血气分析的异常改变及临床意义（一）动脉血氧分压（Pa02）：正常值：80100mmHg，50m

32、mHg提示呼吸衰竭。（三）血液酸碱度（pH）：正常值为7.357.45；pH升高提示碱中毒，pH降低提示酸中毒；但pH异常不能区别是由呼吸性抑或代谢性因素所致，需结合PaC02、HCO3-变化与临床其他资料综合分析。（四）碳酸氢盐（HCO3-）：正常值为2227mmolL；它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标；HC03-增高提示代谢性碱中毒，降低提示代谢性酸中毒。（五）剩余碱（BE）：正常值为2.3mmol/L；将血液标本滴定至pH 7.4时，消耗酸或碱的量，加酸为正值，加碱为负值。五、治疗 （一）通畅气道、增加通气量：是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。1、支气管扩张剂。2、祛痰疗法：祛痰药

33、物或使用雾化吸入。3、呼吸兴奋剂：尤适用于通气严重不足伴有意识障碍者；应用呼吸兴奋剂的前提是一定要保持呼吸道通畅。4、气管插管或气管切开:对病情严重者（PaO245mmHg，PaCO270mmHg），或神志不清甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，应考虑作气管插管或切开，建立人工气道，进行机械通气。（二）纠正缺氧：对于缺氧伴二氧化碳潴留的型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低流量低浓度吸氧（吸入氧流量13L/min，浓度2533%）；吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（Lmin）。因为慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。（三）控制感染：是治疗呼吸衰竭的重要措施。当有呼吸道感染征象时，应根据痰菌培