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1、北 京 唐 博 士 医 学 科 技 有 限 公 司 维凯培训 资料 目 录糖尿病基础知识培训糖尿病的概述 3第一篇糖尿病知识 3第二篇实验室检查 16第三篇糖尿病用药 18第四篇糖尿病教育 24维凯胰岛素泵培训第一篇胰岛素泵治疗优点 28第二篇维凯胰岛素泵技术资料 30第三篇维凯胰岛素泵特点 34第四篇维凯胰岛素泵操作指南 35第五篇胰岛素泵常见问题 45第六篇装泵注意事项 49附录1型、2型糖尿病对比表 6糖尿病肾病分期详解.14 糖尿病与IGT、IFG关系列表 16磺脲类与双胍类药物简表 20胰岛素对比表 23成人糖尿病病友每日热能供给标准 25糖尿病控制目标 26CSII治疗的靶血糖值

2、31胰岛素剂量分配原则 31短效胰岛素24小时基础率表 43超短效胰岛素24小时基础率表 44 糖尿病基础知识培 训糖尿病的概述糖尿病是全球性的流行性疾病糖尿病流行病学调查: 据世界卫生组织（）及国际糖尿病联盟（）统计表明：目前全球糖尿病患者已达1.5亿，在我国约有3000万人，列世界第二位,约占全球五分之一。预计患病人数仍将以3.21%的惊人速度增长，到2025年中国糖尿病患者总数将近5000万。有关数据显示，糖尿病患者年人均医疗费用约9000元，全国年消费达2700亿元 ，其中80%用于并发症的治疗，糖尿病的危害已不容忽视。糖尿病基础知识培训l 第一篇 糖 尿 病 知 识 l 第二篇 实

3、验 室 检 查 l 第三篇 糖 尿 病 用 药l 第四篇 糖 尿 病 教 育第一篇 糖尿病知识胰的位置形态位置 ：胰呈长棱柱状，位置深，在胃的后方。相当于1、2腰椎水平，横卧于腹后壁，前被覆腹膜。性质 ：质地柔软，色灰红。形态 ：分为头、体、尾三部分。大小 ：长15cm、宽3.1cm、厚约1.2cm。重量 ：8090g胰的组织结构胰岛：100200万个胰岛的组成 ：细胞分泌胰高血糖素 细胞分泌胰岛素细胞分泌生长抑素人体第二大腺体：内分泌部 : 主要分泌胰岛素调节血糖浓度外分泌部 ：分泌胰液 消化作用糖尿病的定义l 定 义:糖尿病是一组以血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病群，是常见的内分泌代谢病

4、之一。l 病理生理：糖尿病基本的病理生理是体内胰岛素绝对或相对不足，引起脂肪、蛋白质、糖、水及电解质代谢紊乱，典型症状有多饮、多食、多尿及消瘦。血糖高相继伴有尿糖阳性。慢性患者常伴发心血管、肾、眼、神经及急性感染等病变，严重时可发生酮症酸中毒或其他类型的代谢紊乱。糖尿病知识点:l 糖尿病属营养代谢性疾病l 典型临床表现：（三多一少） 多饮、多食、多尿、体重减轻l 特 征： 慢性高血糖 全身小血管及微血管变化糖尿病的发病原因l 遗传因素l 病毒感染l 自身免疫l 胰岛素拮抗激素l 胰岛细胞功能和释放胰岛素异常l 胰岛素受体异常，受体抗体和胰岛素抵抗问题糖尿病的自然病程分为三期l 正常糖耐量与胰岛

5、素抵抗（早已存在）l 糖耐量异常阶段l 临床糖尿病阶段糖尿病的分类分型1、按病因分类： 原发性糖尿病、继发性糖尿病2、按体重分型： 肥胖型糖尿病、不胖型糖尿病、消瘦型糖尿病3、按年龄分型： 幼年型糖尿病、成年型糖尿病、老年型糖尿病4、按血糖波动分型： 稳定型糖尿病、不稳定型糖尿病5、按病情分型： 轻型糖尿病、中型糖尿病、重型糖尿病6、按胰岛素分泌分型： 胰岛素绝对不足型、胰岛素相对不足型7、国际通用分型法：a、 1型糖尿病 b、 2型糖尿病 c、 特殊类型糖尿病 d、 妊娠糖尿病常用糖尿病的分型l 1型糖尿病l 2型糖尿病l 其它特殊类型糖尿病l 妊娠糖尿病（GDM）1型 糖尿病特点 特 点:

6、 起病急，病情重，多见于儿童及青少年，也可发生于任何年龄段的一种类型的糖尿病。主要病理改变：胰岛细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。治 疗：临床均需要接受胰岛素治疗，否则将出现酮症酸中毒而危及生命分 型：a、自身免疫型： 急进型 迟发型（LADA） b、特发型（原因未明）1型糖尿病（一）：急进型特点l 特异的遗传易感性，HLA-DR3和（或）HLA-DR4阳性l 常为病毒感染等环境因素所诱发：腮腺炎 柯萨奇病毒l 存在特异的胰岛炎和各种自身抗体 如：胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）或谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体l 细胞进行性破坏，胰岛素缺乏 1型糖尿病（二）：成人隐匿性自身免疫性糖尿病

7、（LADA）l 又称1型糖尿病迟发型l 突出特点：成年发病 多无肥胖l 细胞存在自身免疫性损伤，胰岛细胞抗体（ICA）或谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体阳性l 血C肽水平低，易出现继发性口服降糖药治疗失效，较易出现大血管病变1型糖尿病（三）：特发性1型糖尿病在某些人种如美国黑种人及南亚印度人中所见的特殊类型。患者多无自身免疫机制参与的证据，胰岛细胞自身抗体多阴性蜜 月 期是指1型糖尿病在发病初期，经胰岛素治疗1-2个月后，有少数病人进入了典型的缓解期，病人胰岛细胞功能不同程度得到改善，胰岛素用量明显减少，甚至个别患者可以停止使用胰岛素，这种现象医学上称为糖尿病“蜜月期”特 点：1、残留胰岛细胞能够暂

8、时恢复分泌胰岛素的能力2、持续时间 2年3、“蜜月期”过后，高血糖将再次出现（典型的1型糖尿病症状）4、有个别患儿获得永久性缓解而停用胰岛素治疗（极为罕见）2型 糖尿病特点特点:起病缓慢，多见于成年人，胰岛素受体不敏感。 主要病理改变： 胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足；胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗 胰岛素抵抗的原因： a、胰岛素的基因突变 b、胰岛靶细胞胰岛素受体缺陷、胰岛素受体后缺陷 c、血液中存在拮抗胰岛素生理作用的物质 胰岛素抵抗定义：l 是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和吸收的效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症以维持血糖的稳定。2型 糖尿病的发病机理A、外

9、周组织 胰岛素抵抗： 肌肉和脂肪细胞对胰岛素不敏感B、胰腺细胞胰岛素分泌受损C、肝脏肝糖输出不适当的增加1型、 2型糖尿病对比：类型1型2型人群患病率（%）0.11.0 %110%遗传性有有，但更受环境因素的影响发病年龄任何年龄,但大多35岁高峰年龄1014岁6070岁体重通常消瘦5080%有肥胖倾向或超重三多一少症状100%约50%发病情况一般急性，偶有缓慢通常为渐进性发病双胞胎中偕同发生率%255090100慢性并发症数年后发生可先于糖尿病蜜月期部分有无血管病变的危险因子是是胰岛素分泌绝对缺乏减少或相对不足酮症倾向发病数周内发生发病月-年内发生治疗主要使用胰岛素必要时使用胰岛素死因肾衰，酮

10、症酸中毒心脑血管病感染特殊类型糖尿病l 细胞的遗传缺陷：MODY（年轻人发病的成人型糖尿病）、 线立体糖尿病l 胰岛素作用中的基因缺陷：A型胰岛素抵抗 、脂肪萎缩性糖尿病l 胰腺外分泌部病变：慢性胰腺炎、胰腺创伤、胰腺切除后、胰腺肿瘤、胰腺纤维钙化、胰腺囊性纤维化、血色病l 内分泌疾病：胰岛素拮抗激素（生长激素、糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素、生长抑素等）分泌过多，如：肢端肥大症、Gushing综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、高甲状腺素血症l 药物或化学物质诱发l 感染：先天性风湿、巨细胞病毒等l 特殊型免疫调节异常：“强直”综合征、抗胰岛素受体抗体等l 其他与糖尿病关

11、联的遗传综合症妊娠糖尿病l 指在妊娠期间发生或首次认识到某种程度的葡萄糖耐量低减的出现l 过去并无糖尿病史，怀孕后出现高血糖和尿糖，分娩后可消失，再次怀孕后又可出现高血糖和尿糖，有一部分妊娠期糖尿病可演变为永久糖尿病糖尿病人增多的原因l 中国民族遗传易感性比较强l 人民生活水平提高l 生活方式不健康l 社会老龄化l 环境因素，感染等l 多食l 肥胖l 缺少运动l 糖尿病人的后代l 孪生子l 生育过4公斤以上的巨大婴儿的母亲l 连续发生过死胎或新生儿夭折的产妇 l 连续发生自发性流产的妇女l 产后体重很快增加的妇女l 更年期妇女l 儿童患腮腺炎或其他病毒感染以后l 我国回族和维吾尔族及旅居海外的

12、我国侨民 为什么您要重视糖尿病 ？据最新的资料统计：糖尿病患者患缺血性心脏病者比非糖尿病患者多3倍，下肢坏疽多5倍，尿毒症多17倍，双目失明多25倍，性功能减退多29倍，而且在引起双目失明和尿毒症的各种病因中，因糖尿病而引发的比率高居首位急性并发症：需要紧急处理住院治疗慢性并发症：基本机理是慢性高血糖症、共同通路是糖尿病血管病变 急性并发症危险l 低血糖性昏迷l 糖尿病酮症酸中毒l 糖尿病非酮症高渗性昏迷l 糖尿病乳酸性酸中毒慢性并发症残疾1、糖尿病性神经病变2、糖尿病眼病3、糖尿病性肾病变4、糖尿病脑血管病5、糖尿病足 急性并发症（一）: 低血糖l 血糖：是维持中枢神经系统代谢的主要能源。l

13、 血糖正常值水平大致如下： 空腹血糖为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl） 餐后2小时血糖为4.4-8.0mmol/L（80-144mg/dl）l 低血糖：任何时间血糖低于2.8mm（50mg/dl） l 高血糖：任何时间血糖13.9mmol/L(250mg/dl)低血糖的原因及表现l 低血糖：是中枢神经系统的主要能源（葡萄糖）缺乏的结果 1、大脑皮质受抑制 2、皮质下中枢受抑制 3、延脑受抑制l 无警觉性低血糖昏迷 l 低血糖的自主神经症状和体征表现为：l 饥饿感、多汗、心悸、焦虑、震颤和收缩压增高等。低血糖症：l 短暂低血糖可引起脑功能障碍，长期严重低血糖可引起脑死亡。l

14、低血糖症是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的症候群。l 糖尿病病人要预防低血糖的发生，如果发生了低血糖要及时给予治疗。低血糖临床表现：当血糖14mmol/L (250mg/dl)l 血PH值：7.35l 血 HCO3- 水平降低l 血清阴离子间隙增加l 血酮或尿酮阳性酮症酸中毒的预防l 坚持规律饮食、运动和药物治疗l 生病、应激等情况发生时与医生联系，调整治疗l 坚持必要的血糖和尿酮体监测l 正确防止各种诱因的出现，酮症酸中毒是可以预防的急性并发症（三）: 糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷：血液浓缩和高血糖发生的体液高渗透压致使细胞内水分渗出。 神经细胞脱水所致功能紊乱或临床突

15、出表现，血容量减少诱发醛固酮分泌增加，保钠排钾，更加重体内缺钾及体内高渗透性，早期表情迟钝，进行性嗜睡从1-2日到2周后渐昏迷常见于:多发生在老年2型糖尿病者的急性并发症也见于少数1型、肾排出糖功能减低者，患者体内有一定量的胰岛素，足以抑制脂肪和蛋白质的分解产生酮体，故不同于酮症酸中毒。临床表现：类似酮症酸中毒，尿中无酮体，少有酸中毒，易昏迷，死亡率高常见诱因：l 有糖尿病而毫无察觉，未采取正规治疗，甚至在治疗其他疾病时误用高糖输液l 应激：有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急症l 老年人渴感减退，饮水中枢不敏感，而造成进水太少，血液浓缩发生高渗性昏迷时 ：l 由于血糖和血渗透压

16、均很高，患者容易发生昏迷，一旦发病死亡率远高于糖尿病酮症酸中毒l 发生非酮症高渗性酸中毒的处理和抢救原则类似于糖尿病酮症酸中毒预 防：l 及时发现、正确治疗糖尿病；l 多饮水；l 规律生活、合理起居、注意锻炼；l 老年患者如患有其他疾病应及时治疗；l 任何不适均应加强血糖监测；急性并发症（四）:糖尿病乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒是2型糖尿病患者在服用大剂量的双胍类降糖药物，特别是降糖灵（苯乙双胍）过程中出现的一种严重急性并发症，发病率很低，如有发生死亡率极高慢性并发症（一）：糖尿病神经病变l 神经病变是糖尿病慢性并发症中发生率最高的一种l 可以累及人体神经系统的每个部分。 l 以糖尿病周围神经病变

17、常见 植物神经病变l 胃轻瘫：表现进食后食物常时间储留于胃中而不排空，引起恶心、呕吐和腹部不适感l 尿潴留：表现为排尿困难，以至排尿能力丧失l 体位低血压：表现为从平卧、坐位或蹲位站立时，头晕，此时测量血压明显降低，严重时可在站立时晕倒l 心脏植物神经改变：表现心电图心率在平卧和站立时的明显变化，以及心率在呼气和吸气时的明显差异l 男性阳痿：是男性病友中常见植物神经病变表现神经病变的检查和防治病友应定期每年一次到医院检查神经系统功能，包括：l 皮肤感觉l 神经反射l 音叉震动感觉检查l 立卧位血压变化l 植物神经心电图等防 治：l 控制血糖是预防神经病变发生的根本l 出现神经病变应请医生制定具

18、体的内科治疗方案慢性并发症（二）：糖尿病眼病l 最为常见的糖尿病慢性并发症l 患者视力减退以致失明，失明率是正常人的25倍l 糖尿病是世界上双目失明患者中最重要的原因，其引起的眼部疾病有：角膜溃疡、青光眼、玻璃体出血，对视力影响最大最常见的是糖尿病视网膜病变和白内障视网膜病变l 视物模糊l 视力减退l 夜间视力差l 双眼的视力范围（视野）缩小常用检查及治疗l 检 查：l 视力：最简单的方法。而一些早期视网膜病变并不影响视力，单凭视力检查不能准确评价视网膜病变l 眼底镜检查：最常用。点散瞳药后，以眼底镜直接观察眼底视网膜的改变，可以初步评价视网膜病变的程度l 眼底荧光造影：最准确。静脉注射造影剂

19、后，用专业造影仪观察视网膜病变程度，能对视网膜病变进行准确分期，判断是否需要进行激光光凝治疗l 治 疗：l 激光光凝治疗的作用：l 可以凝固出血点，阻止视网膜出血l 封闭新生血管，防止视网膜病变进一步恶化l 挽救视力进一步恶化l 防治失明糖尿病视网膜病变的预防l 控制血糖l 控制血压l 控制血脂l 戒烟l 有视网膜病变时要避免剧烈运动，否则容易引起眼底出血，加重视网膜病变l 定期进行眼底检查：1型糖尿病发病5年后每年检查一次，2型糖尿病自发现糖尿病起每年检查一次，如有眼睛的异常表现，随时行眼科检查糖尿病性白内障l 糖尿病是导致白内障的危险因素之一l 1型2型糖尿病发生白内障的危险性均明显增加l

20、 糖尿病性白内障可在青少年患者中出现，发展迅速，也可在老年患者中出现，并有可能合并老年性白内障可能发生白内障的表现：l 视物不清l 眼前云雾感l 阳光 灯光不耀眼l 更换眼镜，视力改善不明显l 视力下降慢性并发症（三）：糖尿病肾病糖尿病肾病临床分为5期：l 第一期：肾小球高滤过期。以肾脏肥大和肾小球滤过增高为特点。可无临床表现，血肌酐、尿素 氮和尿微量蛋白测定多为正常l 第二期：临床静止期或潜伏期。肾小球结构损坏，运动后可出现微量白蛋白尿，休息时没有白蛋白尿 l 第三期：微量白蛋白尿期或隐性糖尿病肾病。此期的临床特点为出现持续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（UAER）在20-200ug/min

21、之间 或24小时尿白蛋白30-300mg之间，血压有可能升高l 第四期：临床期糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。尿白蛋白排泄率大于200ug/min，或24小时尿白蛋白大于300mg，临床出现持续性的蛋白质，高血压或水肿。l 第五期：终末期肾病，肾功能衰竭期。 蛋白尿、高血压和水肿等临床症状加重，可出现明显的贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调，最终需要透析治疗维持生命附表：糖尿病肾病分期详解分期病理特点临床表现诊断标准临床转归1期肾体积增大无肾小球滤过率增加（肌酐清除率90毫升/分钟）血糖控制后可以逆转2期肾已发生组织学改变但仍无临床表现无间断微量白蛋白尿，休息时24小时尿白蛋白量正常（30毫克/天），

22、运动即增多超过正常值控制血糖或血压可延缓发展3期早期肾病期肾组织学改变明显无持续性微量白蛋白尿，24小时或过夜尿尿白蛋白定量亦达到30-300毫克/天或20-200微克/分钟积极治疗可以逆转肾脏病变，降低白蛋白尿，取得良好的治疗效果4期临床肾病期肾组织学改变严重高血压，常规检查尿蛋白阳性，水肿，肾功能下降尿常规化验尿蛋白阳性，尿白蛋白定量亦大于300毫克/天或200微克/分钟治疗效果较差5期终末期肾病肾病已到晚期，能功能衰竭（尿毒症）血压持续升高，肾功能严重下降肾小球滤过率15毫升/分钟（或透析）需要透析或肾移植治疗慢性并发症（四）：糖尿病心脑大血管并发症l 糖尿病以及血糖控制不良是引起心脑血

23、管病变的重要原因l 糖尿病的心脑血管病变发生率和隐蔽性均高于非糖尿病患者心脑血管病变的防治l 停止吸烟l 最理想的控制血糖l 控制高血压l 治疗高血脂l 注意饮食：保持理想体重，避免肥胖、降低热量摄入l 鼓励运动l 定期就医检查l 如发生严重的心、脑血管病变要去医院接受治疗慢性并发症（五）: 糖尿病足部病变l 糖尿病患者因血管病变造成供血不足，因神经病变造成感觉缺失并伴有感染的足部改变l 因糖尿病足部病变而截肢的患者高于非糖尿病患者的510倍l 糖尿病足的主要表现：下肢疼痛，皮肤溃疡，从轻到重可表现为间歇性跛行、下肢休息痛和足部坏疽糖尿病足的分级分级 临床诊断l 0级 有发生足溃疡危险因素的足

24、，目前无溃疡l 1级 表现溃疡，临床上无感染l 2级 较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染l 3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿l 4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）l 5级 全足坏疽糖尿病足的治疗l 控制血糖和血压l 减轻原发病变造成的压力l 缺血性病变时给予扩张血管和改善血液循环，必要时行血管重建手术l 感染时抗炎治疗，给予局部清创处理l 对症治疗糖尿病人常见现象：黎 明 现 象、苏 木 杰现 象黎 明 现 象：是指糖尿病人在黎明时血浆葡萄糖浓度明显升高的现象。特 点：1、血糖的增高与食物的摄入和活动无关2、一般认为与胰岛素的消耗和生长激素增多有关3、多出现于清晨58时4、并非

25、由低血糖而引起的应激性高血糖反应苏 木 杰 现 象（Somogyi）是部分糖尿病人治疗中的一种特殊情况，主要表现为发生低血糖后不久又出现了高血糖特 点：1、睡眠中发生低血糖伴有床单潮湿、头痛，头晕，健忘2、由低血糖引发的代偿性高血糖反映第二篇 实验室检查糖耐量低减（IGT）是指空腹血糖正常，而糖耐量实验2小时血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平。空腹血糖受损（IFG）是指服糖后2小时血糖正常，而空腹血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平葡萄糖耐量试验（OGTT）正常人口服葡萄糖（75g），于0.5h、1h、2h、3h各取血一次，血糖暂时升高，短时间可恢复正常空腹血糖，但对糖尿病人短时间不能恢复到正常水平

26、，即表现为糖耐量试验阳性。适用范围：a、临床症状不明显而血糖稍高 b、正常的隐匿型糖尿病人糖耐量试验血糖增高的临床意义：（1）隐匿型糖尿病人：糖耐量阳性（2）甲亢病、肾上腺皮质功能亢进等病人糖耐量降低（3）肝源性低血糖患者空腹血糖低于正常，服糖后增高，2小时不能降至正常。胰岛素释放试验：进行口服葡萄糖耐量试验的同时测定血浆胰岛素浓度,反映胰岛细胞贮备功能。C-肽测定C肽是胰岛素原分裂而成的肽类物质，受肾作用排泄，不受肝脏灭活。反映细胞的分泌功能。糖尿病与IGT 、IFG关系可以列表如下：血糖测定水平与糖尿病、IGT和IFG的关系类型静脉血浆葡萄糖mmol/L（ mg/dl ）糖尿病（DM）空腹

27、大于或等于7.0（126）或OGTT（2小时）大于或等于11.1（200）或随机（任何时间）大于或等于11.1（200）糖耐量低减（IGT）空腹小于或等于6.1（110）和OGTT（2小时）大于或等于7.8（140）但小于11.1（200）空腹血糖受损（IFG）空腹大于或等于6.1（110），小于7.0（126）和OGTT（2小时）小于7.8（140）实验室检查正常值及其意义:糖化血红蛋白（HbA1c）：糖化血红蛋白是血液中的葡萄糖与血红蛋白相结合的产物，其过程非常缓慢不需要酶的参与，二者结合十分牢固，不易被分开，只有当红细胞死亡后，血红蛋白方可被分解。生理意义：正常情况下，糖化血红蛋白亦少量

28、存在，当糖化血红蛋白增多（糖尿病患者持续高血糖）超出正常水平时，可导致机体组织轻微缺氧，表现为疲乏无力。正常值：血红蛋白总量的4-6%检测价值：糖化血红蛋白不受偶尔血糖暂时高/低的影响，可反映采血前23个月的平均血糖水平尿微量白蛋白: 正常值: 10ug/min 早期糖尿病肾病的诊断标准血脂：甘油三酯（TG）: 0.56-1.70mmol/L胆固醇（TC）: 2.84-5.68mmol/L高密度脂蛋白固醇（HDL-C）: 1.14-1.76mmol/L低密度脂蛋白固醇（LDL-C）: 2.10-3.10mmol/L糖化血清蛋白（果糖胺） l 是血清中的蛋白和葡萄糖发生糖化反应的产物l 糖化血清

29、蛋白的半衰期比较短，反应病人过去 12周血糖的平均水平。 特 点：l 1、不受临时血糖的干扰l 2、对糖尿病有较高的检出率l 3、用于短期观察血糖控制的效果正常范围：1.28-1.76mmol/L谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）l 谷氨酸脱羧酶是神经递质r氨基丁酸的生物合成酶，此酶存在于大脑、胰腺、肝和肾等组织，但只有大脑和胰腺中的GAD才能与糖尿病人的血清起反应，具有独特的免疫化学特性。GADA这种抗体在患者血液中存在的时间较长。l 与细胞受损有较好的相关性，1型糖尿病病人该抗体阳性率高于胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体。l LADA病人单独出现该抗体，是目前认为诊断和预测1型糖尿病的一项良好的指标

30、。C 肽C肽是胰岛细胞的分泌产物，一个分子的胰岛素原裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，以及4个游离氨基酸。因此C肽和胰岛素是等分子释放入血的。正常人口服葡萄糖粉后，C肽在3060分达高峰，为基础时的5-6倍1型糖尿病人空腹和餐后C肽水平低下。2型糖尿病人C肽的高峰值大多下降并后移。第三篇 糖尿病用药口服降糖药物磺脲类药物双胍类药物a葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂餐时血糖调节剂其他药物磺脲类药物作用机制：l 刺激细胞释放胰岛素，细胞有一定数量和功能l 增强外周组织胰岛素的敏感性（1型糖尿病）l 抑制肝内糖原分解输出l 快速短效的磺脲类药物更加强胰岛细胞胰岛素延迟相的分泌，减少高胰岛素血症的发

31、生l 适应与2型糖尿病病人（体胖者除外）适应于：l 2型糖尿病病人早期应用（体胖者除外）在适当的饮食控制和运动治疗后，血糖仍未达到良好控制者不良反应：l 低血糖、消化道反应、体重增加、皮肤过敏、白细胞、血小板减少、神经系统反应、黄疸、肝损害等 双胍类药物作用机制：l 延缓葡萄糖在肠道的吸收，促进血糖进入细胞内l 促进外周组织对葡萄糖的利用l 加速细胞对葡萄糖的无氧酵解，产生乳酸l 仅降低升高的血糖，而对正常血糖无明显的降低作用，不会导致低血糖。适用于：l 中年以上2型糖尿病，经饮食控制失效者，尤以肥胖者l 试用磺脲类已失效者，可改用或加用本类药l 对磺脲类药物过敏但又适宜口服给药者l 1型或2

32、型糖尿病病人应用胰岛素治疗时，如血糖波动过大或为减少胰岛素用量，宜加用双胍类药物不良反应：l 最严重的副作用是乳酸性酸中毒l 最主要的副作用是胃肠道反应，如口干苦，金属味，厌食、恶心、腹泻a葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：l a葡萄糖苷酶是位于人体消化道（回肠壁微绒毛）上皮细胞的一种消化酶，可将淀粉和蔗糖分解成单糖方可被人体消化和吸收l a葡萄糖苷酶抑制剂类似于a葡萄糖苷，通过竞争性的抑制a葡萄糖苷酶的活性，致使a葡萄糖苷不能将寡糖、淀粉等分解为单糖，造成多糖、寡糖到单糖的消化分解减慢，延缓消化道对糖的吸收，从而降低了餐后血糖的升高幅度适应于：l 只有进食时服用有效代表药物：拜糖平 、倍欣l 单独服

33、用不会引起低血糖反应，如与其他降糖药（磺脲类或胰岛素）联用可能发生低血糖（只能口服或静脉注射葡萄糖解救）不良反应：l 消化道反应、腹胀、排气多、腹泻胰岛素增敏剂作用机制：l 促进脂肪细胞的分化，减少外周组织的胰岛素抵抗。l 增强周围组织如骨骼肌和脂肪组织对胰岛素的敏感性和反应性，提高糖原合成酶的活性，促使骨骼肌对胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用增加。l 抑制肝糖异生的限速酶-6-磷酸葡萄糖酶和烯醇丙酮酸羧激酶的活性，而达到降低空腹血糖的作用。l 改善糖尿病患者的异常血脂。l 抗氧化作用。l 降低血压。现用于临床的制剂：l 除二甲双胍外，还有噻唑烷二酮类化合物，比如罗格列酮、吡格列酮餐时血糖调节剂作

34、用机制：l 通过关闭胰岛细胞膜上的ATP敏感性钾通道，抑制钾离子通过电压依赖性钙通道内流进入细胞，从而细胞内钙离子浓度升高，刺激胰岛素分泌l 是一种快速作用的促进胰岛细胞释放胰岛素的非磺脲类的口服降糖药物代表药：瑞格列奈（诺和龙0.54mg，不超过16mg/日）l 显著增加血浆胰岛素水平，促胰岛素释放作用依赖于葡萄糖浓度l 吸收迅速，代谢快，进餐时服用，不进餐不服，多次服用不会引起蓄积l 可与二甲双胍联用 适用于：l 经饮食运动治疗后血糖仍不理想的2型糖尿病患者禁用于：l 1型糖尿病、酮症酸中毒、严重肝肾损害或怀孕、哺乳或过敏者其他药物胰酯酶抑制剂: 奥利斯特,可降糖、降脂。游离脂肪酸（FFA）释放抑制剂：贝特类降酯药。食欲抑制剂及某些减肥药：右苯丙胺、西布曲明。胰岛素降解抑制剂：氯喹等中西药复合剂l 主要有：消渴丸，降糖丹、糖威胶囊l 消渴丸10粒含2.5mg优降糖l 糖威胶囊5粒含2.5mg优降糖磺脲类与双胍