《心脏听诊ppt精品医学课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏听诊ppt精品医学课件.ppt（25页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、心脏听诊（二）,内科教研室,教学目标,知识目标： 1.掌握心脏听诊检查的内容 2.熟悉其异常表现的临床意义能力目标： 能对心脏听诊检查结果进行初步分析和判断,重点、难点,重点： 心脏的听诊及其异常表现的临床意义难点： 对异常表现的临床分析判断,第一心音：心室收缩的开始，二尖瓣、三尖瓣关闭第二心音：心室舒张的开始，血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭第三心音：心室舒张早期，心室快速充盈 （部分青少年可闻及）第四心音：心室舒张末期，心房收缩 （病理情况）,一、心音,第一心音听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约 0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响第二心音听诊特点：音调
2、较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），在心底部最响,第一心音强度的改变： S1增强：二尖瓣狭窄（心室充盈减少、二尖瓣低垂） 心肌收缩力增强（高热、贫血、甲亢） S1减弱：心室过度充盈、二尖瓣漂浮（二尖瓣关闭不全、 P-R间期延长，主动脉瓣关闭不全） 心肌收缩力减弱（心肌炎、心肌病、心肌梗塞、 心力衰竭） S1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞“大炮音” （心房心室几乎同时收缩）,心音的改变及其临床意义,第二心音强度的改变： S2增强：高血压、动脉粥样硬化（主动脉内压力增高， 主动脉瓣关闭有力） 肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭 （肺动脉内压力增高，肺动脉瓣关闭有力） S2减
3、弱：低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭 不全（主动脉、肺动脉内压力减小）,心音分裂 正常情况下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣迟0.02-0.03s，肺动脉瓣较主动脉瓣迟0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音 当它们之间的间距延长时，听诊闻及其分裂为两个声音，称心音分裂,完全性右束支传导阻滞： 右心室开始收缩时间晚于左心室 肺动脉高压： 三尖瓣延迟关闭,S1分裂：,生理分裂：深吸气胸腔负压增加，右心回心血量增加， 右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟 通常分裂（最为常见）：右室排血时间延长（二狭伴肺动脉高压、肺动脉狭窄） 左室射血时间缩
4、短（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损） 固定分裂(房间隔缺损)：S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分 时距固定： 呼气时，虽然右心回心血量有所减少，但由于存在左房 向右房的血液分流，右心血量仍然增加，右心 排血时间延长 吸气时，回心血量增加，右房压力暂时性高于左房、 左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血 量增加的改变 反常分裂(逆分裂)：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣： 完全性左束支伟导阻滞（左心室开始收缩时间晚于右心室） 主动脉瓣狭窄、重度高血压（左心排血受阻、排血时间延长）,S2分裂（肺动脉瓣区明显）：,正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同 多为病理性 舒张期额外心音：奔马律、开瓣
5、音、心包叩击音、 肿瘤扑落音 收缩期额外心音：收缩早期喷射音、收缩中晚期 喀喇音,二、额外心音,开瓣音(二尖瓣开放拍击音) 二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件 听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样,收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音,二尖瓣脱垂综合征（脱入左心房）,是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音,三、心脏杂音,杂音产生机制：血流加速：剧烈运动、发热、贫血、
6、甲亢瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣、主动脉瓣狭窄瓣膜关闭不全：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全异常血流通道：房、室间隔缺损、动脉导管未闭心腔异物或异常结构：乳头肌或腱索断裂，残端漂浮 大血管瘤样扩张,杂音的特性与听诊要点最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导 主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限,心动周期中的时期 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音(杂音在收缩期与舒张期连续出现) 双期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续）,性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同 音调：柔和、粗糙； 音色：吹风样、隆隆样（雷
7、鸣样）、机器样、叹气样 功能性的杂音较柔和、器质性的较粗糙 心尖区舒张期隆隆样杂音：二尖瓣狭窄 心尖区粗糙的全收缩期杂音：二尖瓣关闭不全 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全,强度 强度一般采用Levine6级分级法 杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊 无 2 轻度 较易听到，不太响亮 无 3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导， 但听诊器离开胸壁即听不到 明显 6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定 距离也能听到 强烈,体位、呼
8、吸和运动对杂音的影响 体位改变： 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强,呼吸：深吸气时与右心相关的杂音增强 运动：使心率增快，心搏增强，杂音增强,功能性与器质性收缩期杂音的鉴别鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样，常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 一般为
9、3/6级以下 常在3/6级以上 震颤 无 3/6级以上常伴有 传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广,舒张期杂音绝大多数为器质性杂音 一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性,脏层、壁层心包间有纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致发生在收缩期与舒张期，屏气时仍存在。见于心包炎,四、心包摩擦音,小结,1.心音分裂的临床意义2.舒张早期奔马律、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音的临床意义3.杂音的产生机制、听诊要点、临床意义。4. 心包摩擦音的临床意义,思考与练习,1.阐述杂音的产生机制、听诊要点及临床意义2.第二心音分裂见于哪些情况？,Thank you,
