电子胎心监护的使用及相关知识ppt课件.ppt

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1、胎心监护雅安市人民医院妇产科,胎心监护已经普遍应用，经过20年的临床观察带给我们许多值得探讨的问题。 支持者：认为它可降低新生儿病率和死亡率 产程中连续胎儿监护可以降低短期内新生儿抽搐的发生率。 反对者：认为它可明显增加剖宫产率,前 言,神经系统自动调节作用（最主要） 心脏调节神经： 起源延髓（相当于呼吸中枢） 交感神经兴奋： 去甲肾上腺素释放 心率上升、收缩力增加、输出量增加 副交感神经（主要为迷走）兴奋 乙酰胆碱释放 胎心率下降,胎心率的调节,1,化学感受器和压力感受器（部分调节胎心率） 化学感受器（O2、CO2）（位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦）： 成人： 血循环中，O2下降 反射性F

2、HR上升 心搏量上升 胎儿：对心动过缓出现的缺O2有良好的反应（胎儿心血管系统对缺O2反应开始是， 由神经和激素机制参与） 压力感受器（位于主动脉弓、颈动脉窦）： 是一种很小的张力受体，对血压改变敏感 血压上升 压力感受器刺激 迷走神经传入支进入脑干 迷走神经传出支 心脏 心率下降,2,直接或间接影响FHR：激素、血容量、脐血流 主要激素：肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、 血管紧张肽原酶、加压素等 No和腺苷能影响胎儿血循环 脐血流： 流速： 360ml/min or 120ml/min/kg（足月、未临产） 影响： 发热、贫血、体位、缠绕,3,胎儿心脏调节机制,胎 心 监 护

3、 仪 装 置,Electronis Fetal Heart Rate Monitoring,优点： 获得子宫活动度，证实周期性改变 易使用、无害 任何时候可用缺点： 不如内监护准确：无法评估基准线变 异（机器噪 音或错误讯号会被计算进去） 母亲分娩时移动不方便 母亲肥胖时，传递信号较困难 透明凝胶干燥时，信号会丢失,1,外 部 监 护,最可取信的方法、也是最具侵犯性的监测法方法: 胎膜破、宫口开2-3cm以上，无菌技术，螺 旋电极嵌入胎儿头皮内（不要插到缝合线，囱 门或脸部） 电极在导引器内，移去导引 管，电极固定在母亲大腿内侧 监视器 连接 记录胎儿心电图、心率及宫缩周 期性变化。宫缩导管

4、压力传送器 宫腔内压力显示。缺点：胎儿头皮及宫内感染（所以很少使用）,2,内 部 监 测,胎 心 率 曲 线,Fetal Heart Rate Patterns,（Baseline FHR）1、定义：无胎动无宫缩影响时，10分钟以上的胎心率平均值。 妊娠早期交感占优势，15周之前可高达180bpm，在此之后，副交感占优势，胎心基线率下降，孕末期120-160bpm。仔细辨认基线： 无胎动时；无分娩活动时；宫缩间歇；胎儿 不受刺激时；加速和减速之间。,1,胎 心 基 线 率,2.分类,心动过速轻度过速: FHR 161180 bpm重度过速: FHR 180 bpm心动过缓轻度过缓: FHR 1

5、00119 bpm重度过缓: FHR 99 bpm,FHR过速的临床意义：（1）孕期FHR过速：大多无重要意义 未成熟儿：迷走N差 腹部触诊：一般持时短 母体发热 母体使用阿托品类药物 母体贫血 保胎应用安宝 胎儿心律失常,如发作性心房性心动过速等 羊膜炎和/或脓毒血症,（2）分娩期FHR过速：窘迫信号，需重视！ 窘迫 阿托品 感染 贫血（急性、早剥等） 仰卧位低血压,（3）怎么通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫？ 分娩过程：FHR进行性上升 FHR过速无加速伴细变异减少、晚减、变异减速（即使轻度） 之一时，应考虑胎儿宫内窘迫 FHR过速持续180bpm,心动过速比心动过缓对胎儿更具有较好的预后。

6、可变减(尤其是不典型)与心动过速联合可能增加低Apgar评分或酸中毒的危险。心动过速如伴有变异减少而未完全平坦，常可能有胎儿酸中毒或胎儿脓毒血症。出生后低Apgar评分危险增加。回弹性心动过速常出现在延长减速的恢复期，又叫代偿性心动过速。其特点是回弹心动过速前至少有分钟的减速，且回弹心动过速中变异减少。推测其发生机制是应激状态下胎儿肾上腺素释放及中枢神经系统抑制的结果。,注意,胎心过速,FHR过缓的临床意义：（1）孕期FHR过缓：偶见 110-120bpm 一般无不良后果 100bpm考虑先心病（2）分娩期FHR过缓 （尤其在二产程，轻度下降不伴减速、变异，一般无危险） 窘 迫 麻醉及药物 母

7、体低血压、低温 先心病,（3）诊断胎儿宫内窘迫： 120bpm，逐渐下降 120bpm，变异减少，晚减，变异减退 100bpm，持续3-5分钟以上产时心动过缓如伴基线变异正常，则罕见出生后新生儿有抑制现象但当与其他减速图混合时，则应以减速的种类和持续时间以及基线变异等作为评估依据,心动过缓,3、基线率变异性 （Baseline FHR Variability）： 定义：1分钟or更长时间基线率的起伏数。 起伏形状似“正弦波”，但幅度和频率不规则。此正弦波与规则幅度和频率的正弦波不同。 原因：胎儿交感与副交感神经相互拮抗，控制心率每次心跳（from beat to beat）间时间不等，即瞬间胎

8、心率有变化 所以记录曲线是不规则的（Irregularity） （若每次心跳间时间相同，则呈现光滑曲线） 分类：短变异 长变异,（1）短变异（Short Term Variability,STV; beat to leat Variability） 各心搏间隔时间的微小差别，仅数毫秒，把它 换算成胎心率（60/t）时的差别，即STV（2）长变异（Long Term Variability，LTV） 胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波 波 = 振幅+周期数 振幅（amplitude）：上下摆动之波的高度（bpm） 周期数（Cycles perminute）：1分钟内肉眼可见的 波动数（cpm）,

9、振幅分类(Hammacher)静止型（silent,type 0）：25bpm周期分类（Hammacher标准）： 不 活 跃 2cpm 中 等 2-6cpm 正 常 6cpm,振幅分类（Edward Hon 标准）： 无变异性 0-2bpm（基线变异性消失） 极小变异 3-5bpm（基线变异性减少） 一般变异 6-10bpm（正常） 中等变异 11-25bpm（正常） 显著变异 25bpm（基线变异性增加）,短期变异图形,图示短期变异，通过胎儿头皮电极得以测量(t为两次相邻R波间的时间间隔),长期变异图像,图示胎心率长期变异，表现为胎心率在125次/分至135次/分间变化,平均变异,胎心率变

10、异图像,A，B显示变异低减 （小于5次/分）C，D为正常范围E为变异明显增加,中等变异,明显变异,无变异,微小变异,4、基线变异性（细变异性）减少或消失临床意义： 缺氧 中枢神经损害（也有心肌缺氧致） 其 它：胎儿睡眠早产（32W) 镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂,5、细变异性增加的临床意义： 脐带受压： 脐静脉受压 回心血下降 FHR 代偿性上升 脐动脉受压 压力上升 压力感受 器刺激 迷走神经反射 FHR下降 （是胎儿宫内缺氧的早期记录）,6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫？胎儿睡眠周期：标准1h以上（既无胎动，变异5bpm） 应注意胎盘功能下降： 细变异减少，宫缩时FHR减速。

11、 （先胎动及加速下降细变异减少。反 之，认为细变异减少，而胎动可，加速 亦可，是错误。）细变异减少到消失时间不一：胎儿条件，缺氧原因不一。普 遍：细变异消失24-48h无治疗死亡 （结合临床、胎监各种曲线综合判断）,亦称FHR一过性变化 判断胎儿安危的重要指标 定义：宫缩、胎动、刺激等出现 FHR加快或减慢的变化。,2,加速（Acceleration)： 周期性加速（Periodic acceleration） 非周期性加速（Nor-periodic acceleration)减速（Deceleration）： 早期减速（Early deceleration, ED) 晚期减速（Late de

12、celeration,LD) 变异减速（Variable deceleration,VD),规则,1、加速：FHR基线增加15bpm，持续15秒以上，2分钟 延长加速：加速时间持续 2分钟，10分钟 心动过速：加速时间持续 10分钟周期性加速：伴随宫缩而发生的加速 由于脐带部分受压，梗阻 压力感受器及化学感受器激活交感神经引起胎心率增加。 应进一步监护，评估超声:羊水，脐带，IUGR？臀位？非周期性加速：伴随胎动、内诊or腹部触诊等刺激而发生的加速 提示中枢神经系统协调，胎儿健壮,2、减速：主要指伴随宫缩而出现的短暂性FHR减慢 （1）早期减速 宫缩开始胎心即变慢，FHR曲线下降与宫缩曲线上升

13、同时发生，FHR曲线的最低点与宫缩曲线顶点相一致，若最低点落后于顶点，其时间差大多小于15秒。,原 因： 胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆） 颅内压暂时上升 脑血流量下降 局部缺氧 迷走N刺激 FHR下降临床意义： 仅见于头先露，且已破水 常出现在宫口开大，6cm左右 一般对胎儿无害 早减伴正常基线变异和加速胎儿不缺氧 早减伴心动过速和基线变异减少不放心图，包含胎儿酸 中毒的预兆。,注意,通常下降不大于25bpm，但也可因胎儿头部受压重而下降较多；各个早减外形相似，象盘或碟；有肩的不是早减，而是可变减；如果阴道检查胎儿头部较高和（或）无产瘤，和（或）无头骨重叠塑形，和（或）宫颈未及4，则不是早减

14、。而可能是钝性可变减（早减和可变减均是迷走神经兴奋）。,早期减速图形,（2）晚期减速： 定 义： FHR减慢发生在宫缩后，在30秒钟到达谷底。减速振幅常50bpm。 原 因： （胎盘功能不正常）宫缩强、低血压、早剥 子宫血流骤减 缺氧 迷走N刺激 FHR下降 （胎盘功能不正常）妊高征、过期、IUGR、 严重心血管病 胎儿慢性缺氧 心肌缺氧 FHR下降,临床意义： 原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致 多出现伴胎盘功能不良 判断： 事实上，晚减是否有加速和STV更具有重要意义，而不是减速的深度。 晚减伴变异缺乏消失是心肌衰竭和脑氧和减少的反应。,晚期减速图示,晚期减速图形,（3）变异减速

15、：定 义：FHR减速的时间与宫缩无一定关系，减速曲线呈锯 齿状，可减速至50-60bpm特 点：减速程度、时间、幅度不等 减速前后常伴一过性FHR加速Overshoot波形 FHR曲线常为“U”型，每次图形可不同原 因 主要是脐带受压引起临床意义： 分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治，无意义 发生率宫缩频率30%有意义 发生率75%窘迫,可变减分度,变异减速图形,各种可变减速图型,（4）延长减速：定 义：FHR减慢至少15bpm，持时2分钟， 但不超过10分钟。若持续10分钟 心动过缓原 因：严重变异减速、晚减发展 脐带脱垂 强直性宫缩 药物（麻、MgSO4等） 胎头下降过速、阴道检查等临床

16、意义：严重变异减速、晚减发展 严重 一过性 良好 时间久 脐带因素多见 立即终止,延长减速图形,子宫过度刺激造成的延长减速，在子宫高张缓解后，胎心率恢复。,（5）其它曲线“V”型减速：伴胎动发生、FHR下降，持时 15秒，呈“U”型 NST常见。（胎动 脐带受压）突 变 型： 常见、LTV的一种 振幅大，25-30bpm 分娩时脐带因素致急性胎儿窘迫脐带受压混合型： 基线不变，连续胎动致加速后 出现轻度变异减速（脐带受压）,正弦型： 胎心基线稳定在140160bpm之间波形连续、反复出现 圆滑一致、短变异消失 振幅5-15bpm 频率cpm(LTV) 正弦波在基线上下摆动 （中枢N控制紊乱）,

17、正弦心律,良性和病理性正弦型图形比较及临床意义,3,胎 心 率 曲 线 分 析 判 断,NST,OCT,CST,1、 NST 无宫缩、无其它外界刺激下，对胎儿进行胎心率观察记录，称无刺激试验（NonStress Test) 目 的：观察有无伴随胎动之胎心率加速， 亦称胎心率加速试验,(1）NST适应症高危妊娠：妊高征、过期、高龄、糖尿病等自觉胎动少时 间：多为32W后 门诊or病房可作为常规,（2）NST曲线判断顺序 基线高低（120-160bpm） 有无粗变异 细变异振幅、周期（6-14bpm、3cpm） 胎动加速次数（20min）（15bpm 持15秒）,（3）NST分型 反应型（Reac

18、tive pattern） 无反应型（Non-reactive pattern） 混合型（Combined pattern） 正弦型（Sinusoidal pattern） 不满意型（Unsatisfactory pattern）,（4）反应型NST 20 min内， 胎心率基线120-160bpm， 细变异振幅6bpm 以上， 伴随胎动的胎心率加速2次， 加速在基线以上至少15bpm， 加速持续时间至少15秒 不论产母有或无可辨认的胎动 意义： 提示胎儿中枢神经系统调控胎心率功能完善和氧和好。 胎儿胎盘功能良好 无特殊情况1周后复查,临床： 20min 内无胎动及加速 刺激 继续 20min

19、出现反应型 20min 内先有频频胎动和加速，后有胎动停止，胎心率平稳反应型醒睡周期明显） 20min 内恰在觉醒期（胎动及加速正常），无需等到熟睡期反应型NST的假阴性率：如果将先天畸形除外，假反应型NST在一周内死亡占出生的1.47（即1000个胎儿中有一个在一周内死亡。假阴性CST则为零。即反应型NST，“仅限于试验此时而言”。因为没有任何试验能预防急性或非预期的胎儿死亡。,40min 以上，无加速或加速不够（或上升15bpm而15秒）。假阳性率高： 胎儿睡眠；早产儿；试验前产母吸烟；产母使用了抑制中枢神经系统的药物；阻滞剂，如普萘洛尔；先天性畸形或中枢神经系统畸形。与缺氧有关：羊水过少

20、；IUGR;胎儿酸中毒；羊水粪染；胎盘梗死。无反应型NST如有自发性减速和长变异缺乏则应决定分娩。应结合孕周、胎动、羊水、胎儿大小、脐带因素等综合考虑。,（5）无反应型NST,（6）混合型有反应型特点也有无反应型特点主要依据：随胎动加速的次数不够临床意义：可能有低氧、但不严重 （可能胎儿胎盘功能低下）,（7）正弦型 无胎动反应的基础上，基线率120-160bpm 摆动，振幅5-10bpm，周期2-5cpm，细变异消失，基本周滑一致 临床意义：病理型提示胎儿严重缺氧,（8）不满意型 记录不成功： 孕妇不合作 胎动频繁 胎背向后 羊水过多 仪器不良 外界干扰,（9）NST时胎心减速（无胎动及宫缩）

21、临床意义：原因复杂 需结合临床（过期、羊水少） B超、仰卧、低血压等处 理：侧身、延长监护时间 （偶发宫缩出现晚减缺氧比较确定）,（10）强调 NST反应型临床意义公认无疑 NST无反应型临床意义部分为假无反应 胎儿睡眠：周期20-60min 个别可长达2h （睡眠时不仅不会出现胎动胎心加速，连细变异变明显减少） 刺激！ 药物：镇静、麻醉、MgSO4 母体仰卧位,综合评判胎儿情况 （Fischer法） （基线率、基线变异、周期性改变）,判断标准,8-10分胎儿良好5-7分 可 4 胎儿缺氧,观察胎儿对宫缩的反应，称收缩刺激试验（Contraction Strss Test, CST)。目的：间

22、接检测胎盘功能和胎儿的氧储备。,2、宫缩应激试验 CST,（1）CST判断标准阴 性：40min以上，胎心率基线和细变异正常， 无晚减、明显早减及变异减速阳 性：晚减连续出现（一般为3次以上）或多 发重度变异减速可 疑：散发晚减or散发变异减速，or频发早减过强刺激：宫缩频发（宫缩间隔90秒，并出现晚减or变异减速,（2）CST时减速机理及意义 常见于胎头进入骨盆的第一产程 （宫口5-7cm多见）机 理：胎头受压 脑血流下降 暂时缺氧 抑制交感神经、副交感 神经兴奋 胎心率下降 暂时脐带变压 血压上升 副交感兴奋 胎心率下降意 义：频发分娩早期应重视,早减,（3）晚减 常见子宫胎盘血流下降、胎

23、盘功能下降致缺氧机理：各种原因致胎儿缺氧、Pco2上升 刺激化学 感受器 交感神经兴奋 血管收缩、 胎儿血压升高 刺激压力感受器 迷走N兴奋 胎心率下降。（都发生在宫缩达一定程度后，通过上述反射出现，所以称晚减）意义：反复晚减 低氧血症 酸中毒 心肌受损 （临床判断是低氧血症、还是酸中毒阶段，需注意细变异）,（4）变异减 最常见，主要由脐带受压引起机 理：脐带受压 胎儿缺氧 PO2下降、PCO2 上升 刺激化学感受器 交感兴奋 血管收缩、血压升高 压力感受器刺激 迷走N兴奋 胎心下降意 义：轻度受压 解压后胎心率即恢复 重度受压 重度缺氧、酸中毒 心肌受损,3.OCT(oxytocin cha

24、llenge test),用催产素人为的促发子宫收缩,借以观察胎心率变化,进而推测胎盘机能状况的试验。,结果判断,OCT阴性 胎心率基线及其细变异均在正常范围之内，连续监护40分钟以上未见迟发减速，一般也无明显早发减速及变换减速发生。OCT阳性 迟发减速连续出现，一般规定至少连续三次宫缩均出现，或多发重度变化减速。OCT可疑 出现散发性迟发减速，或较明显的散发性重度变化减速，或频发早发减速。,分娩期胎心监护,1.入室实验(Admission test),(1)反应型（正常型）：.20分钟内胎心有两次加速、加速幅度15bpm、加速时间15秒。.无胎心加速,但基线正常,基线变异度在正常范围（102

25、5bpm）。.正常基线率伴早期减速并有胎心加速。,(2) 可疑型: .基线率正常,无胎心加速和变异 降低。 .基线率异常，不伴胎心加速。 .可变性减速但无危险征象。,(3) 危险型（异常型）： .基线率异常、变异度异常（5bpm）。 .重复晚期减速伴有危险征象的可变减速： 减速持续60秒钟以上、胎心率降至基线以 下60bpm、基线率逐渐上升150bpm、减速 恢复呈抛物线状、减速回升缓慢、减速期 间变异度降低或消失、或同时有晚期减速。 .心动过缓（100bpm）或延长减速。,1986年,Kandang Kerbau医院报道了1041例低危孕妇的入室试验,结果如下: AT试验结果 胎儿窘迫(Ap

26、gar7 at 5) 反应型 982 13(1.4%) 可疑型 49 5(10.0%) 危险型 10 4(40.0%),Ingemarsson I et al.OB/GYN 1986,68:800-6,FIGO的产时CTG分类,正常图形： (1)BFHR 110150bpm。 (2)胎心变异幅度在 525 bpm。可疑图形： (1)BFHR 150170bpm或110100bpm之间。 (2)变异幅度在510bpm之间持续40分钟以上。 (3)变异度超过25bpm。 (4)可变性减速。,病理型： (1)BFHR100bpm 或 170bpm。 (2)变异度5bpm，持续40分钟以上。 (3)严重的可变减速或严重的重复性的 早期减速。 (4)延长减速。 (5)晚期减速，最危险的图形是基线平 直同时每次宫缩后均有小的减速。 (6)正弦曲线。,