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1、感染性休克护理查房,感染性休克护理查房,监护室 曹植燕,感染性休克的概念,亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒性综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种系统，器官，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。机体由SIRS、严重败血症发展为MODS，病死率达3040。 因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。,感染性休克的相关概念,全身炎症反应综合征(SIRS)：指任何致
2、病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应，且具备以下2项或2项以上体征：体温38 或90次/min；呼吸频率20次/min或 PaCO212.010/L或0.10多脏器功能衰竭(MODS)：指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24 h后，同时或序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。,感染性休克的相关概念,急性肾功能衰竭（ARF）是由多种病因引起短时间内肾功能急剧下降，水、电解质和酸碱平衡失调，体内毒性代谢产物蓄积的一种综合征。传统分为肾前性、肾实质、肾后性3大类。肾实质病变主见于急性肾小管坏死（ATN），狭
3、义急性肾功能衰竭指的就是急性肾小管坏死。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征。其临床特征为呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别。,感染性休克的相关概念,弥漫性血管内凝
4、血(DIC)是指在致病因子作用下，机体凝血机制被激活，在微循环中有大量微血栓形成；随后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液处于低凝状态，引起出血；最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微小出血。,病因,(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。
5、,病因,(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生,病因,(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。,病理生理,不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生
6、物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。,脓毒血症与脓毒性休克的关系,脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。,临床表现,感染的表现 + 组织灌注不足的表现感染的表现： 1、感染源或病灶表现 2、发热或是体温不升 3、病原体
7、检查呈阳性 4、WBC升高或是下降 5、心率、呼吸频率快,组织灌注不足的表现： 1、皮肤：苍白、发绀 2、意识：烦躁不安、神志淡漠、意识不清 3、尿量：尿少比重高 4、循环：心率快血压低 5、乳酸：乳酸升高 6、血气：氧分压低,血液动力学分类,感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。高动力型：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型）,有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足，又称暖休克。常由革兰氏阳性菌引起，如葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌等。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，又称冷休克。常由革兰氏
8、阴性菌引起，如肠杆菌菌属，绿脓杆菌，不动杆菌等。,并发症,呼吸窘迫综合征(ARDS) 脑水肿 心功能障碍 肾功能衰竭 弥漫性血管内凝血(DIC)多脏器功能不全（MODS),诊断-病原学,抗生素治疗之前留取培养标本。至少采集两处血液标本：至少一处经皮穿刺，另一处经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本3. 尽可能留取其他可能为感染源的培养标本：尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液(1C),诊断-影像,1.及时快速影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。明确感染病灶后，应立即采集标本 2.如果患者病情不稳定，不能接受有创操作或无法转运，床旁超声是最有效的方法 (1C),治疗原则,尽早去除病因，
9、迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合症。,早期复苏目标,1. 脓毒症导致的休克定义为组织的低灌注（表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或者血乳酸浓度4mmol/L） 最初6小时内的复苏目标： 中心静脉压(CVP)812mmHg（机械通气时1215mmHg） 平均动脉压(MAP)65mmHg 尿量0.5ml/kg/h 中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(ScvO2)70%，混合静脉氧饱和度 (SvO2)65%(1C),早期复苏目标,2. 如CVP达标，而ScvO2与SvO2未达标时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积30%，或者输入多巴酚丁
10、胺（最大剂量20ug/kg/min)来达标(2C),液体治疗,1.推荐用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持某种液体优于其他液体。2.推荐液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8 mmHg(机械通气患者需达到12mmHg)，之后通常还需要进一步的液体治疗。3. 推荐采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学得到改善(例如动脉压、心率、尿量),4. 推荐对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时，在开始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300500ml胶体液，对脓毒症导致器官灌注不足的患者，须给予更快速度更大剂量的液体治疗。5.推荐在只有心脏充盈压(CVP或PAWP)增加而没有血流
11、动力学改善时，应降低补液速度。,血管升压类药物治疗,1. 推荐将MAP保持在65mmHg。2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正感染性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)。3. 不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素（垂体加压素）作为感染性休克的首选血管加压药物。 0.03 U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素效果相同。4. 如果去甲肾上腺素或多巴胺对感染性休克效果不明显，建议将肾上腺素作为首选的替代药物。,5. 不推荐使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物。6. 推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路。 动脉导管测血
12、压更准确，数据可重复分析，连续监测数据 。,病史,患者：卢菊萍， 女性，年龄：25岁，住院号：1251277。2014年3月4日12:52因发热，头痛3天，呕吐腹泻2天入本院急诊室，经B超，CT，抽血化验后转入ICU。查体：神志清，精神软，满月脸，双侧瞳孔直径0.2CM，对光反应灵敏，双眼球结膜轻度水肿，呼吸急促，口唇微绀，颈软，无抵抗，双肺呼吸音低，无啰音HR145次/分，律齐，腹略膨隆，腹肌软，肠鸣音4-5次/分，全腹压痛明显，无反跳痛。有腹泻，里急后重感，全身皮温凉，肢端发绀。腋T35.2 , R:30-38次/分，BP:82/62mmHg。,病史,患者有系统性红斑狼疮病史三年，有激素治
13、疗史，否认肝炎肺结核，高血压病，心脏病等病史。无手术外伤史，无食物药物过敏史。患者入院后情绪暂稳定，父母对其关心，家庭支持系统良好。入院诊断：脓毒性休克的肺部感染肠炎？狼疮性肾炎急性肾功能衰竭,化验报告,血气分析,化验报告,血气分析,化验报告,血常规,化验报告,凝血全套,化验报告,血生化：3.4 15:13 BNP：4449pg/ml，总蛋白：47.8g/L，白蛋白：25.6g/L，球蛋白：22.2g/L，谷丙转氨酶：48u/L,谷草转氨酶：116u/L，尿素氮：14.2mmol/L，肌酐：575umol/L，尿酸：687umol/L，甘油三酯：4.05mmol/L，CK：2690u/L，B2
14、微球蛋白：15.07mg/L，钠：134mmol/L，氯93mmol/L,PCT:200ng/mg3.4 15：24 CTNI:2.49ng/ml,3.5 11:14 谷草转氨酶：128U/L,尿素氮：12.25mmol/L,肌酐：182umol/L,尿酸：552umol/L， CK:1229u/L,CK-MB:94u/L，PCT:112.7ng/mg3.5 11:16 CTNI:2.49ng/ml咽拭子：甲型流感病毒抗原：阴性,化验报告,尿常规：隐血：2+ ,尿蛋白（定性）：2+，白细胞：137.70/UL,白细胞（高倍镜视野）：24.8/HP,红细胞：100.09/UL，红细胞（高倍镜视野
15、）： 18.2/HP管型：3.08/UL特殊检查：暂缺。,治疗经过,3.4：林格氏液，5%GNS,0.9%NS,补液，泰能抗炎，奥美拉唑护胃，乌司他丁，甲强龙对症支持治疗.右颈内深静脉置管。去甲肾上腺素8-9ml/h ivvp,HR:117-151次/分，R：26-39次/分，BP：80-108/37-80mmHg，腋T:35.2-37.6，CVP:10-13cmH2o,开水鼻饲，恶心呕吐两次，共200ml黄绿色胃液。解3次黄色稀便，共560ml.24小时进量7060ml,出量：4260ml，尿量：3500ml。3.5: 11：55患者SP2:80-87%，呼吸急促费力，予气管插管，呼吸机辅助
16、通气，咪唑安定，丙泊酚镇静，多巴酚丁胺强心，继续去甲肾上腺素升压9ml/h，继续抗炎补液护胃扩张支气管对症支持治疗。HR:120-140次/分，BP：86-120/50-80mmHg，腋T:36.5-36.8，CVP18cmH2o目前患者继续在监护室治疗。,护理诊断,组织灌注不足：与感染引起微循环障碍，循环血量减少有关。水电解质紊乱：与感染，休克，腹泻，胃纳差，恶心呕吐，有关。清理呼吸道无效：与肺部感染，机械通气，痰液粘稠，应用镇静药物有关。气体交换受损：与肺部感染，呼吸衰竭有关。知识缺乏：缺乏感染性休克的相关知识。,护理诊断,营养失调：低于机体需要量，与呕吐，胃纳差，疾病消耗，低蛋白血症有关
17、。语言沟通障碍：与气管插管不能语言交流有关。活动无耐力：与胸闷气闭有关。有皮肤受损的危险：与低蛋白血症，长期使用激素有关。有感染的危险：长期留置尿管，不经口进食，长期卧床有关。,护理诊断,有下肢深静脉血栓形成的危险：与长期卧床，全身血循差有关。有意外拔管的危险：与不能耐受气管插管有关。有潜在焦虑，恐惧：与缺乏疾病相关知识，担心疾病预后有关。,组织灌注不足和水电解质紊乱的护理,密切监测神志，面色，生命体征，心电监护。正确记录24出入量。动态检测尿量。遵医嘱快速补液，保持输液通畅。根据病人心肺功能及血压，CVP监测结果等调整补液速度，准确记录输入液体的种类、数量、时间及速度。遵医嘱补充电解质，维持
18、水电解质酸碱平衡。遵医嘱正确使用去甲肾上腺素，根据血压调整甲肾上腺素的剂量 。观察疗效以及副作用。 观察肢端皮肤温度，色泽，周围血管等组织灌注情况。监测血气分析，电解质，血常规，肾功能等。,营养失调的护理,遵医嘱给予肠内营养，规范操作，评估喂养情况。遵医嘱给予肠外营养治疗，严格遵循肠外营养操作规程。定时评估病人的体重和实验室有关指标的变化。,清理呼吸道无效和气体交换受损的护理,病情允许下抬高床头，鼓励病人深呼吸，咳嗽。机械辅助通气做好及时吸痰和湿化，保持管路的通畅和妥善固定。定时翻身叩背。遵医嘱正确使用抗生素，观察疗效以及副作用。观察患者呼吸频率节律，紫绀，SPO2，监测血气分析，很据血气调节
19、呼吸及参数。,知识缺乏，恐惧，焦虑的护理,向患者宣教感染性休克的病因，发展以及预后，讲诉疾病预后的案例，处理战胜疾病的信心。解释说明配合治疗和保持积极乐观态度的重要性。必要时遵医嘱使用镇静剂，观察疗效以及副作用。利用家庭支持系统，给予患者关心支持。,语言沟通障碍的护理,解释气管插管不能言语的原因，宣教其重要性。说明不能言语只是暂时的。指导患者用手势或书写交流。对患者的手势耐心的分析，尽量做到不让患者焦急。,活动无耐力，下肢深静脉血栓的护理,做好口腔清洁，皮肤护理，鼻饲等生活护理。协助患者安置舒适的体位。鼓励患者进行肢体活动，必要时进行被动肢体活动。,皮肤完整性受损的危险,保持床单位皮肤清洁干燥。每日温水擦浴。保护骨突部，皮肤按摩。正确翻身叩背。加强营养。使用气垫床。,有感染的危险的护理,做好口腔护理。做好会阴护理，尿道口消毒。定时翻身叩背，鼓励患者咳嗽，深呼吸。,有意外拔管的危险的护理,加强与患者的沟通，说明置管的重要性，得到患者的理解和配合。合理使用约束保护，观察局部肢端的血循。必要时遵医嘱使用镇静剂，观察疗效以及副作用。,谢谢欣赏,
