动物传染病第3章人畜共患传染病课件.ppt

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1、第3章 人畜共患传染病,本章导读 人畜共患病(zoonosis)是指人类和脊椎动物之间自然传播的疾病。其病原包括病毒、细菌、支原形、螺旋体、立克次氏体、衣原体、真菌及原生动物和内外寄生虫等。本章旨在通过对几种重要的人畜共患病的学习(例如,禽流感、狂犬病、流行性乙型脑炎、结核病、口蹄疫、流行性感冒等),了解人畜共患病对人类健康的影响和给畜牧业生产带来的巨大损失,掌握各种人畜共患病的病原、流行病学、临床症状、病理变化、诊断方法及鉴别诊断,并制订出相应的防制措施。,1,同时,通过对动物源性食品感染人类的现象分析、探究,掌握其基本规律和特点,使我们树立保护环境意识,养成健康的饮食与生活习惯,进一步促进

2、畜牧业的健康、快速发展。,2,3.1 炭 疽炭疽(Anthrax)是由炭疽杆菌引起的家畜、野生动物和人的一种急性、热性、败血性传染病。临床特征为突发高热,可视黏膜发绀和天然孔出血。其病变的特点是呈败血症变化,以尸僵不全、血凝不良、脾脏显著肿大、皮下及浆膜下结缔组织呈出血性胶样浸润为特征。炭疽存在已有数千年的历史,分布于世界各国,Pollender氏于1849年首先在死于此病的牛血中见到炭疽杆菌,该病对畜牧业生产和人们健康曾造成严重影响。近数十年来,由于各国防制计划的实施,炭疽呈明显下降趋势。但是随着国际上生物战剂的研发和恐怖组织的活动,炭疽正在对人畜构成新的威胁。,3,3.1.1 病原炭疽杆菌

3、(Bacillusanthracis),革兰氏阳性菌,菌体大小为1.0耀1.5m 3.0耀5.0m,两端平直,无鞭毛;在病料的涂片、触片中多散在或呈2耀3个短链排列,相连的菌端呈竹节状,有荚膜;在培养基中则形成较长的链条,一般不形成荚膜;本菌在病畜体内和未剖开的尸体中不形成芽孢,但暴露于充足氧气和适当温度下能在菌体中央处形成芽孢。炭疽杆菌为兼性需氧菌,对培养基要求不严,在普通琼脂平板上生长,呈灰白色、不透明、扁平、表面粗糙、边缘不整齐的卷发状菌落;在普通肉汤培养基中培养 24 h,管底形成白色絮状沉淀,液体层澄清。,4,3.1.2 流行病学自然条件下,草食兽最易感,以绵羊、山羊、马、牛易感性最

4、强,骆驼和水牛及野生草食兽次之。猪的感受性较低,犬、猫、狐狸等肉食动物很少见,家禽几乎不感染,许多野生动物也可感染发病。实验动物中以豚鼠、小鼠、家兔较敏感,小鼠接种后96h内死亡,豚鼠3耀5d死亡,而大鼠易感性较差。人对炭疽普遍易感,但主要发生于那些与动物及畜产品接触机会较多的人员。,5,3.1.3 症状该病的致病机理与炭疽毒素有直接关联。炭疽毒素可以损伤及杀死吞噬细胞,抑制补体活性,激活凝血酶原,致使发生弥漫性血管内凝血,并损伤毛细血管内皮,使液体外漏,血压下降,最终引起水肿、休克及死亡。本病潜伏期一般为1耀5d,最长的可达14d。绵羊和山羊在临床上多发生最急性型炭疽,表现明显的神经症状。本

5、病多发生于使役或放牧过程中,患畜突然眩晕,全身战栗,摇摆,磨牙,1耀2min后昏迷,倒地,极度的呼吸困难,可视黏膜发绀,天然孔流出带泡沫的暗色血液,常于数分钟内死亡。,6,3.1.4 病变疑似炭疽的病畜严禁解剖。凡急性死亡、原因不明而又疑为炭疽的病畜,必须进行细菌学和血清学诊断,以防误剖散布病原。急性炭疽为败血症变化,以尸僵不全,血液凝固不良,皮下和浆膜下结缔组织出血性胶样浸润,脾脏急性肿大,全身淋巴结肿大、出血等为特征。牛宰后检验时,可见痈肿部位的皮下有明显出血性胶样浸润,其附近淋巴结肿大,周围水肿,淋巴结切面呈砖红色,并有点状出血或坏死。,7,猪以咽喉型炭疽为常见,咽喉部周围淋巴结,尤其是

6、颌下淋巴结肿胀、发红,刀切硬而脆,切面呈砖红色或樱桃红色,切面上有点状暗红色或黑红色凹陷的坏死灶,淋巴结周围有不同程度的红黄色胶样浸润。慢性经过较长者,淋巴结表层化脓或淋巴结被膜增厚与周围组织粘连。此外,有扁桃体充血、水肿、出血及坏死等变化。,8,3.1.5 诊断对原因不明而突然死亡、天然孔流血水、尸僵不全、血凝不良、可视黏膜发绀的病死尸体,应首先怀疑为炭疽。确诊可采取病料,生前采取耳静脉血、水肿液或血便,死后采取末梢血或脾制成涂片,或将尸体耳朵双重结扎切下,烧烙止血,并用0.2% 升汞或5% 石炭酸纱布棉花包裹送检。(1)镜检 将涂片用瑞氏或姬姆萨(或碱性美兰)染色,发现有多量单在、成对或2

7、耀4个菌体相连的短链排列、竹节状有荚膜的粗大杆菌,即可确诊。必要时可以采取新鲜的病料进行分离培养及动物实验等。,9,(2)血清学诊断 Ascoli氏反应是诊断炭疽简便而快捷的方法,由于炭疽沉淀抗原能耐高温和腐败,所以腐败病料及动物皮张、风干、腌浸过肉品均可用此方法检验。此外,还可用琼脂扩散试验、荧光抗体染色试验、PCR等进行检测。,10,3.1.6 防制在炭疽常发地区平时每年对易感动物进行预防注射。目前应用的疫苗是无毒炭疽芽孢苗(山羊不宜使用)和炭疽号芽孢苗。这两种疫苗接种14d后产生免疫力,免疫期为1年。另外,要加强检疫和大力宣传有关本病的危害性及防治办法,严格执行兽医卫生防疫制度,特别是告

8、诫广大牧民不可食用死于本病动物的肉品。,11,3.1.7 公共卫生人感染炭疽有3种类型:畜牧兽医工作人员和屠宰场职工,常因接触病畜及畜产品而引起皮肤炭疽,临床表现为感染处先有蚤咬样红肿小块,后为无痛性麻木丘疹,再变成浆液性或血性水疱,以后结成暗红色痂皮。周围组织红肿,绕有多数水疱,附近淋巴结肿大,疼痛。并伴有头痛,发热,关节痛,呕吐,乏力等症状。,12,羊毛、鬃毛、皮革等工厂工人,由于呼吸带有炭疽芽孢的尘土而引起肺炭疽,临床表现为病程急骤,早期恶寒,发热,咳嗽,咯血,呼吸困难,黏膜发绀等。凡由于吃进病畜肉类而感染的肠炭疽,多表现为发病急、发热、呕吐、腹泻、血样便、腹痛、腹胀等腹膜炎的症状。除皮

9、肤炭疽外,肠炭疽和肺炭疽病死率较高,危害严重。,13,复习思考题1.羊感染炭疽后的临床症状有哪些?疑为炭疽后应如何处理?2.猪感染炭疽后的临床症状有哪些?在宰杀后疑为炭疽应如何处置?3.简述炭疽病的死后外观。,14,3.2 大肠杆菌病大肠杆菌病(Colibacillosis)是由致病性大肠杆菌引起的传染病,其病型复杂多样,包括局部性或全身性大肠杆菌感染、腹泻、败血症和毒血症等,主要侵害幼畜、雏禽和幼儿。,15,1)病原大肠杆菌(Escherichiacoli)是革兰氏阴性杆菌,大小为0.4耀0.7m 2.0耀3.0m,菌体两端钝圆,中等大小,有鞭毛,能运动,不形成芽孢。大肠杆菌为埃希氏菌属(E

10、scherichia)代表菌。作为人和动物肠道中的常在菌,一般不致病。但大量的研究证明,少数特定的血清型与人和动物大肠杆菌感染有关,有的血清型还具有广泛的致病性。因此,人们根据大肠杆菌致病力的大小将其分为致病性菌株、条件致病性菌株和非致病性菌株。,16,致病性大肠杆菌和非致病性大肠杆菌在形态、染色、培养特性等方面没有差别,但抗原结构不同。大肠杆菌的抗原构造由菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)和微荚膜抗原(K)组成。已发现的O抗原有170多种,H抗原有50多种,K抗原有100多种,这三种抗原相互组合可构成几千个血清型。,17,2)发病机理病原性大肠杆菌具有多种毒力因子,引起不同的病理过程。(1)黏附

11、因子 也称黏附素,即大肠杆菌的菌毛。致病大肠杆菌需先黏附于宿主肠壁,以免被肠蠕动和肠分泌液清除,是大肠杆菌引起许多疾病的先决条件。产毒性大肠杆菌至少有4种黏附素,分别命名为K88,K99,987P(或F4,F5,F6)及F41,这些黏附素具有一定的种属特异性,如K88,987P多见于猪源分离株,K99多见于牛、绵羊和猪源分离株,F41多见于牛源分离株。,18,(2)肠毒素 是肠产毒性大肠杆菌在生长繁殖过程中释放的外毒素,分为耐热(ST)和不耐热(LT)两种。其致病作用,在于通过激活小肠上皮细胞的腺苷酸环化酶,使细胞内环化磷酸苷(cAMP)增多,破坏体内水分的正常吸收和排泄的动态平衡,使体内水分

12、向肠管内排泄速度超过吸收速度,而引起腹泻。,19,(3)内毒素 大肠杆菌外膜中含有脂多糖,当菌体崩解时被释放出来,其中的类脂 A 成分具有内毒素的生物学功能,是一种毒力因子,在败血症中其作用尤为明显。(4)细胞毒素 又称志贺样毒素(SLT)。现已报道的 SLT主要有3型:SLT-I,SLT-和SLT-,SLT-与引发人出血性肠炎的O157H7的致病作用有关,而SLT-则能使猪产生水肿病的临诊和病理特征。,20,(5)侵袭性 某些ETEC,像各种志贺氏菌一样,具有直接侵入并破坏肠黏膜细胞的能力。这种侵袭性与菌体内存在的一种质粒有关。3)公共卫生大肠杆菌是一种重要的食源性人兽共患病病原菌。人主要通

13、过手或污染的水源、食品、用具等经消化道感染,引起人食物中毒、新生儿脑膜炎和尿路感染等。因此,应加强食品卫生检测和监测力度,维护人类健康。,21,3.2.1 禽大肠杆菌病禽大肠杆菌病(Colibacillosisoffowl)是由某些致病血清型或条件致病性大肠杆菌引起的禽类不同疾病的总称,包括大肠杆菌性败血症、肉芽肿、气囊炎、肝周炎、肿头综合征、腹膜炎、输卵管炎、滑膜炎、全眼球炎及脐炎等一系列疾病。该病是禽类胚胎和雏鸡死亡的重要病因之一。,22,1)流行病学各种品种、龄期的禽类均可感染发病,以鸡、火鸡、鸭最为常见。幼龄家禽,特别是雏鸡的发病率和死亡率均较高。病鸡和带菌鸡是主要的传染源,病原通过污

14、染的蛋壳、病鸡的分泌物、排泄物及被污染的饲料、饮水、食具、垫料及粉尘传播。最主要的传染途径是呼吸道,但也可通过消化道、蛋壳穿透、交配感染等。,23,2)症状与病理变化禽大肠杆菌病的潜伏期为数小时至3d,无特征性临床症状,疾病表现与其发生感染的日龄、感染持续时间、受侵害的组织器官以及是否并发其他疾病有关。临床上常见下列类型:,24,(1)急性败血型 鸡、鸭最为常见,3耀7周龄雏鸡多发,一般病程较长,少数呈最急性经过。病鸡常有呼吸道症状,鼻分泌物增多,呼吸时发生“咕咕”的声音或张口呼吸,结膜发炎,鸡冠暗紫,排黄白色或黄绿色稀粪,食欲下降或废绝。鸭多发生于2耀6周龄雏鸭,病鸭精神萎顿,食欲减少,呆立

15、一旁,缩颈嗜眠,两眼和鼻孔处常附黏性分泌物,有的病鸭排出灰绿色稀便,呼吸困难,常因败血症或体质衰竭,脱水死亡。,25,(2)浆膜炎型 包括心包炎、肝周炎、气囊炎、卵黄性腹膜炎等,比较常见。病理变化的共同特点是纤维素性渗出物增多,附着于浆膜表面,浆膜增厚,严重病例常与其周围器官发生粘连。气囊炎常为大肠杆菌与鸡败血霉形体等呼吸道病合并感染而致,一般表现有明显的呼吸嗓音,咳嗽、呼吸困难并发异常音,食欲明显减少,病鸡逐渐消瘦。,26,(3)肉芽肿型 常见于火鸡,多发于产蛋期将结束的母禽,一般为慢性经过,临床表现为消瘦衰弱。剖检时主要病理变化在肝、盲肠、十二指肠、肠系膜或肺上出现特殊的花椰菜状的结节,肝

16、脏出现大小不一、数量不等的坏死灶。(4)输卵管炎型 多发生于产蛋期家禽,病禽输卵管膨大,管壁变薄,管内有条索状干酪样物,常于感染后数月内死亡,幸存者大多不再产蛋,27,。(5)胚胎与幼雏早期死亡型 由于蛋壳被粪便污染或产蛋母鸡患有大肠杆菌性卵巢炎或输卵管炎,致使鸡胚卵黄囊被感染,故鸡胚在孵出前,尤其是临出壳时即告死亡。受感染的卵黄囊内容物,从黄色黏稠物变为干酪样物,或变为黄棕色水样物。后期死亡的鸡胚或孵出的雏鸡出现卵黄囊炎、脐炎或心包炎。,28,(6)其他病型 包括肠炎、关节炎、全眼球炎、生殖器官感染等。肠炎是禽大肠杆菌病的常见病型,肠黏膜充血、出血,肠内容物稀薄并含有黏液血性物,有的脚麻痹,

17、有的病鸡后期眼睛失明;关节炎以幼、中雏感染居多,一般呈慢性经过,病鸡消瘦、生长不良,关节肿胀、跛行。,29,3)诊断本病缺乏特征性症状,临床上发现病禽拉黄白色稀粪,有关节炎,有的病禽急性死亡,剖检见有纤维素性浆膜炎、肠炎或肉芽肿瘤样物,可做出初步诊断。确诊依靠实验室方法进行。常用的实验室方法包括细菌涂片、细菌分离鉴定和致病力实验。,30,4)防制(1)预防 首先加强鸡群的饲养管理,降低鸡舍的饲养密度,注意控制鸡舍温湿度和通风,减少空气中细菌污染,禽舍和用具经常清洗消毒,种鸡场应加强种蛋收集、存放和整个孵化过程的卫生消毒管理,搞好常见病毒病,如ND,IB,IBD,MD及AI等的免疫预防工作,减少

18、各种应激因素,避免诱发大肠杆菌病的发生与流行。,31,国内已研制成大肠杆菌灭活疫苗,有鸡大肠杆菌多价氢氧化铝苗和多价油佐剂苗,均有一定的防治效果。一般免疫程序为7耀15日龄、25耀35日龄、120耀140日龄各一次。由于大肠杆菌血清型众多,制苗菌株最好是针对性强或自场分离株效果较好。种鸡在开产前接种疫苗后,可明显减少产蛋周期内大肠杆菌病的发生,提高种蛋受精率、孵化率、健雏率以及减少雏鸡阶段的发病率。,32,(2)治疗 应选择敏感药物在发病日龄前进行预防性投药,或发病后做紧急治疗。药物预防对雏禽常有一定意义,一般可在雏禽出壳后开食时,在饮水中投0.03% 耀0.04% 庆大霉素。早期投药可控制早

19、期感染的病鸡,促使痊愈,同时可防止新发病例的出现。常用的药物有庆大霉素、土霉素、磺胺甲基嘧啶、泰妙菌素等。如可使用庆大霉素:2耀4万IU/L饮水;土霉类:按0.1% 耀0.6% 拌饲或0.04% 饮水,连用3耀5d。另外,还可使用中草药进行预防和治疗,常用的有大蒜、鱼腥草等。,33,3.2.2 猪大肠杆菌病猪大肠杆菌病(Colibacillosisofpig)是由致病性大肠杆菌引起的仔猪肠道传染病,包括仔猪黄痢、仔猪白痢和猪水肿病3种。1)仔猪黄痢(Yellow scourofnewbornpiglet)本病主要发生于1周龄内的新生仔猪,是初生仔猪一种常见的传染病。临床上以拉黄色水样粪便和迅速

20、死亡为特征。,34,(1)流行病学 本病的传染源主要是带菌母猪,由粪便排出的病原菌,污染母猪的乳头和皮肤,仔猪吃乳或舔母猪皮肤时,食入本菌。发病的仔猪又从粪便排出大量病菌,污染外界环境,通过饲料、饮水和用具传染给其他母猪和仔猪,形成新的传染源。主要经消化道感染,少数经产道感染。本病发生于出生后1周内的仔猪,以1耀3日龄最为常见。在产仔季节常常可使很多窝仔猪发病,同窝仔猪发病率最高可达100% ,初产母猪所产仔猪发病较为严重。猪场卫生条件不好、新生仔猪初乳吃得不够或母猪乳汁不足以及产房温度不足、仔猪受凉,都会加剧本病的发生。,35,(2)症状 潜伏期最短的为8耀10h,一般在24h左右。仔猪出生

21、时体况正常,但快者数小时后突然发病死亡,其他仔猪相继发病。病猪的主要症状是拉黄色水样粪便,内含凝乳小片,顺肛门流下,下痢严重时,小母猪阴户尖端可出现红色。迅速消瘦、脱水、昏迷死亡。,36,(3)病理变化 尸体严重脱水,胃黏膜红肿,胃内充满乳汁,内有凝乳块。肠壁变薄,肠黏膜肿胀、充血、出血。肠系膜淋巴结有弥漫性小点状出血,肝、肾有小的凝固性坏死灶。,37,(4)诊断 根据发生于出生后1周内仔猪、排黄色稀粪、发病率和死亡率很高以及急性死亡等特点,可做出初步诊断。确诊需采集病猪或新鲜尸体的小肠前段肠内容物,划线接种于麦康凯琼脂平板上,37 培养18耀24h,挑取红色菌落做进一步培养和生化试验,或用大

22、肠杆菌因子血清进行血清型鉴定。临床上应注意与传染性胃肠炎、流行性腹泻、仔猪红痢等鉴别。传染性胃肠炎和流行性腹泻可发生于各年龄的猪,10日龄以内的仔猪发病率和死亡率较高,以呕吐、水样腹泻为特征,抗生素治疗无效。仔猪红痢发生于3耀5日龄内的新生仔猪,拉血样稀粪,并混有气泡和坏死组织碎片。,38,(5)防制 本病潜伏期短,发病率、致死率均高,主要以“预防为主、养防结合、防重于治”的原则来进行。预防。加强饲养管理,平时做好猪舍的环境卫生和消毒隔离工作,保持圈舍清洁;母猪临产前7耀10d内在母猪饲料中添加磺胺嘧啶或四环素等药物进行预防;注意产房的卫生消毒工作和临产猪猪体、乳房、阴部等部位的消毒;母猪产前

23、15耀30d免疫大肠杆菌K88ac-LTB双价基因工程菌苗、仔猪大肠杆菌K88,K99,987P三价基因工程菌苗或K88,K99,987P三价灭活菌苗等;动物微生态制剂如止痢宁、调痢生、抗痢宝及非致病性大肠杆菌(如NY-10菌株、SY-30菌株等)制剂等在吃奶前投服,都有较好的预防效果。此外,在本病常发的地区,仔猪产后12min内全窝口服或注射给药,连用数天,可以防止发病,但不能与动物微生态制剂同时使用。治疗。仔猪发病时,应立即全窝给药。使用抗菌药物如庆大霉素,肌注4耀7mg/kg体,39,动物微生态制剂如止痢宁、调痢生、抗痢宝及非致病性大肠杆菌(如NY-10菌株、SY-30菌株等)制剂等在吃

24、奶前投服,都有较好的预防效果。此外,在本病常发的地区,仔猪产后12min内全窝口服或注射给药,连用数天,可以防止发病,但不能与动物微生态制剂同时使用。,40,治疗。仔猪发病时,应立即全窝给药。使用抗菌药物如庆大霉素,肌注4耀7mg/kg体。重,1次/d;环丙沙星,肌注2.5耀10mg/kg体重,2次/d;严重病例,可用“重泻康”与氧氟沙星或恩诺沙星混合肌注5mL,并立即静脉补液或喂服葡萄糖(添加少量食盐)液剂,对脱水严重的仔猪除采取上述治疗措施外还应用痢菌净3mL、庆大霉素8万IU 稀释于5% 的20mL糖盐水中腹腔注射,2次/d,连用2d,可起到很好的治疗效果。,41,2)仔猪白痢(Whit

25、escourofpiglet)仔猪白痢是指由致病性大肠杆菌引起2耀4周龄仔猪的一种肠道传染病。临床上以排乳白或灰白色带有腥臭的糨糊状粪便为特征。(1)流行病学 主要发生于10耀30日龄仔猪,以2耀3周发病最多,7d以内或30d以上发病的较少。本病一年四季都可发生,但一般以严冬、早春及炎热季节发病较多,尤其是气候突变时多发。饲养管理不善、卫生条件差、突然更换饲料以及仔猪受凉等各种不良因素都能诱发本病。,42,(2)症状 病猪体温一般不升高,突然发生下痢,粪便为白色、灰白色或黄白色,粥样,有腥臭味。病猪逐渐消瘦,生长发育迟缓。病程3耀7d,绝大多数病猪可以恢复。(3)病理变化 尸体外表苍白、消瘦、

26、脱水,胃肠道有卡他性炎症。(4)诊断 根据2耀3周龄的哺乳仔猪成窝发病,体温无明显变化,排白色糨糊样稀粪,剖检仅可见胃肠卡他性炎症等特点,通常可做出诊断。必要时,可进行细菌学检查,采集病猪或新鲜尸体的小肠前段肠内容物,划线接种于麦康凯琼脂平板上,37 培养18耀24h,挑取红色菌落用大肠杆菌因子血清进行血清型鉴定。如为常见的病原性血清型即可确诊。临床诊断应注意与仔猪红痢、猪传染性胃肠炎等相区分,43,(5)防制 仔猪白痢的免疫预防和微生态制剂的使用,可参照仔猪黄痢。此外,仔猪注射抗贫血药或给母猪加喂抗贫血药,如硫酸亚铁250mg、硫酸铜10mg、亚砷酸1mg,1次/d。生产前后1个月使用,可显

27、著减少本病的发生。治疗方面除可参照仔猪黄痢治疗方法外,还可用磺胺脒、次硝酸铋、含糖胃蛋白酶等量混合,7日龄仔猪0.3g/次,14日龄0.5g/次,21日龄0.7g/次,30日龄1g/次,重病3次/d,轻病2次/d,一般服药1耀2d后可愈。3)猪水肿病(Edemadiseaseofpig)猪水肿病是由致病性大肠杆菌毒素引起的断奶仔猪的一种急性、致死性疾病。临床上以全身或局部麻痹、共济失调和眼睑部水肿为主要特征。,44,(1)流行病学 本病主要发生于断奶前后的仔猪,特别是断奶后1耀2周的仔猪,发病多为营养良好和体格健壮的仔猪。发病率较低,病死率高(90% ),多为散发,有时呈地方流行性。本病无明显

28、季节性,但以春季的4耀5月和秋季的9耀10月发病较多,特别在气候骤变和阴雨季节更易发病。,45,(2)症状 发病突然,体温无明显变化,四肢运动障碍,后躯无力,摇摆和共济失调,有的病猪做圆圈运动或盲目乱叫,突然前冲;各种刺激或捕捉时,触之惊叫,叫声嘶哑,倒地,四肢乱动呈游泳状;体表某些部位的水肿是本病的特征症状,常见于眼睑、结膜、齿龈,有时波及颈部及腹部皮下;病程短的数小时,长至7d以上,致死率约为90% 。(3)病理变化 主要是水肿。胃大弯和贲门部胃壁水肿,切开水肿部可见黏膜层和肌层之间一层胶冻样水肿;上下眼睑、结肠系膜及淋巴结水肿;心包、胸腔、腹腔有较多积液,暴露空气后形成胶冻状。,46,(

29、4)诊断 通常根据主要多发于断奶前后、体况健壮的仔猪,剖检见胃壁和肠系膜水肿,主要为散发等特点可做出初步诊断。确诊可采集病猪的肠系膜淋巴结,接种麦康凯培养基后,挑取红色菌落进行生化试验和血清型鉴定。,47,(5)防制预防。仔猪断奶时应注意饲养管理,不要突然换料,并防止饲料单一和蛋白质含量过高,同时适当添加多种维生素和矿物质元素。在断奶前后,可根据情况适当限饲,并及时补铁、硒和维生素E,增强机体的抗病力(如注射富铁力或牲血素,0.1% 亚硒酸钠,能有效补充铁和硒的不足);加强疫苗的免疫接种,可在仔猪出生后接种猪大肠杆菌腹泻基因工程多价苗或灭活苗。,48,治疗。采取抗菌消肿,解毒镇静,强心利尿等原

30、则进行综合治疗。强心利尿法具有良好的治疗效果,一旦发现症状时肌注20% 安钠加1mL、呋喃苯胺酸注射液0.25mL,同时腹腔注射50% 的葡萄糖液5耀10mL,次日腹腔注射50% 葡萄糖液10mL。在水肿病初期用新斯的明、维生素B1、地塞米松,晚期另加ATP、维生素C治疗,有一定的效果。另外,对发病仔猪可在饲料中加入盐类泻剂连用2d,然后肌注卡那霉素、硫酸新霉素或硫酸链霉素,2次/d,连用2耀3d。,49,3.2.3 犊牛大肠杆菌病犊牛大肠杆菌病(Colibacillosisofcalf)是由大肠杆菌引起的初生犊牛的急性传染病。本病主要经消化道传染,危害哺乳的初生犊牛,尤以未哺初乳7日龄内的犊

31、牛多发,死亡率很高,呈地方性流行。1)流行病学本病主要通过消化道感染,也可能经子宫内和脐带感染,常见于出生后10日龄以内的犊牛,日龄较大者少见。本病多见于冬春舍饲时期,呈散发或地方流行性。母牛体质不良,饲料中缺乏维生素和蛋白质,出生后未及时吃初乳,气候剧变等因素,都可诱发本病。,50,2)症状潜伏期几小时至十几小时。临床一般分为败血型、肠毒血型和肠炎型等。(1)败血型 犊牛出生后3d内发病,精神沉郁,体温升高至41 以上。腹泻者,粪呈淡黄色,似打碎的鸡蛋汤,腥臭;不腹泻者,粪呈柠檬色,稍干,外附血液。多数于病后1耀2d死亡,死亡率80% 以上。(2)肠毒血型 病犊不见症状而突然死亡,病程稍长者

32、呈中毒性神经症状,先兴奋,后沉郁,体温稍高、正常或降低,脉率和呼吸增数,不见腹泻,昏迷死亡。,51,(3)肠炎型(白痢型) 多发生10日龄内的犊牛,腹泻,粪便开始粥样黄色,后水样灰白色,并混有未消化的凝乳块血液及泡沫等。后躯和尾巴沾满粪便,恶臭,消瘦虚弱,3耀5d脱水死亡。3)病理变化无典型病理特征。仅见胃肠黏膜卡他性、出血性炎症;肠系膜淋巴结肿大、切面多汁;心内外膜有小出血点;肝脏和肾脏肿大、变性,被膜下有出血点。病程长的病例有关节炎和肺炎病变。,52,4)诊断根据流行病学、临床症状和病理变化,可疑为本病,确诊需进行细菌学检查。败血型应采集血液和内脏,肠毒血型采集小肠前段肠黏膜,肠炎型采集发

33、炎的肠黏膜接种麦康凯琼脂平板分离大肠杆菌(红色菌落),然后用大肠杆菌因子血清鉴定其血清型。在临床诊断时,应注意与犊牛沙门氏菌、牛轮状病毒或牛冠状病毒感染等相区别。,53,5)防制(1)预防 加强妊娠母牛的饲养管理,合理配比饲料,给予足够的矿物质、维生素和蛋白质以确保良好的营养水平。犊牛出生后,应及时哺喂初乳。保持牛舍特别是产房清洁、干燥,及时清除粪便和污物,并经常进行消毒。母牛产前1个月接种大肠杆菌单价或多价菌苗可预防犊牛败血型和肠炎型大肠杆菌病的发生。,54,(2)治疗 本病治疗原则是抑菌、消炎,防止败血症,补液、补碱,以防脱水和酸中毒,同时调整胃肠机能。消炎、抑菌。可采用氟哌酸0.5g、鞣

34、酸蛋白30g,混合1次喂服,2耀3次/d,并配合庆大霉素40万IU肌肉注射。补充体液。5% 葡萄糖生理盐水1000耀2000mL,或者25% 葡萄糖液200耀300mL。调整胃肠功能。鱼石脂乳酸液(乳酸2g,鱼石脂20g,加水90mL)每次口服5mL,2耀3次/d能保护胃肠黏膜,减少毒素吸收,调整胃肠功能。,55,3.2.4 羔羊大肠杆菌病羔羊大肠杆菌病(Colibacillosisoflamb)是由致病性大肠杆菌所引起的一种幼羔急性、致死性传染病。临床上表现为剧烈腹泻和败血症。1)流行病学本病多发生于数日龄至6周龄以内的羔羊,个别地方也有6耀8月龄的羔羊可感染,呈地方流行性或散发。其发生与气

35、候不良、营养不足、圈舍潮湿污秽有关。冬春舍饲期间多发,而放牧季节很少发病。主要经消化道感染。,56,2)症状与病理变化潜伏期为数小时至1耀2d,临床上分为肠型和败血型两类。(1)肠型(下痢型) 主要见于7日龄以内的羔羊。病初体温升高,随之出现腹泻,体温下降,粪便由黄色变为灰色,进而为灰白色,下痢,含气泡并混有血液和黏液。病羔表现为腹痛、拱背、严重脱水、虚弱、萎顿、卧地不起。若不及时救治,经24耀36h后即死亡。病死率为15耀75% 。病变主要在消化道,真胃、小肠和大肠内容物呈黄灰色半液状,黏膜充血、微肿。瘤胃、网胃黏膜脱落,皱胃黏膜充血、出血。肠系膜淋巴结肿大,切面多汁有出血点。,57,(2)

36、败血型 主要发生于2耀6周龄的羔羊,病初体温可达41.5耀42 ,精神萎顿,脉搏加快而弱,结膜充血潮红,呼吸浅表,呈明显的中枢神经系统紊乱症状,四肢僵硬,运动失调,视力障碍,继而卧地磨牙,头常弯向一侧或后仰,一肢或多肢呈游泳样运动,口吐白沫,昏迷而死。病程很少超过24h。病变主要见于在病羔的胸、腹腔和心包内有大量积液,内有纤维蛋白。肘关节和腕关节肿大,滑液混浊,内有纤维素性脓性絮片。脑膜充血,有很多小出血点。大脑沟常有多量脓性渗出物。,58,3)诊断根据7日龄以内的羔羊出现剧烈腹泻、2耀6周龄的羔羊呈现明显的中枢神经系统紊乱症状和急性死亡,结合剖检变化即可做出初步诊断,确诊需采集小肠前段肠黏膜

37、及内脏器官接种麦康凯琼脂平板分离大肠杆菌(红色菌落)进行细菌学检查。在临床上应注意肠型羔羊大肠杆菌病需与B型产气荚膜梭菌引起的羔羊痢疾相区别。后者除病原不同外,且具有肠黏膜发红、水肿并有溃疡的“血肠子”特征。,59,4)防制加强孕羊的饲养管理,改善羊舍卫生条件,做到定期消毒。尤其是产羔前后对羊舍应彻底消毒1耀2次。注意幼羊的保暖,尽早让羔羊吃到足够的初乳。对污染的环境、用具,可用3耀5% 来苏尔消毒。预防败血型羔羊大肠杆菌病,可用羊大肠杆菌甲醛菌苗皮下注射,或O78K80弱毒菌苗气雾免疫或肌肉注射;对肠型羔羊大肠杆菌病,可用自家多价灭活苗或高免血清进行防治。治疗可选择土霉素、磺胺类等药物。土霉

38、素按每日10耀20mg/kg体重,分两次肌内注射;20% 磺胺嘧啶钠5耀10mL,肌内注射,2次/d;复方新诺明,口服每次20耀25mg/kg体重,2次/d,连用3d。同时注意调整胃肠功能,纠正酸中毒和防止脱水。,60,3.2.5 兔大肠杆菌病兔大肠杆菌病(Colibacillosisofrabbit),又叫做兔黏液性肠炎,是由致病性大肠杆菌及其毒素引起的肠道传染病,病死率高,以水样和胶冻样腹泻为特征。1)流行病学本病一年四季均可发生,不同品种、年龄、性别的兔均有易感性,但以1耀3月龄的幼兔多发。本病的发生与饲养条件和气候等环境的变化有关,兔场一旦发生本病,常因场地、兔笼、饲料、饮水被病菌污染

39、,造成幼兔大批死亡。,61,2)症状病兔开始时精神不振,食欲减退,随后腹泻,粪便呈黄色至棕色,将兔提起摇动时可听到水晃动声,当粪便排空后,肛门努责并排出大量胶冻样黏液,四肢发冷、磨牙、流泪,体温正常或低于正常,迅速消瘦。急性型1耀2d死亡,长的1周左右死亡。,62,3)病理变化剖检病死兔可见胃膨大,充满液体和气体,十二指肠充满气体和混有胆汁的黏液样液体,结肠、盲肠浆膜和黏膜充血或有出血点,盲肠内容物呈水样并有少量气体,直肠常充满胶冻样黏液,有的病例肝脏、心脏有小坏死点。,63,4)诊断根据1耀3月龄幼兔出现水样和胶冻样腹泻症状,胃、肠充满黏液样液体或胶冻样黏液等特点可做出初步判断,但较难与其他

40、幼兔腹泻病区分。确诊可采集病死兔肝、心血制备涂片,革兰氏染色后镜检,或通过分离培养和生化试验进行鉴定。,64,5)防制做好饲养管理及卫生工作,减少应激因素,断奶前后饲料应逐步加量和改变,刚断奶的仔兔不易饲喂过饱,并定期投放抗生素。常发病兔场,选用同血清型大肠杆菌菌苗进行免疫,及时隔离病兔,对圈舍、器具进行彻底消毒,并结合敏感抗菌药物的治疗,可有效的降低该病的发病率及损失。,65,常用的治疗药物有:肌注庆大霉素3000IU/kg体重,地塞米松0.03mg/kg体重,口服氟哌酸0.02g/kg体重,2次/d,连用3耀5d;肌注氨苄青霉素0.05g/kg体重,地塞米松0.03mg/kg体重,口服氟哌

41、酸0.02g/kg体重,2次/d,连用3耀5d;环丙沙星或恩诺沙星饮水,2次/d,连用3耀5d。,66,3.2.6 幼驹大肠杆菌病(Colibacillosisofyoungfoal)本病主要发生于生后2耀3d的幼驹,以剧烈腹泻为特征。1)流行病学本病多发于生后2耀3d的幼驹,主要通过污染的乳头、饮水或舔食粪便等经消化道感染,也可经脐带感染而发病。饲养管理和卫生条件不良,以及气候多变等降低机体抵抗力的各项因素,都能促进本病的发生,有时可引起大批幼驹发病死亡。2)症状体温突然升高至40 ,剧烈下痢,肛门失禁,不断流出白色或灰白色的液状粪便,内含大量黏液或混有血液。病驹精神萎顿,经常卧地,吃奶时站

42、立困难。最终高度衰弱死亡。病程长者,则下痢和便秘交替出现,关节肿胀。病死率10耀20% 。,67,3)病理变化剖检可见尸体脱水,胃黏膜脱落,有出血点。小肠、盲肠和结肠都有出血性炎症。心内外膜有出血点,淋巴结肿大。病程长的,关节肿大,关节内有大量混有纤维蛋白的红黄色液体。其他脏器无大变化。,68,4)诊断根据多发于2耀3d的幼驹和下痢的特点,结合剖检变化,可做出初步诊断。确诊需采集病料进行细菌学检查,程序与仔猪黄痢相同。5)防治加强饲养管理,搞好环境卫生和消毒措施,及时清除粪便和污物以防止幼驹舔食感染。发病时内服链霉素有良好疗效。,69,复习思考题1.综合分析致病性大肠杆菌的发病机理。2.大肠杆

43、菌病的临床表现有哪些?如何进行诊断和防治?3.如何从饲养管理方面防制大肠杆菌病的发生?,70,3.3 沙门氏菌病沙门氏菌病(Salmonellosis),又名副伤寒(Paratyphoid),是由沙门氏菌属细菌引起的各种动物沙门氏菌病的总称。临诊上多表现为败血症和肠炎,也可使怀孕母畜发生流产。,71,1)病原学沙门氏菌属(Salmonella)是一大群血清学相关的革兰氏阴性、兼性厌氧的无芽孢杆菌。大小为0.7耀1.5m 2.0耀5.0m,菌体两端钝圆、中等大小、无荚膜,除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外,其他都有周鞭毛,能运动,在普通培养基上能生长。沙门氏菌属包括肠道沙门氏菌和邦戈尔沙门氏菌,

44、该属依据不同的O(菌体)抗原、Vi(荚膜)抗原和H(鞭毛)抗原分为许多血清型。迄今,沙门氏菌共有51个O群,58种O抗原,63种H 抗原,已有2500种以上的血清型。,72,2)流行病学人、各种动物对沙门氏菌都有易感性。各种年龄的畜禽均可感染,但幼龄畜禽较成年者易感。本病常发生于6月龄以内的猪,以1耀4月龄者发生较多。出生30耀40d以后的犊牛最易感。断奶前后的羔羊最易感。6月龄以内的幼驹以及2周龄内的雏鸡易感性最高。感染的孕畜多数发生流产,特别多见于怀孕中后期的头胎母马以及怀孕后期的母羊。在人类,本病可发现于任何年龄,但以1岁以下婴儿及老人最多。,73,3)致病机理近年来的研究表明,沙门氏菌

45、对人和动物的致病力与一些毒力因子,如毒力质粒(Viru-lenceplasmid,简称VP)、内毒素以及肠毒素等有关。毒力质粒可增强细菌对寄主肠黏膜上皮细胞的黏附与侵袭作用,提高细菌在网状内皮系统中存活和增殖的能力,并且与细菌的毒力呈正相关;内毒素可引发沙门氏菌性败血症:发热,黏膜出血,白细胞减少继以增多,血小板减少,肝糖消耗,低血糖症,最后因休克而死亡;肠毒素是使动物发生沙门氏菌性肠炎的一种毒力因子,还可能有助于增强细菌的侵袭力。,74,4)公共卫生沙门氏菌是一种常见的食源性人兽共患病病原菌。被细菌污染的肉、蛋、奶和奶制品、蔬菜、水果,以及饲养的宠物等都可成为人类感染发病的来源。主要表现为突

46、然发病、体温升高、呕吐、腹泻、头痛等急性胃肠炎症状。因此,应严格检疫,重视食品安全和公共卫生,以保障公民健康。,75,3.3.1 猪沙门氏菌病猪沙门氏菌病(Swinesalmonellosis),又称仔猪副伤寒,主要由猪霍乱沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌Kunzendorf变型、猪伤寒沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、德尔俾沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等引起,是1耀4月龄仔猪的常见传染病之一。,76,1)症状潜伏期一般为2d到数周不等。临床上分为急性、亚急性和慢性。(1)急性(败血型) 多见于断奶前后的仔猪。病初呈败血症表现,体温突然升高(41耀42 ),精神不振,不食。后期有下痢,呼吸困难,耳根、胸前和腹下皮肤

47、有紫红色斑点。有时出现症状后24h内死亡,但多数病程为2耀4d。病死率很高。,77,(2)亚急性和慢性 在临床上较为常见,与肠型猪瘟的临诊表现很相似。病猪体温升高(40.5耀41.5 ),精神不振,寒颤,眼有黏性或脓性分泌物。病猪食欲不振,初便秘后下痢,粪便淡黄色或灰绿色,恶臭,很快消瘦。中、后期病猪皮肤发绀、淤血或出血,有时出现弥漫性湿疹,特别在腹部皮肤,有时可见绿豆大、干涸的浆性覆盖物,揭开见浅表溃疡。病程2耀3周或更长,最后极度消瘦,衰竭而死。恢复病猪,生长发育不良或短期内复发。,78,2)病理变化急性者主要为败血症的病理变化。脾脏明显肿大、质地坚硬、暗红色。全身淋巴结充血、肿胀,肠系膜

48、淋巴结索状肿大。肝、肾也有不同程度的肿大、充血和出血。有时肝实质可见糠麸状、极为细小的黄灰色坏死小点。全身各处浆膜均有不同程度的出血斑点,肠胃黏膜可见急性卡他性炎症。亚急性和慢性的特征性病变为坏死性肠炎。回肠、盲肠、结肠发生固膜性炎症,黏膜表面覆盖着一层糠麸样物质。少数病例滤泡周围黏膜坏死,稍突出于表面,有纤维蛋白渗出物积聚,形成隐约可见的轮环状。肠系膜淋巴结索状肿胀,肝、脾有时可见黄灰色坏死小点或灰白色结节。,79,3)诊断急性病例诊断比较困难,需与猪瘟、猪丹毒、猪链球菌病的败血症相区别;慢性型病例,根据流行病学、临诊症状、病理变化,如1耀4月龄仔猪多发,病猪表现慢性下痢,生长发育不良,剖检

49、可见大肠发生弥漫性纤维素性坏死性肠炎变化,可做出初步诊断。确诊有赖于制备细菌抹片,革兰氏染色后镜检(红色小杆状),同时无菌采集肝、脾、肺、肾、肠系膜淋巴结等样品,接种选择性培养基(如在麦康凯上呈白色菌落,必要时,先用SC增菌液进行前增菌)进行细菌分离以及生化试验和血清型鉴定。另外,ELISA和PCR技术可用于沙门氏菌的快速诊断。,80,4)防制(1)预防 加强饲养管理,消除发病原因。采用添加抗生素(如土霉素等)饲料,不但可以促进猪的生长发育,对预防猪副伤寒等消化道传染病亦有明显效果。但应注意地区抗药菌株的出现,如发现对某种药物产生抗药性时,应改用别的药。当发现本病时,应立即进行隔离消毒;死病猪

50、应严格执行无害化处理,以防止病菌散播和引起人的食物中毒;在本病常发地区,对1月龄以上或断奶仔猪,可用仔猪副伤寒冻干弱毒菌苗预防。用20% 氢氧化铝稀释,肌肉注射1mL或用冷开水稀释成每头份5耀10mL,掺入料中喂服,可有效控制该病的发生。(,81,2)治疗 发现病猪时,立即封锁、隔离,尽可能通过药敏试验选择合适的抗菌药物治疗。常用的治疗药物有:氟苯尼考,肌肉注射10耀20mg/kg体重,连用3耀5d;复方新诺明,肌注0.2mL/kg体重,首次用量要加倍,连注3耀7d;土霉素,内服50耀100mg/kg体重,或强力霉素,内服2耀5mg/kg体重,连服3耀5d。,82,3.3.2 禽沙门氏菌病禽沙

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