《阿尔茨海默症解剖结构ppt课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《阿尔茨海默症解剖结构ppt课件.pptx（42页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、阿尔茨海默症 解剖结构汇报人：某某某,1,目录,1.阿尔茨海默症简介2.大脑解剖结构 3.海马解剖结构4.微观蛋白变化,2,1.阿尔茨海默症简介,3,G.G. Glenner, C.W. Wong, Alzheimers disease and Downs syndrome: sharing of a unique cerebrovascular amyloid fibril protein, Biochemical and biophysical research communications, 122 (1984) 1131-1135.,阿洛依斯阿尔兹海默 ( ALOIS ALZHEIME
2、R )在检查一位55岁因精神疾病死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织，对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为阿尔兹海默综合症，又称老年痴呆症。,1.1命名,4,1.2世界阿尔茨海默症病人现状,全世界有4700万人患有痴呆症，到2050年，这一数字预计将增加到1.31亿，绝大多数发生在65岁 90岁以上的老人。,Arvanitakis Z, Shah RC, Bennett DA. Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA. 2019;322(16):15891599. doi:10.1001/jama.2019
3、.4782,5,1.3我国阿尔茨海默症病人现状, 统计显示目前中国约有该病患者超过500万人。在我国患病人群年龄65岁的人群中痴呆的检出率平均为，超出80岁者有严重痴呆者高达。 预测，到2050年，中国老年人口规模将达到451亿，老年痴呆人口1974万人。 痴呆已经成为60岁以上老年人主要的致残因素。大多数的痴呆老人住在家里，依赖于家庭成员照顾。,李昂. 2010-2050年中国老年痴呆的预测研究D.苏州大学,2015.,6,阿尔茨海默症的患病率随年龄而增高,李昂. 2010-2050年中国老年痴呆的预测研究D.苏州大学,2015.,7,发病现状和趋势,随着人口老龄化，阿尔茨海默症的患病率越来
4、越高，已上升为常见死亡原因的第4位，仅次于心脏病、肿瘤和脑卒中。,8,2.大脑解剖结构,9,大脑纵裂中央沟顶枕沟额叶颞叶枕叶 顶叶岛叶,2.1端脑的外形和分叶,额叶,顶叶,枕叶,颞叶,岛叶,大脑纵裂,中央沟,额叶,枕叶,顶叶,顶枕沟,外侧沟,中央沟,顶枕沟,颞叶,10,外侧面,中央前回,中央沟,中央后回,中央后沟,顶上小叶,顶内沟,缘上回,角回,顶枕沟,颞下回,中央前沟,额上回,额上沟,额中回,额下沟,额下回,外侧沟,颞上回,颞上沟,颞中回,颞下沟,枕前切迹,额叶： 中央前沟 额上沟 额下沟 中央前回 额上回 额中回 额下回顶叶： 中央后沟 顶内沟 中央后回 顶上小叶 顶下小叶（缘上回、角回）
5、 颞叶： 颞上沟 颞下沟 颞上回 颞中回 颞下回,11,中央旁小叶,胼胝体沟,楔前叶,胼胝体（压部）,楔叶,顶枕沟,距状沟,舌回,侧副沟,枕颞内侧回,枕颞沟,枕颞外侧回,额上回,扣带沟,扣带回,胼胝体干,穹窿,透明隔,胼胝体膝,胼胝体嘴,前连合,终板旁回,胼胝体下区,钩,海马旁回,嗅脑沟,12,2.2 AD解剖特点：脑细胞退化脑皮质萎缩脑回变薄脑沟变宽脑室扩大,13,脑萎缩是AD早期表现嘛？还是不一定啊？ 当然不是。虽然痴呆和脑萎缩是相伴相随的，但是反过来，有脑萎缩的老年人却不一定向痴呆的方向发展。只有当患上某些可以导致痴呆的疾病时，才会逐渐发展到痴呆。,薛爽,壹图(图).发现脑萎缩怎么办?.
6、中老年保健,2019(2):8-9.,14,3.海马解剖结构,15,海马的解剖,16,17,18,19,CA4,CA3,CA2,CA1,分区,20,4.微观蛋白变化,21,（一）胞体,细胞代谢和信息整合中心；大小不等（直径5135um）；小脑颗粒细胞 5 8um，大脑皮质Betz细胞30 135um形状不等，呈圆形、星形、梭形和锥形等；由细胞膜、细胞质和细胞核组成。,神经元的基本结构,22,阿尔茨采默病的病理改变,4.1 神经细胞间的神经炎性斑块 (neuritic plaques, NP)4.2 神经细胞内的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)4.3 拓
7、展,23,24,4.1神经炎性斑块（NP）,主要是由淀粉样蛋白(-amyloid ，A)沉积所致A来自淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein，APP)经、-分泌酶水解而来 、-分泌酶使APP水解成sAPP ，具有神经保护作用，阻止A的形成、-分泌酶则使APP水解成A-或A-,25,APP分子结构模式图,26,APP分子的剪切,27,神经炎性斑块的形成过程,28,APP 的代谢过程示意图,29,特点,这种斑块是细胞外的结构，在AD病人的脑中常见，特别是在海马和新皮质中在AD的神经炎性斑块是一种致密的、不溶性的结构斑块由中心的-淀粉蛋白和周围异常的轴突和树突组成,30
8、,神经炎性斑块,31,4.2神经原纤维缠结,Tau蛋白在AD患者神经元细胞内被过度磷酸化，导致其聚集成由螺旋状细丝组成神经原纤维缠结（NFT），NFT会影响神经细胞功能，进而导致神经元死亡。,T. Guo, W. Noble, D.P. Hanger, Roles of tau protein in health and disease, Acta neuropathologica, 133 (2017) 665-704.,32,Tau蛋白,属于微管相关蛋白(MAP)家族，主要分布于神经元轴突内。主要功能：促进管蛋白聚集成微管，维持微管的结构。,33,AD： tau蛋白的异常改变,AD的PHF
9、中tau蛋白高度磷酸化；异常磷酸化tau蛋 白与正常tau蛋白竞争结合管蛋白，抑制微管聚集，导致正常情况下它具有的稳定微管和促进管蛋白聚合成微管的作用丧失，从而导致微管的解体及细胞骨架的破坏；而微管网络的瓦解使正常的轴突转运系统受损，导致突触丢失及逆行性退行性改变。,34,35,APP基因,细胞死亡,认知下降（AD）,Tau,APP,A,炎性斑块,神经缠绕,、分泌酶,小结,36,37,4.3扩展：鸢尾素,运动诱导产生的PGC-1，会刺激细胞产生一种叫做鸢尾素（irisin）的激素，鸢尾素作用于皮下脂肪，促进白色脂肪转化成米色脂肪1。还发现除了让脂肪转化外，还有保护神经2、增加皮质骨量3、减少骨
10、丢失4等作用。,1Bostrm P， Wu J， Jedrychowski M P， et al。 A PGC1-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesisJ。 Nature， 2012， 481（7382）： 463。2Wrann C D， White J P， Salogiannnis J， et al。 Exercise induces hippocampal BDNF through a PGC-1/FNDC5 pathwayJ。 Cell metabol
11、ism， 2013， 18（5）： 649-659。3Colaianni G， Cuscito C， Mongelli T， et al。 The myokine irisin increases cortical bone massJ。 Proceedings of the National Academy of Sciences， 2015， 112（39）： 12157-12162。4Colaianni G， Mongelli T， Cuscito C， et al。 Irisin prevents and restores bone loss and muscle atrophy in
12、 hind-limb suspended miceJ。 Scientific reports， 2017， 7（1）： 2811。,38,激素鸢尾素（irisin）可以促进大脑海马区的神经生长，海马是位于大脑内侧颞叶的一个器官，与学习和记忆（尤其是长期记忆）有关。,1.运动增强鸢尾素水平,预防阿尔茨海默症J.上海医药,2019,40(12):59.,预防阿尔茨海默症,39,猜想：既然鸢尾素的作用这么多，是不是打点鸢尾素就能当锻炼了？,鸢尾素在血液中的的半衰期还不到1小时。但其后研究人员发现了鸢尾素的靶向受体，可以针对受体开发针对性的药物。正在针对各种效果研究当中。,40,总结,阿尔茨海默症会伴随着大脑萎缩（尤其是海马），其最主要的生理变化就是由淀粉样蛋白形成的斑块和由tau蛋白形成的纤维缠绕，而除了药物治疗以外，还有众多非药物治疗的手段，运动就是其中之一，运动会引起机体某些物质的改变进而达到延缓阿尔茨海默症的目的。,41,Thank You!,
