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1、怎样看检验报告单,肝功能 肝功能是指肝脏的生理功能，即解毒功能、代谢功能、分泌胆汁、免疫防御功能等，肝功能检查包括胆红素、转氨酶、蛋白测定、胆汁酸等。,总胆红素(TBil) 5.1-21umol/L直接胆红素(DBil) 1.7-6.8umol/L间接胆红素(IBIL) ： 3.4-13.7umol/L,人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(IBil)，经肝脏转化为直接胆红素(DBil)，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(TBil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。,如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能
2、完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。一般TBil 85molL ，直接胆红素总胆红素20；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸。一般TBil200molL ，直接胆红素总胆红素35；肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。一般TBil340molL ，直接胆红素总胆红素60。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。,总蛋白（TP）60-80g/L白蛋白（ALB）
3、35-50g/L 球蛋白（GLO） 22-36g/L,TP是血清所含各种蛋白的总称，包括血清白蛋白和球蛋白，各占60%和40%。TP升高见于1）血液浓缩，重度腹泻、呕吐、高热、休克等。2）蛋白质合成增多，主要是GLO，如系统性红斑狼疮、多发性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。3）生理性总蛋白升高：剧烈运动、饮酒过多、休息不好引起，一般是暂时性的升高，过一段时间后总蛋白值会回到正常值范围。,总蛋白降低见于1）肝细胞受损，肝功能出现障碍，肝脏合成蛋白质减少，白蛋白下降明显，造成总蛋白低。2）蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合症时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出
4、一定量的蛋白质。3）营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良。4）患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。,白蛋白（ALB)为血液中主要蛋白质，由肝脏合成，其半衰期为15-19天。白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。主要生理作用包括维持血浆胶体渗透压的恒定、物质结合和转运、协调血管内皮完整性、保护血细胞，调节凝血、抗氧化，损伤修复等,ALB 降低见于1) 合成不足，常见肝脏损害(慢性肝病时，ALB下降比急性肝炎明显；失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化）。2) 原料不足长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等。3)去路增加，丢失过多
5、如肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等。ALB升高主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。,球蛋白 (GLO)为血清总蛋白中除去白蛋白以外的蛋白质(TP-ALB=GLO) ，是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白，脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主要是由单核-吞噬细胞系统合成，与机体免疫有关。,GLO增高见于1）慢性炎症和感染，如结核、寄生虫病等。2）慢性肝病：肝硬化，慢性活动性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。3）M蛋白血症：骨髓瘤，淋巴瘤 。4）自身免疫性疾
6、病,如SLE、风湿热、类风湿性关节炎等A/G比值（白球比）反映A、G浓度变化的关系，正常值1.5-2.5/1，肝功损害严重时，A下降，G上升，使A/G比值变化，当A/G 1时，称A/G比值倒置。,谷丙转氨酶(ALT) 0-40 U/L谷草转氨酶(AST) 0-40 U/L,ALT存在于肝细胞胞浆中，因肝内该酶活性较血清约高100倍，故只要有1%肝细胞坏死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此,它是最敏感的肝功能检测指标之一。AST存在于细胞线粒体中，在心肌含量最高，肝脏为次，AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏
7、死的程度比较严重。,急性病毒性肝炎转氨酶阳性率80-100%，在发病前，ALT与AST即有升高，最高值500,随病情好转逐渐下降至正常。在急性肝炎的恢复期，如转氨酶在100左右波动或再上升,提示急性转为慢性。在重症肝炎时，病情恶化，由于大量肝细胞坏死，转氨酶反下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离” 现象，这常常是肝坏死的前兆。慢性肝炎和脂肪肝时轻度上升（100-200）或正常。肝硬化、肝癌时轻度上升（100-200）或正常。,-谷氨酰转移酶（-GT）11-50U/L,GT在人体细胞的微粒体中合成 ，主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。其活性与年龄、性别有关，男性高于女性，新生儿高
8、于成年人58倍。,在胆汁淤积、炎症等刺激下肝合成-GT增加，因此大多数肝胆疾病血清-GT可有不同程度的增加。急性肝炎-GT中度升高，一般200，若恢复期，-GT为唯一升高的酶,则提示肝炎未愈。酒精性肝硬化及胆汁性肝硬化时，-GT明显升高，可达正常的510倍。急性酒精性肝炎 -GT可超过1000 。重型肝炎、晚期肝硬化，由于微粒体破坏、酶合成减少， -GT因而下降。肝癌时，由于癌细胞分泌此酶，故血清-GT呈中度或高度升高，临床上也常把此酶作为观察慢性肝炎伴肝硬化病人是否转为肝癌的参考指标。,碱性磷酸酶广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多，其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织。血清中的ALP
9、主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝。,碱性磷酸酶ALP（0-120U/L）,1生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高12倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。2病理性升高： (1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；(2) ALP分布在肝细胞血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上,经胆汁排入小肠,当胆汁排出不畅，毛细胆管压力增加时,可诱发产生大量ALP，故肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等ALP升高(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。 3病理性降低：见于重症
10、慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。,总胆汁酸（TBA）0-12umol/L,胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，称为胆汁酸肠-肝循环。故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBA很容易升高，因而血清TBA水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。,急性肝炎时，血清TBA浓度和ALT活力同时升高，分别在正常高限的3、4倍和30倍，两者呈高度正相关;慢性肝病时升高幅度虽不大，但均在正常值上限或2倍左右;肝硬
11、化时ALT和肝功能指标未发生明显改变时，血清TBA浓度明显升高。TBA是反映肝细胞损害非常灵敏的指标。肝硬化时，血清TBA比慢肝升高幅度大，而ALT和常规肝功能指标未明显变化，说明TBA浓度和ALT活力无相关关系，在肝硬化后期，TBA浓度改变更为明显，表明TBA比ALT能更敏感地反映肝硬化患者病情。,肾功能,肾功能是指肾脏排泄体内代谢废物，维持机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸碱平衡的功能，肾功能检查包括血肌酐、血尿素氮、血尿酸等,尿素氮（BUN）2.8-8.0mmol/L,尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但
12、血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。,血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：1.肾前性氮质血症：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足，使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不伴随升高。2.肾性氮质血症：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。3.肾后性氮质血症：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成
13、肾小管内压力升高，使管内尿素倒扩散入血液。,肌酐（Cr）男：22.1-104umol/L女：20-90umol/L,Cr是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。,血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才
14、使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。,尿酸（UA）90-420umol/L,尿酸是嘌呤代谢的终产物，各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较小，体内过多时可形成尿路结石或痛风。,浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。,胱抑素C（CysC）0
15、-1.03mg/L,CysC是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中，是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素 c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。,正常情况下，Cys C在血清和血浆中的浓度为1.03mg/L (参考范围)。当肾功能受损时，Cys C在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化。肾衰时, 肾小球滤过
16、率下降，Cys C在血液中浓度可增加10多倍;若肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时，会阻碍Cys C在肾小管吸收并分解，使尿中的浓度增加100多倍。,血脂,血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。一般说来，血脂中的主要成份是甘油三酯和胆固醇，其中甘油三酯参与人体内能量代谢，而胆固醇则主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。,甘油三酯（TG）0.56-1.71mmol/L,为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和
17、继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。,胆固醇（CHO）2.33-5.72mmol/L,高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。,高密度脂蛋白（ HDL-C ）1.08-2.0mmol/L,HDL-C可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，从而使外周组织中
18、衰老的细胞膜中的胆固醇转运至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外。因此被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。,低密度脂蛋白（ LDL-C ） 1.34.0 mmol/L,LDL是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。LDL经化学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，尤其是胆固醇酯，促使动脉壁形成粥样
19、硬化斑块。由于LDL-C是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。LDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。LDL-C降低可见于无脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。,载脂蛋白A1（ApoA1）1.001.60 g/L 载脂蛋白B（ApoB） 0.601.10 g/L,ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。 ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。
20、ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病。,脂蛋白 a (Lp（a）) 0-300mg/L,脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，结构复杂，是一种与血纤维蛋白溶解酶原有相同性质的糖蛋白。 增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。 减低：见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。,心肌酶谱,心肌酶谱主要有：AST、CK及其同工酶、乳酸脱氢酶LDH、 a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、心肌肌钙蛋白（Tn）、肌红蛋白（Mb）。,天门冬氨酸转氨酶 AST 0-40U/LAST心肌内含量丰
21、富，红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结果升高。AST在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5天或一周。但由于AST不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI敏感性77.7,特异性53.3 ）,故单纯AST升高不能诊断心肌损伤。,乳酸脱氢酶(LDH) 15-245 U/L,LDH是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。当AMI或心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内LDH外露到细胞间液及释放入血中，LDH在AMI发作后8-12小时出现，48-72小时达峰值
22、，7-12天回复正常，如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。,a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）0-180 U/L,-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LDH1和LDH2的总称。测定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，故常和LDH联合检测，对诊断心肌疾病有一定意义。,肌酸激酶（CK）2-196 U/L肌酸激酶同工酶（CK-MB）0-25 U/L,CK是心肌中重要的能量调节酶，是由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶主要有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。MM型主要存在于
23、各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中。CK早在20世纪60年代即用于诊断AMI ，1972年CK-MB首次用于临床。CK、CK-MB对于诊断AMI贡献卓著，是世界上应用的心肌损伤指标。既可以用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。,CK、CK-MB在AMI发生后4-6小时即可升高，24小时达峰值，48-72小时恢复正常，CK半寿期10-12小时。CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK总酶常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。,心肌肌钙蛋白（TnI）0-
24、1.68 ng/mL,心肌肌钙蛋白（cTn）有肌钙蛋白C(CTnC)、肌钙蛋白I(CTnI)和肌钙蛋白T(CTnT)。 cTn是心肌所特有，特异性高，在正常人血清中几乎测不到，它对急性心肌梗死有较高的分辨能力，主要用于AMI的确诊。但其出现晚于肌红蛋白（Mb），在怀疑AMI的病人，建议在入院、入院后6h、12h各测1次cTn 。另外 cTn在不稳定心绞痛的监测、梗死范围大小的判断以及溶栓栓治疗的评估等方面都有极其重要的临床意义。溶栓成功的病例cTn呈双峰，第一个峰高于第二个峰。肌钙蛋白I(TnI)或肌钙蛋白T(TnT)在AMI发作后3-6小时后升高，cTnI于11-24小时达峰值，7-10天恢
25、复正常，cTnT于24-48小时达峰值,10-14天降至正常。,肌红蛋白（Mb）0-90 ng/mL,Mb是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2 。 Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止， Mb是AMI发生后出现最早的可测标志物。当AMI病人发作后，细胞质中的Mb释放入血，2小时即升高。6-9小时达峰值，24-36小时恢复至正常水平。 Mb的阴性预测价值为100 ，在胸痛发作2-12小时内，如Mb阴性可排除AMI。而且Mb消除很快，因而还是判断再梗死的良好指标。,血清电解质,血浆中主要电解质有Na+、Cl-、K+、Ca2+。,钾（K） (3.3
26、-5.3)mmol/L,增高： 少尿，阿狄森病，类癌综合征，饥饿，慢性消耗性疾病，发热，慢性阻塞性肺部疾病，服用安体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。降低： 钾摄入不足、呕吐、腹泻导致钾的缺失，肾功能障碍，醛固酮增多症，柯兴综合征。先天性肾上腺皮质增生，服用利尿剂、糖皮质激素等。,钠（Na） (134-146)mmol/L,增高： 呕吐、腹泻，多尿引起的水分不足，肾上腺皮质机能亢进，肢端肥大症。 降低： 肾功能障碍，尿毒症，应用速尿等利尿剂，阿狄森病，21羟化酶缺乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。,氯化物（Cl） (95-105)mmol/L,增高：少尿，呼吸性碱中毒 降低：肾功能障碍，尿毒症，应用速尿
27、等利尿剂，阿狄森病，21羟化酶缺乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。,钙（Ca） (2.25-2.75)mmol/L,增高：甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，应用维生素D过量。降低：手足搐搦症，甲状旁腺机能不全，维生素D缺乏症，骨质软化症，佝偻病，慢性腹泻，阻塞性黄疸，肾脏病，急性出血性胰腺炎。,血糖（GLU） 3.8-6.1mmol/l,如空腹血糖浓度屡次达到或超过7.0mmol/l，提示糖尿病。口服葡萄糖耐量试验：对有糖尿病可疑，而空腹及饭后血糖正常或轻度升高，不能作出肯定诊断者，须进行口服葡萄糖耐量试验。方法：清晨空腹抽血，然后口服75克葡萄糖，服后分别测定12、1、2、3小时的血糖浓度，以及空腹
28、血糖浓度。,正常糖耐量：空腹血糖7.8mmol/L，其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。 糖耐量受损（IGT）：此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在6.117.Ommol/L，120min血糖水平在7.811.1mmol/L之间。,糖化血红蛋白3.8-6.1%,糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，由于红细胞的平均寿命是120天，所以糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映出过去23个月内的平均血糖水平，且受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰不大。因此，国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖尿病防治指南，
29、明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标准”。,糖化血红蛋白与血糖的控制情况：4%6%：血糖控制正常。 6%7%：血糖控制比较理想。 7%8%：血糖控制一般。 8%9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。 9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。,血气分析,血气分析是医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度。测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出PO2、PCO2和pH三个数据，并推算出BE、TCO2、HCO3-、SO2等一系列
30、参数。,1. pH：指体液内氢离子浓度的负对数即 ，参考值7.357.45。7.45为失代偿性碱中毒。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。代偿性酸或碱中毒时PH均在7.357.45的正常范围之间。,2.二氧化碳分压(PCO2)：参考值3545mmHg。血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2，超出或低于参考值称高、低碳酸血症。50mmHg有抑制呼吸中枢危险。PCO2是酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。3.氧分压(PO2)：参考值80100mmHg，PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。低于60mmHg即有呼吸衰竭，30mmHg可有生命危险,4.剩余碱（BE）：参考值：3mmol/
31、L。定义：在37 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标。2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺。3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确。5. 实际碳酸氢盐（HCO3-）：参考值值:2227 mmolL，是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值。 动、静脉血HCO3-大致相等， 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3-22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿 HCO3-27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿,6.二氧化碳总量（TCO2)：参考值：
32、24-32mmol/L，血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3-结合形式。意义： 1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响。 2）增高：PH增高，代碱。 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸,7.血氧饱和度（SO2） ：参考值：9599。是指动脉血氧和血红蛋白结合的程度。SO2可直接测定所得，但目前血气分析仪上所提供的SO2是依PO2和pH推算所得。监测动脉血氧饱和度(SO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。,免疫球蛋白,免疫球蛋白指具有抗体活性的动物蛋白。主要存在于血浆中，也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（
33、-球蛋白）中。免疫球蛋白可以分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。,参考值： IgG 8-17 g/L IgA 0.7-4.29 g/L IgM 0.28-3.44 g/L免疫球蛋白常用于感染的治疗及预后观察；增高：感染、慢肝、肝硬化、多发性骨髓瘤；减低：免疫功能缺陷或降低；单一IgA降低常见于反复呼吸道感染,补体,是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。 它是新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。,参考值：C3 0.78-2.1 mg/dL C4 0.17-0.48 mg/dL增高：急性炎症；减低：1
34、）补体合成能力降低，如肝病；2）补体合成原料不足，如营养不良；3）自身免疫反应后，其缺乏与反复感染有关；注：补体增高的临床意义没有补体降低大,血常规,血常规是最一般，最基本的血液检验。血液由液体和有形细胞两大部分组成，血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞红细胞（俗称红血球），白细胞（俗称白血球）、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。是医生诊断病情的常用辅助检查手段之一。,红细胞参数,红细胞计数（RBC）血红蛋白（Hb）红细胞比容（HCT）红细胞平均值平均红细胞容积（MCV）平均红细胞血红蛋白量（MCH）平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）红细胞容积分布宽度（RDW）,
35、红细胞计数和血红蛋白,* 按Hb 30、60、90、正常低值将贫血分四级,生理性贫血：3个月15岁以前的儿童，比正常成人低10%20部分老年人骨髓造血功能下降妊娠中、晚期，血液稀释 病理性贫血：生成减少破坏过多丢失过多,相对性增多：各种原因导致的血浆量减少，红细胞相对增多，多为短暂性的 病理性增多：各种原因导致EPO增多，从而使红细胞生成增多缺氧、肿瘤性（肝Ca、肾Ca）、非肿瘤性（以肾脏疾患为主）造血系统疾病所致的红细胞生成增多真性红细胞增多症,红细胞平均值（MCV、MCH、MCHC）,1）大细胞性贫血: （MCV100 fl） 营养不良性巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征、抗代谢药物导致的
36、贫血等。2）正细胞性贫血: （MCV 80-100fl， MCHC 31-35%） 再障贫血、骨髓病贫血，多数溶血性贫血、失血性贫血、继发性贫血。3）小细胞低色素性贫血: （MCV80fl，MCHC31% ）缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病贫血等。,红细胞容积分布宽度（RDW）反映外周血红细胞异质性的参数，所测红细胞容积大小的变异系数。缺铁贫与轻型地贫缺铁贫的早期诊断和治疗后评价,白细胞参数,白细胞三分类：小细胞区：淋巴细胞大细胞区：中性分叶粒、杆状粒、晚幼粒中间细胞区：嗜酸粒、嗜碱粒、单核、原始、幼稚,白细胞五分类： 中性粒（N）、淋巴（L）、嗜酸粒（E）、嗜碱粒（B）、单核（M）,
37、中性粒细胞增多生理性：下午较早上升高应激状态（妊娠后期及分娩时、剧烈活动后、饱餐、高温严寒等）病理性：急性感染（化脓性球菌时明显，严重感染可下降）严重组织创伤及大量血细胞破坏（心梗、溶血）急性大出血急性中毒白血病及恶性肿瘤（特别是消化道肿瘤）,中性粒细胞减少（1.5）感染（革兰氏阴性菌、病毒）血液系统疾病理化损伤（X线、放射性核素、化学物质）单核-巨噬系统功能亢进自身免疫性疾病,淋巴细胞增多（5）儿童时期（67岁后才逐渐下降）感染（病毒、结核杆菌等）淋巴细胞性恶性疾病再障淋巴细胞减少接触放射线应用激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白后HIV,嗜酸性粒细胞动态变化（肾上腺皮质激素升高，嗜酸粒减少 ）观
38、察急性传染病的预后：肾上腺皮质激素有促进机体抗感染能力。急性期，肾上腺皮质分泌增加，嗜酸粒减少；恢复期，嗜酸粒逐渐增多。若不符合此规律，提示肾上腺功能减退或病情严重。观察手术或烧伤病人的预后：术后4h嗜酸粒显著减少甚至消失，2448h后逐渐上升。若大手术或大面积烧伤后，嗜酸粒不降或下降很少，提示预后不良。测定肾上腺皮质功能,单核细胞正常情况：(3-8)% 增高：结核，伤寒，疟疾，单核细胞性白血病。,血小板参数,血小板计数（PLT）平均血小板体积（MPV）血小板比容（PCT）血小板体积分布宽度（PDW）,血小板计数（正常值：10030010e9/L ）,做侵入性检查或腹部手术通常要求PLT501
39、0e9/L。关键部位（脑、内眼、某些泌尿外科手术）PLT 10010e9/L ，另需考虑血小板功能。,血小板减少症诊治思路：生成减少障碍：造血功能受损破坏过多：抗体产生、脾亢、体外循环、药物消耗增多：DIC、术后凝血功能障碍分布异常：脾肿大假性减少：EDTA抗凝剂诱导血小板聚集,血小板增多原发：血液系统疾病继发：炎症、缺铁贫、肿瘤早期、大失血及溶血后、脾切除后、骨髓抑制后“反跳”继发一般大于50010e9/L，很少达到100010e9/L。无症状，只需治疗原发病；有症状、大于100010e9/L、有发生血栓或出血危险时，可运用抗血小板聚集药物或进行血小板单采。,平均血小板体积（MPV 711fl）用于鉴别血小板减少原因：减少：骨髓造血功能损伤增大：在外周血中破坏增多正常：血小板分布异常时作为骨髓造血功能恢复的较早期表现MPV增大提示血小板即将恢复,
