教学急性有机磷农药中毒课件.ppt

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1、急性有机磷农药中毒,杭州市萧山区第一人名医院 高峰,急性有机磷农药中毒杭州市萧山区第一人名医院 高峰,谈“虎”色变,谈“虎”色变,各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格,各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格,教学急性有机磷农药中毒课件,教学急性有机磷农药中毒课件,据世界卫生组织(WHO)估计,全世界每年死于农药中毒约为20万人,其中大部分为急性有机磷农药中毒(AOPP),其死亡率在3%25%。我国在20世纪90年代统计,每年来自20余个省市报告的AOPP病例报道可达5万7万,死亡率约为10%。,据世界卫生组织(WHO)估计,全世界每年死于农药中,教学目标,掌握:有机磷杀虫药中毒的临床表现、诊 断、鉴

2、别诊断、治疗及预防措施了解:有机磷杀虫药中毒的原理,教学目标掌握:有机磷杀虫药中毒的临床表现、诊,有机磷农药(Organophosphorus pesticides) 是世界范围使用最广、用量最大的农药,按其用途可分为: 1、有机磷杀虫剂(OPI) 2、除草剂 3、杀菌剂 大部分有机磷农药用做杀虫剂,有机磷农药(Organophosphorus pestic,有机磷杀虫剂简介,OPI属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。 举例?,有机磷杀虫剂简介,OPI分类,剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ,一扫光),内吸磷 (E-1059 ,杀虱多)

3、 , 甲拌磷()等。高(强)毒类:敌敌畏,氧化乐果,甲胺磷,甲基对硫磷中毒类:敌百虫、乐果甲基内吸磷等低毒类:马拉硫磷,杀螟松,稻瘟净,氯硫磷等,OPI分类剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ,一扫光),内,中毒的病因 1、生产性中毒 杀虫药精制、出料和包装过程中 2、使用性中毒 药物污染皮肤由皮肤吸收 3、生活性中毒 误服、自杀、滥用有机磷杀虫药。,吸收途径:胃肠、呼吸道、皮肤黏膜,中毒的病因吸收途径:胃肠、呼吸道、皮肤黏膜,毒物的体内分布: 循血流分布到全身各组织和器官中,最终分布取决于各组织对毒物的固有亲和力的大小。一般以肝脏含量最高,肾、肺、骨次之,肌肉及脑中分布较少。,毒物的体内分布:

4、,OPI主要在肝内急性生物转化和代谢。一般经氧化后毒性增强,经水解后降低毒性 对硫磷 对氧磷 增强300倍 内吸磷 亚砜 增强5倍有机磷农药排泄较快。吸收后612小时达高峰,24小时内通过肾排泄,48小时后完全排出体外。,OPI主要在肝内急性生物转化和代谢。一般经氧化后毒性增强,经,OPI的中毒机理,主要是OPI选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE) 活性,使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱(ACh)大量蓄积,作用于胆碱能受体( AChR)导致胆碱能神经系统功能严重紊乱,以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。,OPI的中毒机理主要是OPI选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶,临床表现,急性胆碱能危象

5、: 1.毒蕈碱(M)样症状 2.烟碱(N)样症状 3.中枢神经系统症状 4.皮肤、粘膜损伤,临床表现急性胆碱能危象:,毒蕈碱样症状(M样症状),平滑肌痉挛: 瞳孔缩小、腹痛、腹泻括约肌松弛: 大小便失禁腺体分泌增加: 大汗、流泪、流涎气道分泌物增加:咳嗽、气促、呼吸困难、双肺干 湿性罗音,严重者肺水肿,毒蕈碱样症状(M样症状)平滑肌痉挛: 瞳孔缩小、,烟碱样症状(N样症状),乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头过度蓄积和刺激,使面,眼睑,舌,四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,肌束抽动。甚至全身肌肉强直性痉挛。中毒者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪,呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。,烟碱样症状(

6、N样症状) 乙酰胆碱在横纹肌,中枢神经系统症状,由于有机磷农药脂溶性很强,极易穿透血脑屏障进入中枢神经,使中枢神经正常的生理功能受到严重的紊乱和破坏。 中枢神经受乙酰胆碱刺激后,出现对大脑先兴奋后抑制,有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐、昏迷、惊厥,甚至可发生呼吸、循环衰竭而死亡。 呼吸停止常在心跳停止之前发生,坚持持久的人工呼吸及其它综合性治疗,常可减少死亡。,中枢神经系统症状 由于有机磷农药脂溶性,特殊表现 1、迟发性多发神经病 2、中间综合征,特殊表现,迟发性多发神经病,急性重度和中度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后23周后出现。首先累及感觉神经

7、,逐渐发展至运动神经。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地,手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。 下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩 发病机理:可能是神经组织中的神经靶酯酶(NTE)在有机磷农药作用 下老化所致。 全血或红细胞chE活性正常,神经-肌电图检查提示神经源性损害,迟发性多发神经病 急性重度和中度OPI,中间综合征,发生于重度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷)中毒后2496h及复能药用量不足的患者,在胆碱能危象和迟发性神经 病之间,故称中间综合征。 患者突然出现的肌无力,涉及屈颈肌,肢体近端肌,重者累及呼吸肌。 表现:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面 肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难

8、,呼吸肌 麻痹,呼吸困难或呼吸衰竭,昏迷以致死亡。,中间综合征 发生于重度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果,发病机制:与chE长期受抑制,影响神经肌肉接头处突触后功能有关。 血chE活性30%以下 高频重复刺激周围神经的肌电图检查,肌诱发电位波幅进行性递减,发病机制:与chE长期受抑制,影响神经肌肉接头处突触后功能有,实验室检查,血chE活力是特异性指标 正常:100% 轻度中毒:70%50% 中度中毒:50%30% 重度中毒:30%以下尿中OPI代谢物测定,实验室检查血chE活力是特异性指标,主要诊断依据,1、OPI暴露史;2、OPI相关中毒症状及体征,特别是呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肺水肿

9、、肌纤维颤动和昏迷患者;3、全血ChE活力不同程度降低;4、血、胃内容物OPI及其代谢物检测。,主要诊断依据1、OPI暴露史;,鉴别诊断,中暑、急性胃肠炎、脑炎、拟除虫菊酯类中毒、甲脒类中毒,鉴别诊断 中暑、急性胃肠炎、脑炎、拟除虫菊酯类中毒、甲脒,有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5以上皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗瞳孔 缩小 正常 正常 正常肌颤 多见 无 无 无流涎 有 无 无 无呕吐 多见 多见 多见 少见腹

10、泻 次数少 次数多 次数多 无腹痛 较轻 较重 较重 无ChE活力 降低 正常 正常 正常,有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点,急性中毒诊断分级,1、轻度中毒:仅有M样症状,ChE活力70%50%。2、中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,ChE 活力50%30%。3、重度中毒:具有M、N样症状,并有肺水肿、抽 搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿, ChE活力30%以下。,急性中毒诊断分级1、轻度中毒:仅有M样症状,ChE活力70%,治疗,1、迅速清除毒物 脱去污染衣物、清洗皮肤、毛发、指甲; 口服中毒者反复洗胃: 清水 2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用) 1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用) 导泻

11、:硫酸钠,治疗1、迅速清除毒物,治疗,2、紧急复苏 针对肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、心脏骤停等采取紧急复苏措施。,治疗2、紧急复苏,治疗,3、解毒药:ChE复能药和胆碱受体拮抗药 用药原则:早期、足量、联合和重复用药,治疗3、解毒药:ChE复能药和胆碱受体拮抗药,ChE复能药:,氯解磷定(首选) 碘解磷定 双复磷 应早期应用,首次给药要足量,中重度者需重复给药。除主要能使磷酰化ChE(中毒酶)的活性重活化外,还有一定抗烟碱样作用和抗毒蕈碱作用(阿托品样作用)。,ChE复能药: 氯解磷定(首选),ChE复能药首次应用剂量(g)药物名称轻度中毒 中度中毒 重度中毒氯解磷定0.50.75 0.

12、751.5 1.52.0碘解磷定 0.4 0.81.2 1.01.6双复磷 0.1250.25 0.5 0.50.75,ChE复能药首次应用剂量(g),胆碱受体拮抗药:,阿托品:M胆碱能受体拮抗药(外周性抗胆碱能) 东莨菪碱:N胆碱能受体拮抗药(中枢性抗胆碱能) 长托宁:对外周M受体和中枢M、N受体均有作用,胆碱受体拮抗药: 阿托品:M胆碱能受,阿托品,根据病情反复给药,直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”,阿托品用药阶段 轻度中毒中度中毒重度中毒开始24mg,皮下,阿托品化:口干、皮肤干燥、心率增快(90-100次/分)和肺湿罗音消失。此时应减少阿托品剂量或停用。阿托品中毒:出现瞳孔明显扩

13、大、神智模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。应立即停用阿托品。,阿托品化:口干、皮肤干燥、心率增快(90-100次/分)和肺,长托宁 首剂需与氯解磷定伍用轻度中毒:1-2、氯解磷定0.5-1g中度中毒:2-4 、氯解磷定0.5-1g 重度中毒:4-6 、氯解磷定1.5-2g,30分钟后如中毒 症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于50时,再给予首剂用量的半量,如中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至50%以上,可暂停用药观察。,长托宁30分钟后如中毒 症状未见明显消失和,长托宁优点:,对心率无明显影响,较阿托品抗胆碱能作用强,尚能改善毒蕈碱症状,有剂量小,作用时间长(半衰期68小时),且在脑内组织维持时

14、间长,不良反应少。,长托宁优点: 对心率无明显影响,较阿托品抗胆碱,长托宁取代阿托品,长托宁取代阿托品,根据酶活力停药当中毒病人经急救治疗后, 主要的中毒症状基本消失,全血ChE活力恢复至正常值的50%60%以上时,可停药观察;通常至少观察3-7天再出院,根据酶活力停药,对症治疗,酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿,特别是合并严重呼吸和循环衰竭者需及时处理。,对症治疗 酸中毒、低钾血症、严重心律失常、,中间综合征治疗,立即给予人工机械通气。同时应用氯解磷定每次1g肌注,酌情选择给药间隔时间,连用2-3天。,中间综合征治疗 立即给予人工机械通气。同时,预防更重要,加强宣传,普及预防中毒知识;

15、严格安全生产和操作规程;流通使用中做好安全防护;慢性接触者,定期体检。,预防更重要加强宣传,普及预防中毒知识;,总结,1、有机磷农药是世界范围使用最广、用量最大的农药,大部分可用做杀虫剂;2、可分为剧毒、高毒、中毒和低毒;3、通常通过胃肠、呼吸道、皮肤黏膜吸收中毒;4、中毒机理主要是OPI选择性地抑制了胆碱酯酶(ChE) 活性,使乙酰胆碱(ACh)大量蓄积;5、临床表现主要为毒蕈碱(M)样症状、烟碱(N)样症状、中枢神经系统症状和皮肤、粘膜损伤;特殊表现为迟发性多发神经病和中间综合征;,总结1、有机磷农药是世界范围使用最广、用量最大的农药,大部分,总结,7、血chE活力是OPI中毒检测特异性指标;8、诊断主要依据暴露史、症状体征、ChE活力、毒物和代谢物检测;9、根据症状及ChE活力分为轻度、中度和重度中毒;10、治疗主要措施:彻底清除毒物,阿托品及胆碱酯酶复能剂应用;,总结7、血chE活力是OPI中毒检测特异性指标;,谢 谢 !,谢 谢 !,

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