ICU常见检查项目及分析ppt课件.ppt

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1、ICU常见检查项目及分析,ICU二区 雷伟健,项目内容,血气分析解读,常规检验项目,常用生化指标,感染指标分析,常用影像检查,血气分析,酸碱度(PH)二氧化碳分压(PCO2)氧分压(PO2)剩余碱(BE)氧饱和度(SaO2%)实际碳酸氢根(HCO3-)标准碳酸氢根(SBC)二氧化碳总量(TCO2)肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT）,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱度(PH),参考值：PH7.35 7.45 生理极值：PH 7.8意义：血液中的pH主要取决于碳酸氢盐/碳酸之比值，即 HCO3 pH =PK + log -， H2CO3 = PaCO2（h

2、enry定律）(37时 =0.03) H2CO3 =6.1+ log 20 = 7.4 ( 7.35 7.45 ) HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常. PH异常可以肯定有酸碱失衡； PH正常不能排除无酸碱失衡； 单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。,H7.35时，为失代偿性酸中毒，可能为（1）呼吸性酸中毒（呼酸）（2）代谢性酸中毒（代酸）（3）呼酸+代酸（4）以酸中毒为主的复合性酸碱中毒,酸碱度(PH),H 7.45时，为失代偿性碱中毒，可能为（1）呼吸性碱中毒（呼碱）（2）代谢性碱中毒（代碱）（3）呼碱+代碱（4）以碱中毒为主的复合性酸碱中毒,酸碱度(PH),二氧化碳

3、分压(PCO2),定 义：物理溶解在血浆中CO2的张力参考值：35 45mmHg ，极 值：10或130mmHg PCO2与H2CO3关系：PCO2=H2CO3（37时系数为0.03）,PaCO2,意义:正常情况下血液PaCO2基本上反映了肺泡PACO2平均值。PaCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。,反映呼吸性因素,45mmHg: CO2 潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后代碱,35mmHg: CO2 不足,原发性,呼碱,继发性,代偿后代酸,氧分压(PO2),定 义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力参考值：80 100mmHg临床缺O2 分级：重度 40mmHg, 中度40-60

4、mmHg, 轻度60-80mmHg 意义：反映机体的通气、换气能力 a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 参考值：吸入空气时（FiO=21%) : 20mmHg 随年龄增长而上升, 一般 30mmHg 年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜

5、弥散） 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑中枢性或神经、肌肉病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,剩余碱(BE),定 义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加入之酸碱量参考值：-3 +3 “-”为碱不足

6、，“+”为碱过剩意 义：主要用于判断代谢性因素所致酸、碱失衡的指标 是评估和监测出血和休克程度的敏感指标。,氧饱和度(SaO2%),定 义：指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值参考值：91.9 99%氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其SaO2变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SaO2急剧下降，处于严重缺氧状态。,氧饱和度(SaO2%),通常SaO2可作为组织氧供的一个指标，因为在正常情况下，SaO2与PaO2存在相关性，如SaO290%，PaO2常低于60mmHg。SaO290%常提示低氧血症。但将SaO2作为组织

7、缺氧的指标没有PaO2敏感，这与SaO2是一个浓度比值及其高低受诸多因素影响有关。(血氧饱和度的高低与血红蛋白和氧的结合能力（亲和力）有关。前已提及，氧与血红蛋白的结合与氧分压直接有关，亦受到体温、二氧化碳分压、H+浓度（即pH）的影响，还与红细胞中有机磷酸盐以及代谢产物形成的脂含量多少有关),SaO2与PaO2相应对照表（pH=7.4,T=37）,大概对应关系：（PO260100150mmHg， SaO2 9097100）,氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在

8、氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为ALI， OI200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果,氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT） O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量，公式表示： O2CAP = 1.34（ml/g) Hb (g/dl) 参考值：20ml/dl 意义：1）反映血液携氧能力 2）大小取决于Hb的质（ 与O2结合力）和量 O2CT ： 100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量 公

9、式表示：O2CT = 1.34 Hb SO2%+0.003 PO2 参考值：17.523 ml/dl (男）； 1621.5 ml/dl (女） 意义：1）反映血液中实际含氧量 2）取决于Hb 、SO2%、PO2,二氧化碳总量（TCO2) 定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3-结合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸,实际碳酸氢根(AB),定义：病人血浆

10、中实际HCO3-含量参考值：21.4 27.3 mmol/L意义：受呼吸、代谢双重因素的影响是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标代酸、呼碱时，血中HCO3-下降代碱、呼酸时，血中HCO3-增加,标准碳酸氢根(SB),定义：在标准状态下（370C、PCO2 40mmHg、Hb100% 饱和）测出血浆中HCO3-含量，参考值：21.3 24.8mmol/L意义：更能反映代谢性酸碱失衡。 SB增减主要反映代谢因素，它不受呼吸因素的影响 SB增加：代谢性碱中毒 SB减少：代谢性酸中毒,AB与SB,正常人SB=AB=22-27mmol/L AB和SB均明显增高,为代谢性碱中毒（失代偿） AB和SB均明显下

11、降,为代谢性酸中毒（失代偿） ABSB，呼吸性酸中毒 ABSB，呼吸性碱中毒,起到缓冲作用的全部碱量（碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐）的总和。 全血缓冲碱的组成 意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能 确切反映代谢酸碱内稳情况,缓冲碱（BB),血气酸碱分析的临床应用,单纯性酸碱失衡双重性酸碱失衡 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸 三重性酸碱失衡（TABD) ：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实

12、测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,常规检验项目,常规检验项目,血常规尿常规大便常规凝血常规,血常规,白细胞计数（WBC）中性粒细胞计数淋巴细胞计数血小板计数（PLT）红细胞计数（RBC）血红蛋白（Hb）血细胞比容（HCT）网织红细胞计数（RC）,白细胞计数（WBC）,正常范围：成人 （4.010.0） 109 L；儿童 （5.012.0 ） 109 L；新生儿（15.020.0） 109 L检查介绍：是机体防御系统的重要组成部分。临床意义：增多见于: 发热、

13、急性感染、严重烧伤、急性出血、组织损伤、大手术后、应用激素、白血病等。减少见于: 伤寒及副伤寒、疟疾、再生障碍性贫血、放射性核素照射，使用某些抗癌药物等。生理因素影响可使白细胞增多,成人白细胞分类百分比,分叶核中性粒细胞 46%66%杆状核中性粒细胞 2%8%嗜酸粒细胞 1%5%嗜碱粒细胞 1%淋巴细胞 20%40%单核细胞 2%10%浆细胞 0.1%,中性粒细胞,正常范围：占白细胞总数的5070检查介绍：是白细胞的主要组成部分，一般以百分比表示临床意义：增多: 见于急性细菌感染、粒细胞白血病、急性出血、严重组织损伤或血细胞破坏、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等减低: 见于伤寒、副伤寒、病毒性感染、

14、粒细胞缺乏症、抗癌药物治疗等生理因素影响,淋巴细胞计数,正常范围：2040检查介绍：在免疫应答中起核心作用临床意义：增多：见于病毒感染、传染性疾病（如肝炎）、水痘、流行性感冒、淋巴细胞白血病减低：见于细胞免疫缺陷病、某些传染病的急性期、应用肾上腺皮质激素、长期X线照射,血小板计数（PLT）,正常范围：（100300）109L检查介绍：血小板是血液中最小的细胞，可保护毛细血管壁的完整性.临床意义：增多：见于急性大出血、急性溶血、感染、缺氧、创伤、骨折、恶性肿瘤等。减少：见于以下情况：血小板生成减少（见于急性白血病和再生障碍性贫血等）血小板破坏过多（见于原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进等疾病）血

15、小板消耗增加（见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等）,红细胞计数（RBC）,正常范围：男性 （4.05.5）1012L；女性 （3.55.0） 1012 L；检查介绍：红细胞计数，是指单位体积血液中所含的红细胞数目，对于提示累及红细胞系统的疾病有重要意义,红细胞计数（RBC）,临床意义：增多 相对性红细胞增多：由于血浆中水分丢失所致。如严 重呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤等。 继发性红细胞增多：见于各种原因导致组织缺血、缺氧或病理性红细胞增多，病因纠正后可恢复正常。 原发性红细胞增多：如真性红细胞增多症、良性家族性红细胞增多症等。,红细胞计数（RBC）,减少见于：造血不良：再生障

16、碍性贫血、巨幼细胞性贫血、慢性 肾性贫血、缺铁性贫血破坏过多：溶血性贫血（机械损伤、理化、生物因素 等引起溶血）、红细胞膜缺陷、酶缺陷（遗传性球形 红细胞增多症等）丢失过多：急性、慢性失血。,血红蛋白（Hb）,正常范围：男性 120160gL（12.0-16.0gdl）；女性 110150gL（11.0-15.0gdl）；新生儿 170200gL（18.0-19.0gdl）检查介绍：血红蛋白又称血色素，是红细胞的主要组成部分，能与氧结合，运输氧。,血红蛋白（Hb）,临床意义：血红蛋白增高、降低的临床意义基本和红细胞计数的临床意义相似，但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。血红蛋白增多有以下情况：生

17、理性增多：见于高原居民、吸烟，剧烈活动、恐惧等；病理性增多：见于严重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形，血红蛋白减少见于各种原因引起的贫血假性贫血,血细胞比容（HCT）,正常范围：男性 4054；女性 3747；检查介绍：红细胞比容是指一定容积全血中红细胞所占的百分比。临床意义：临床补液的实验检查依据红细胞比容升高: 大面积烧伤等各种有脱水以及红细胞增多的病人,剧烈运动或情绪激动的正常人.红细胞比容减少: 见于血容量增多的情况、各种贫血病人扩溶治疗参考指标,尿常规,尿量 成人：1000-2000ml/24h 7-12y：500-1500ml/24h 1-6y：300-1000ml/24h1.增

18、多：成人24小时尿量超过2500ml即为多尿，见水摄入过多、应用利尿性药物的暂时性多尿；内分泌疾病如糖尿病，尿崩症，肾脏病变如慢性肾炎，神经性多尿，肾移植早期肾小管重吸收功能尚未恢复时的病理性多尿。2.减少：成人尿量400ml/24h或17ml/h为少尿， 24小时尿量少于100ml为无尿。见于肾前性少尿如休克、心衰、脱水及其他引起有效血容量减少的病症；肾性少尿如各种肾实质病；肾后性少尿如结石、狭窄、肿瘤等引起的尿路梗阻或排尿功能异常。外观 淡黄色、清晰透明尿液呈红色云雾状、洗肉水样或混有凝血块为血尿，多见于泌尿系炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等，也可见于血友病、血小板减少性紫癜；尿液呈浓茶色、

19、红葡萄酒色或酱油色多为血红蛋白尿或肌红蛋白尿，血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血、如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红旦白尿等；肌红蛋白尿常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等尿蛋白 阴性（0.1g/L）尿中蛋白质含量多达150mg/24h以上时，称蛋白尿，尿常规定性可出现阳性。尿糖 阴性（20mmol/）尿糖定性检测为阳性（+），分：血糖增高性糖尿、血糖正常性糖尿、生理性糖尿,尿常规,尿酮体1糖尿病性酮尿：见于糖尿病酮症酸中毒，多伴有高血糖；2.非糖尿病性酮尿：见于感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期、严重呕吐、严重腹泻、长期饥饿、禁食过久、过分节食、妊娠反应，呕吐、酒精性肝炎

20、、肝硬化等，因糖代谢障碍而出现酮尿隐血阳性见于各种肾脏疾病引起的血尿、肌红蛋白尿、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、自身免疫性溶血性贫血、膀胱结石及炎症、肿瘤、血型不合的溶血反应、外伤等。红细胞沉渣 3个/HP红细胞大于3个/高倍镜视野即为镜下血尿。增多见于泌尿系统的炎症、肿瘤、结石性等疾病。如以形态异常的红细胞为主，提示肾性疾病；但也见于全身性疾病，如特发性血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血、系统性红斑狼疮等，以及泌尿系统邻近器官的疾病，如前列腺炎、盆腔炎等。摄入别瞟醇、抗凝剂、环磷酰胺、青霉素、磺胺类药等药物也可有红细胞增多。白细胞沉渣 5个/HP白细胞大于5个/高倍镜视野即为镜下脓尿。增多

21、主要见于泌尿系统的感染，尤其是急性肾盂肾炎、泌尿道结石、膀胱炎、结核等；也可见于泌尿系统临近器官疾病，如前列腺炎、阴道炎、盆腔炎等。,大便常规,1鲜血便：直肠息肉、结肠癌、肛裂及痔疮等均都可见鲜红色血便。痔疮时常在排便之后有鲜血滴落，而其它疾病多见鲜血附着于粪便的表面。2柏油样黑便： 上消化道出血（50-75ml）时出现柏油样黑便；服用活性炭、铋剂等之后也可排黑色便，但无光泽且隐血试验阴性；食用动物内脏、铁剂等呈黑便，隐血试验亦可阳性，应注意鉴别。3白陶土样便：见于各种原因引起的胆管梗阻患者4脓性及脓血便：说明肠道下段有病变。常见于痢疾、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结肠或直肠癌。脓或血多少取决于

22、炎症的类型及其程度，在阿米巴痢疾以血为主，血中带脓，呈暗红色稀果酱样；细菌性痢疾则以粘液及脓为主，脓中带血。5米泔样便：呈白色淘米水样，内含粘液片块，量大、稀水样，见于重症霍乱，副霍乱患者。6粘液便：正常粪便中的少量粘液与粪便均匀混合不易察觉。小肠炎时增多的粘液均匀地混于粪便之中；如为大肠言不由衷奕，由于粪便已逐渐成形，粘液不易与粪便渴匀；来自直肠的粘液则附着于粪便的表面。单纯粘液便析粘液无透明、稍粘稠，脓性粘液则呈黄白色不透明，见于各类肠炎、细菌性痢疾、阿米巴痢疾等。7稀糊状或水样便：见于各种感染或非感染性腹泻，尤其是急性胃肠炎。小儿肠炎时粪便呈绿色稀糊样便。遇大量黄绿色的稀汁样便并含有膜状

23、物时应考虑到伪膜性肠炎；艾滋病伴发肠道隐孢子虫感染时也可排也大量稀汁样便。副溶血性弧菌食物中毒排出洗肉水样便，出血坏死性小肠炎可见红豆汤样便。,大便常规,大便隐血试验 正常：阴性 临床意义：隐血试验阳性对消化道出血的诊断和鉴别有重要价值。消化性溃疡、药物致胃粘膜损伤（如服用消炎痛、糖皮质激素等）、肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎、结肠息肉、钩虫病及胃癌、结肠癌等消化肿瘤时，粪便隐血试验均常为阳性；消化性溃疡时，阳性率为40-70%，呈间断性阳性；消化道恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌，阳性率可达95%。呈持续性阳性。,凝血常规内容及正常值：,一.凝血因子测定：1、凝血酶原时间（PT）：秒数:10-14

24、，需与正常对照超过3s以上异常。 2、活化部分凝血活酶时间（APTT）：秒数:25-45，需与正常对照比较超过10s以上异常 3、纤维蛋白原（FIB）：200-400mg/dL二.纤维蛋白溶解检测： 4、凝血酶时间（TT）：秒数:10-16 需与正常对照超过3s以上异常,凝血常规临床意义,APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子、因子和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况；PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏

25、，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等；,凝血常规临床意义,FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死；减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化；TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。,D-二聚体（D-D）,定义 D-D是凝血过程中交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，故D-D与血液凝固、纤溶等均有内在联系，是继发性纤溶亢进的敏感和特

26、异指标。 临床意义 *排除诊断指标，低于500ng/ml，可基本排除DVT。 *溶栓治疗监测：正常溶栓后先升高后逐渐下降 &用药后4小时开始升高，1-3天达到峰值，一周后可降至正常，提示治疗有效。 &D-二聚体恢复正常是停止溶栓的指征。 &用药后继续升高或下降缓慢，提示用药不足或治疗无效。,D-二聚体（D-D）,影响因素 *过早检测。 *陈旧性血栓。 *临床超过十天的DVT患者易于形成纤溶失活的血栓症，其D-D不升高。 *凝快的大小。 *纤溶能力。 *正在进行抗凝治疗。 *远端血栓。 临床意义：心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、DIC、创伤、手术、肿瘤、脓毒症、感染及组织坏死等及长期卧床

27、的患者中均可导致DD体升高。,常用生化指标,心脏肾脏肝脏电解质检查,心肌酶学检查,肌酸激酶(CK) 肌酸激酶同工酶(CK-MB)乳酸脱氢酶(LDH)肌红蛋白肌钙蛋白(cTnI),肌酸激酶(CK),正常范围：成人22 270 IU/L 。新生儿为其35 倍，婴儿为成人的3倍，儿童和青少年相当于成 人的上限。检查介绍：又名磷酸肌酸激酶。CK主要存在于骨骼肌、脑和心肌中。大于1000 IU/L诊断横纹肌溶解症。,CK CK-MB,增高： 急性心梗： CK 、 CK-MB增高 病毒性心肌炎：CK轻到中度增高，CK-MB轻度增高。 心脏手术后： CK 、CK-MB都增加，上升程度与手术对心脏的损伤程度有

28、关。,乳酸脱氢酶(LDH或LD),临床意义： 增高： 急性心梗、病毒性心肌炎、充血性心衰、肝脏疾病。,肌红蛋白 (MB),正常范围：放射免疫（RIA）法：680g/L。临床意义：是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌、平滑肌肌红蛋白是急性心梗（AMI）发生后最早的可测心肌损伤标志物。临床上除急性心肌梗死以外，开胸手术、过度体育锻炼、骨骼肌创伤、进行性肌萎缩、休克、严重肾衰、肌内注射时血清Mb都会升高，因此Mb临床应用不高。,肌钙蛋白(cTnI),正常范围：0.1ngml检查介绍：肌钙蛋白是由3个亚单位，即肌钙蛋白C、肌钙蛋白I及肌钙蛋白T组成的复合物。临床意义：急性心梗、心肌炎、心肌损伤时增

29、高,急性心梗酶学改变,脑利钠肽（BNP),正常范围：0100pg/ml（免疫荧光法）随年龄段各有差异：小于50岁450pg/ml，小于75岁900pg/ml，大于75岁1800pg/ml检查介绍： 正常人主要存在心室肌内，分泌量随心室充盈压的高低变化。临床意义： BNP生理作用为扩张血管，增加排钠，减少水钠潴留。 HF时，心脏的压力负荷或容量负荷增加，室壁张力增高，心肌受到牵张，引起血中BNP浓度升高。而失代偿HF患者BNP NT-proBNP水平最高。因此，BNP NT-proBNP在HF的实验室诊断和预后评价中，增高程度与心衰的严重程度呈正相关。,肾功能检查,血清尿素氮(BUN)血肌酐(C

30、r或Crea),血清尿素氮(BUN),正常范围：3.0-7.5mmol/L检查介绍：尿素氮是体内蛋白质代谢的终末产物。尿素氮主要通过血流经肾小球滤过后随尿液排出体外。,血清尿素氮/肌酐,临床意义：肾性增高：因肾脏疾病引起, 其增高程度与病情严重性成正比.肾前性增高：因充血性心力衰竭、休克、脱水、严重感染、肝肾综合征等。肾后性增高：因尿路梗阻肾组织压力增加。体内蛋白质分解过多。如上消化道大出血、大面积烧伤、大手术后。减少的临床意义较小，偶见于急性肝萎缩、中毒性肝炎、类脂质肾病等。,血肌酐(Cr或Crea),正常范围：40 135 ummol/L检查介绍：主要经肾小球滤过、排出，但不被肾小管所吸收

31、。当肾实质受到损害，肾小球滤过率下降到正常人的1/3时，血肌酐才明显上升。因此血肌酐不能反映早期肾功能受损临床意义：增高：血肌酐上升越高，肾功能越差。见于急性或慢性肾功能衰竭、尿毒症，重度充血性心力衰竭等减低：见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍等。,肝功能检查,结合胆红素(SDB或DBIL)非结合胆红素(SIB或IBIL) 总胆红素(TBIL或STB) 丙氨酸氨基转移酶(ALT) 门冬氨酸氨基转移酶(AST),结合胆红素(SDB或DBIL),正常范围：0 8 ummol/L检查介绍：未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，又称为直接胆红素。临床意义：增高：见于肝细

32、胞性黄疸、阻塞性黄疸、新生儿高胆红素血症。,非结合胆红素(SIB或IBIL),正常范围：0 20 ummol/L检查介绍：总胆红素是由非结合胆红素和结合胆红素组成，非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。,胆红素(SIB或IBIL),临床意义：非结合胆红素增高为主：见于严重烫伤、败血症、疟疾、血型不合输血等结合胆红素增高为主: 为梗阻性黄疸结合与非结合胆红素均增高为主: 为肝细胞性黄疸结合胆红素与总胆红素的比值35为阻塞性或肝细胞性黄疸；比值20为溶血性黄疸。,总胆红素(TBIL或STB),正常范围：3.425molL。检查介绍：胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。临床意义：增高：肝前性黄疸：

33、最常见的病因是溶血性贫血、感染（疟疾）、输血反应、烧伤、大血肿的吸收等肝细胞性黄疸：最多见于感染或毒性所致的肝实质性损伤，包括药物引起的肝损伤等肝后性黄疸：胆管阻塞,总胆红素(TBIL或STB),特别说明:总胆红素用于判断有无黄疸及黄疸的程度及类型小于34molL的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疽34170 umolL为轻度黄疽170340molL为中度黄疸340molL为高度黄疸完全阻塞性黄疸 340510molL不完全阻塞者为170265molL肝细胞性黄疽为17200molL溶血性黄疸85molL。,丙氨酸氨基转移酶(ALT),正常范围：5 64 IUL检查介绍：旧称谷丙转氨酶（GPT）

34、。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。临床意义：增高肝胆疾病的急性期：ALT较AST敏感、升高幅度大，在急性传染性肝炎、中毒性肝炎的早期，ALT升高显著。胆道阻塞：ALT轻度升高。若ALT明显持续升高，表示伴有肝细胞损害心脏疾病：心衰、心肌炎、缺氧致肝细胞损害，ALT轻度升高,门冬氨酸氨基转移酶(AST),正常范围：5 50 IUL检查介绍：旧称谷草转氨酶（GOT）。AST存在于心肌、骨骼肌、肝脏，以心肌含量最高，肝脏次之。临床意义：增高：见于心肌梗死、肝脏疾患、胆道疾患、内分泌疾病、急性胰腺炎、肺梗死、溶血性疾病、药物中毒、白血病。减低：见于中枢神经系统疾病等。,血清胆碱酯酶,人

35、体内存在两种胆碱酯酶，一种是乙酰胆碱酯酶，又称“真性胆碱酯酶”或“特异性胆碱酯酶”，主要作用于乙酰胆碱，存在于红细胞及中枢神经系统的灰质中；另一种为血清胆碱酯酶，除可作用于乙酰胆碱外，还能作用于其他胆碱酯类，故又称“假性胆碱酯酶”或“非特异性胆碱酯酶”，此酶主要由肝脏产生。临床测定的胆碱酯酶亦主要是由肝细胞合成的。当肝细胞受损时，肝细胞变性坏死，间质炎性细胞浸润，纤维组织和结缔组织增生，导致血清白蛋白和胆碱酯酶合成减少，和白蛋白相比较，胆碱酯酶半衰期短，且合成后立即释放入血，其活性降低程度与肝细胞受损程度相一致，肝病越严重，胆碱酯酶下降的幅度越大，甚至胆碱酯酶比白蛋白在反应肝脏合成功能方面还要

36、灵敏。肝硬化患者在输血或血浆蛋白治疗后，血清白蛋白浓度出现暂时升高或恢复正常，而胆碱酯酶则不受影响，如果出现胆碱酯酶持续下降，则预后不良，胆碱酯酶在反应肝硬化程度上是一个灵敏、稳定的指标。,胆碱酯酶是肝脏病变后惟一下降的酶。由于血清胆碱酯酶由肝脏合成，故此酶活性降低常常反映肝脏受损。 （1）急性病毒性乙肝：乙肝患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度有关，与黄疸程度不一定平行，若持续降低，常提示预后不良。 （2）慢性乙肝：慢性迁延型乙肝患者此酶活力变化不大，慢性活动性乙肝患者此酶活力与急性乙肝患者相似。,（3）肝硬化：若处于代偿期，血清胆碱酯酶多为正常，若处于失代偿期，则此酶活力明显下降。 （4）亚

37、急性重型乙肝：亚急性重型乙肝患者特别是肝昏迷患者，血清胆碱酯酶明显降低，且多呈持久性降低。 （5）肝外胆道梗阻性黄疸：患者血清胆碱酯酶正常，若伴有胆汁性肝硬化则此 酶活力下降。 （6）急慢性肝炎、肝硬化、肝功能不全时胆碱酯酶明显降低，慢性胆道疾患， 肝癌合并肝硬化时胆碱酯酶降低。 （7）有机磷中毒、营养不良、感染及贫血也可使胆碱酯酶降低。 （8）脂肪肝、肾脏病变、肥胖则出现血清胆碱酯酶增高。,电解质检查,血清钾(K+)血清钠(Na+) 血清氯(Cl-)血清钙(Ca2+),血清钾(K+),正常范围：3.55.5mmolL检查介绍：指血清中钾离子浓度。人体钾主要分布在细胞内，钾可维持细胞新陈代谢、

38、调节体液渗透压、维持酸碱平衡钾代谢 摄入: 食物 吸收: 肠道 分布: 98% 细胞内（ICF） 2% 细胞外（ECF） 排泄: 肾（80%90） 肠（10） 皮肤,高钾血症原因,排钾减少K+从细胞内逸出入钾过多,少尿,潴钾性利尿剂,醛固酮,酸中毒,高钾性周期性麻痹,细胞损伤,对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性先后对心脏的影响心肌兴奋性先后心肌传导性心肌自律性心肌收缩性,高钾血症,心肌收缩功能减低，可致心脏停搏。心电监护 ：心率减慢：房室传导阻滞 室性早搏 室颤 停搏。波形改变： 血钾6.0mmol/L 基底窄而尖的T波 血钾79mmol/L PR间期延长，P波消失， QRS增

39、宽，R波渐低，S波渐深，ST与T波融合。 血钾910mmol/L，出现正弦波，QRS波延长，T波高尖，室颤,高钾血症心电图,低钾血症原因,摄入不足,钾来源减少,不吃也排,低钾血症,低钾血症,失钾过多消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮 远曲小管腔内阴离子钾向细胞内转移胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹,对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性表现中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀麻痹性肠梗阻,低钾血症,对心脏的影响心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先 后,低钾血症,心电监护 ：心律失常：心动过速、房性

40、、室性早博，或房性、室性心动过速、室扑、室颤、心脏骤停T波改变：宽而低，严重者倒置，ST段下移QT延长，出现U波,低钾血症心电图改变,高钠血症,定义：血钠150mmol/L。危急值160mmol/L临床表现：早期：口渴，尿量减少，恶心、呕吐、软弱无力和体温升高。晚期：神经精神症状如烦躁、精神淡漠、嗜睡及抽搐和癫痫样发作。治疗：补液量(L)=0.6（女性0.5）体重1-（正常人血钠mmol/L）/病人钠)+2000mL(基础需要量).注意：第一个24小时内补小于1/2的量，余需在24-48小时内补充。每2小时检测一次电解质，每小时血钠下降0.05-1 mmol/L。,中枢性高钠血症,高钠血症是重

41、度颅脑损伤患者常见的并发症,在神经外科临床上常见到的高钠血症多数是由于失水过多导致血清钠相对增高引起，但有部分高钠血症表现为单纯的高钠血症，并无血容量的不足或失水表现，其血清钠纠正较为困难，尿钠排除量极低。这种由重型颅脑损伤引发的中枢性高钠血症，与患者的病情发展和预后有很大的相关性,中枢性高钠血症,早期一旦发现高血清钠，处理措施应包括：立即停用或限制含钠液体输入；补充血容量，包括胶体液、葡萄糖液等防治血液过度浓缩；留置胃管，鼻饲温开水，以缓解高血清钠；积极控制感染，降温；血糖监测，积极控制血糖；病情允许的情况下，停用脱水剂、高渗利尿剂，但高颅压者仍需继续应用。部分患者经上述处理可获较好效果，但

42、仍有部分患者效果不佳。温开水鼻饲是一种简单、实用的治疗方法（补充低渗盐水、血液透析法治疗）高钠血症的护理：严密观察病情变化，注意神志、精神、瞳孔、生命体征变化，并持续血压、心电图和血氧饱和度监护。及时巡视病房，观察患者皮肤弹性变化，如发现皮肤干燥、弹性差、精神差、意识有加深的应及时报告医生，及时查血生化和渗透压。,低钠血症,定义：血钠135mmol/L。危急值130mmol/L。临床表现：无口渴感，恶心、呕吐、头晕、视物模糊、乏力及手足麻木。重者神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱或昏迷。尿比重1.010。治疗：补钠量(mmol)=血钠正常(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)体重(kg)

43、0.6(女0.5)+2000mL(生理需要量).17mmolNa+=1g钠盐。注意：当天先补1/2量，剩余量在第二天补给。慢性低钠血症者则有发生渗透性脱髓鞘的危险。,钙（Ca）,正常情况： (2.25-2.75)mmol/L 增高： 甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，应用维生素D过量。 降低： 手足搐搦症，甲状旁腺机能不全，维生素D缺乏症，骨质软化症，佝偻病，慢性腹泻，阻塞性黄疸，肾脏病，急性出血性胰腺炎。,高钙血症,定义：血钙2.75mmol/L,危急值3.5mmol/L临床表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐及体重下降。多见于甲旁亢患者、骨性转移癌。治疗：补充血容量稀释血液。鲑鱼降钙素。糖皮质激素。,低钙

44、血症,定义：血钙2.25mmol/L,危急值1.6mmol/L临床表现：容易激动，口角和指尖麻木及针刺感，手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及ChVostek征阳性。治疗10%葡萄酸钙10-20mL。5%氯化钙10mL静脉注射。必要时可8-12小时可重复注射。,氯化物（Cl）,正常情况： (95-105)mmol/L 增高： 少尿，呼吸性碱中毒 降低： 肾功能障碍，尿毒症，应用速尿等利尿剂，阿狄森病，21羟化酶缺乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。,感染指标分析,白细胞中性粒细胞C-反应蛋白降钙素原,C-反应蛋白(CRP),定义 在急性炎症患者血清中出现的可以与肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质（1941

45、年发现）反应的一种蛋白质，命名为C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）。是急性时相反应蛋白，在急性创伤和感染时其血浓度急剧升高。临床意义 *鉴别细菌或病毒感染：在细菌感染时增高，而病毒感染时正常或呈现低值。当CRP超过40mg/L时，临床上即可基本确定有细菌感染的存在。 *鉴别是否合并感染：急性创伤、大面积组织严重损伤、手术后，CRP浓度显著升高，如果没有并发感染，3天后CRP浓度逐渐下降，如期间并发感染，血清中CRP浓度仍持续升高很长的时间。 *监测病情作用：动态监测血清CRP比只在某一个时间点测定更有意义，幅度与细菌感染的程度相符合，术后监测必须有术前血清CRP值作参

46、考。 *抗生素疗效观察：当炎症得到一定控制后，CRP迅速下降，但血中细菌未完全消除，血培养可能仍为阳性。因此CRP能反映抗生素的即时疗效，不能作为治愈考核指标。治疗无效，CRP可维持在高水平，感染加剧时还会上升。 *预测心血管病危险： CRP与冠心病、心肌梗死、中风等心血管病高度相关。,降钙素原（PCT）,定义 PCT是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。临床意义 *PCT是严重细菌性炎症和真菌感染的特异性指标，而且也是脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。 *小或中等规模外科手术后，PCT浓

47、度正常。大外科手术，如食管切除和心血管手术，PCT浓度升高，几乎10ug/L。术后如果在第三天浓度没有下降或小外科手术后升高，必须考虑感染并发症。 *鉴别发热患儿的感染因素： &病毒引起的发热和自身免疫性疾病PCT正常 &轻症或局限性细菌感染血清PCT均0.5ug/L &重症细菌感染者血清PCT均2ug/L，脓毒症或感染性休克患者血清PCT均10ug/L，,降钙素原（PCT）,注意事项 * 动态监测PCT，建议每8-12h监测一次。 * PCT在监控严重感染时是比CRP、IL-6、体温、白细胞计数、红细胞沉降率更好。 *恢复期患者的PCT反应比CRP显著加快，其半衰期为9-24h，而后者在相当

48、长的时期内处于病理范围。,CRP与PCT的比较,PCT与CRP共同点： *都是鉴别细菌性感染与病毒性感染的指标。 *都与炎症的严重程度高度相关，应动态监测。 *均可用于抗生素疗效的观察。 *实验结果干扰因素较小。PCT与CRP不同点： *PCT反映全身炎症反应的活跃程度，在严重的细菌性感染疾病升高，局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高；而CRP对于轻中度感染比较敏感。 *降钙素原的升高速度快于CRP，比CRP更适用于早期诊断。PCT在感染后2小时就可在血浆中检测到降钙素原（而CRP为12小时），在6-8小时内升高，12小时后达到峰值（CRP为20-72小时），在2-3天后消失（CRP为3-7天）。,常用影像知识,颅脑CT基本知识常见脑卒中以及脑外伤CT表现,正常的头部CT,第一层（10mm一层）,第二层,第三层,第四层,第五层,第六层,第七层,第八层,第九层,左基底节区脑出血,右基底节区脑出血破入侧脑室,左侧小脑半球出血,左颞大片脑梗塞,外伤后左侧基底节区脑梗塞,左额颞顶硬膜下急、亚急、慢性混合血肿,双额颞顶硬膜下积液（平扫）,左额叶脑内血肿；左额顶部硬膜外血肿；左颞硬膜下血肿；蛛网膜下腔出血；左额顶头皮下血肿,Thank you!,