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1、慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭,慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭,慢性支气管炎,定 义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断标准*：咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息，每年发病达3月或以上，连续2年或以上，并排除其他已知疾患所致，可予诊断。如每年发病不足3月，而有明确的客观检查依据时（肺功能、X线），亦可诊断。,慢性支气管炎定 义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性,肺气肿,是指终末细支气管远端(即终末呼吸单位)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量的增大，并伴有肺泡壁和气道壁的破坏，而无明显的肺纤维化。,肺气肿是指终末细支气管远端(即终末呼吸单位)的气道弹性减退、,COPD与慢支、肺
2、气肿,当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不完全可逆时，则诊断为COPD。如只有慢支和/或肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD 高危因素。,COPD与慢支、肺气肿当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受,COPD与支气管哮喘,支气管哮喘也具有气流受限，但哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD范畴。,COPD与支气管哮喘支气管哮喘也具有气流受限，但哮喘是一种特,COPD病因,与慢支相似吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染其它,COPD病因与慢支相似,慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭,COPD临床表现,咳嗽咳痰气短、呼吸困难喘息,COPD临床表现咳
3、嗽,体征,视诊：桶状胸触诊：语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移听诊：呼吸音减弱，部分可闻及干湿罗音,体征视诊：桶状胸,肺功能,使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7可确定为持续气流受限,肺功能使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7可确定为持,胸部X线,透亮度增加肋间隙增宽膈低平肺纹理增粗、紊乱,胸部X线透亮度增加,动脉血气,低氧血症二氧化碳中毒呼吸性酸中毒,动脉血气低氧血症,并发症,慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,并发症慢性呼吸衰竭,诊断,吸烟等高危因素慢支+逐渐加重的呼吸困难体征：肺气肿肺功能异常：不完全可逆气流受限,诊断吸烟等高危因素,治疗,稳定期戒烟脱离污染环
4、境支气管扩张剂：2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类糖皮质激素祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）,治疗稳定期,治疗,急性加重期确定原因支气管扩张剂：2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类低流量吸氧抗感染治疗糖皮质激素（短期）祛痰,治疗急性加重期,肺心病,支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变,肺心病支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生,（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力
5、,肺动脉高压,右心衰竭,右心肥大,（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩肺动脉右,临床表现,代偿期症状：咳、痰、喘体征：P2亢进、剑突下心脏搏动、颈静脉充盈失代偿期呼吸衰竭症状：呼吸困难、肺性脑病等体征：发绀、球结膜水肿等右心衰竭症状：气促、心悸、胃肠道反应体征：发绀明显，颈静脉怒张，剑突下收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿,临床表现代偿期,实验室检查,X线心电图：电轴右偏，肺性P波，右室肥大的表现超声心动图动脉血气,实验室检查X线,诊断,患者有COPD、其它胸肺疾病或肺血管病变，并因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，如符合心电图、X线、心动图改变等之一，即可作出诊断。
6、,诊断患者有COPD、其它胸肺疾病或肺血管病变，并因而引起肺动,治疗,控制感染通畅气道，改善呼吸纠正缺氧和CO2潴留纠正呼衰纠正心衰,治疗控制感染,支气管哮喘,由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。广泛多变的可逆性气流受限,支气管哮喘由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。,诊断标准,反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，与接触变应原等因素相关发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音自行缓解或经治疗后缓解除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽临床症状不典型者应有下列三项中至少一项阳性：1.支气管激发试验或运动试验阳性2.支气管舒张试验阳性3.昼夜PEF（最大呼气流量）
7、变异率20%,诊断标准反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，与接触变应原等因素,慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭,慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭,治疗,脱离变应原药物治疗预防急性发作,治疗脱离变应原,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 缺氧、CO2储留生理功能和代谢紊乱 PaO250mmHg海平面大气压静息条件室内空气排除心内解剖分流和原发心排血量降低,呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 缺,肺性脑病（pulmonary encephalopathy)-缺氧,CO2潴留和酸中毒导致的神经精神症候群：失眠，兴奋，烦躁不安，头痛，头晕，言语不清，精神错乱，扑翼样震颤
8、，嗜睡，昏迷，抽搐和呼吸抑制。,肺性脑病（pulmonary encephalopathy),治疗,保持呼吸道通畅纠正缺氧（CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态）改善通气（保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂、机械通气）原发病的治疗控制感染,治疗保持呼吸道通畅,ARDS,心源性以外的各种肺内外致病因素引起 急性弥漫性肺损伤，导致进行性缺氧性急性呼吸衰竭.ARDS是MODS 发生时最早或最常出现的器官功能障碍的表现动脉血气分析（氧合指数PaO2/FiO2）正常值400500mmHg,300mmHg诊断必要条件,ARDS心源性以外的各种肺内外致病因素引起 急性弥漫性肺损伤,动脉血气分析,动脉血
9、气分析,第一步评估血气数值的内在一致性,根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。H+=24x(PaCO2)/HCO3-如果pH和H+数值不一致，该血气结果可能是错误的,第一步评估血气数值的内在一致性根据Henderseon-,第二步是否存在碱血症或酸血症？,H 7.45 碱血症通常这就是原发异常记住：即使pH值在正常范围（7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒如果pH 值正常，则查看pCO2 和HCO3 - 浓度，如果一项或两项异常，则患者可能存在混合型酸碱平衡紊乱。,第二步是否存在碱血症或酸血症？pH 7.35,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？,查
10、看pH、pCO2 以及HCO3 - 浓度。 如果pH 值7.45，则说明碱中毒导致了碱血症，并且： 如果pCO2 降低，则说明存在原发性呼吸性碱中毒 如果HCO3 - 浓度升高，则说明存在原发性代谢性碱中毒。,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？查看pH、pCO2 以及,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿,通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）。如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿通常情况下，代偿反应,第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,AG = Na+ - ( Cl- HCO3- )
11、 = 12 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L,第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = ,第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系, HCO3-= AG+实际HCO3- AG=实际AG-正常AG如 HCO3-26，则可能并存代谢性碱中毒,第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO,病例1,患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PCO2=15，PO2=106，PH=7.19,病例1患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感,
12、第一步：评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3- 24156=60,血气数值是一致性。第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35，酸血症第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，PaCO2 ，所以该病人为代谢性酸中毒第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2 ( 1.5 x 6 ) +8 2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=28，所以是高AG的代酸。第六步 HCO3-=24,第一步：评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaC
13、O2,病例2,女性，46岁，因COPD急性加重期就诊，动脉血气分析示： Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3= 30， PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者为何种酸碱失衡？,病例2女性，46岁，因COPD急性加重期就诊，动脉血气分析示,第一步：评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3-=246630=52.8,血气数值是一致性。第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.28，酸血症第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，HCO3= 30 ， PCO2=66 ， 所以该病人为呼吸性酸中毒。第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？ HCO3- = (PaCO2-40)/10+24=(66-40)/10+2427 HCO3- = (PaCO2-40)/3+24=(66-40)/3+24=32所以该病人为一种慢加急的过程。,第一步：评估血气数值的内在一致性,Thank You!,Thank You!,感谢聆听,感谢聆听,
