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1、慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不全为主要表觋，可律有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。,慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是,一、CP 的流行病学美国 CP 发病率为 8.1/10 万，法国为 26/10 万，日本患病率为 33/10 万。印度患病率最高，为（114200）/10 万。据我国 1994 至 2019 年问 22 家医院共 2019 例 CP 调查，患病率约为
2、 13/10 万。且有逐年增多的趋势。,一、CP 的流行病学美国 CP 发病率为 8.1/10,二、CP 的致病因素慢性胰腺炎的致病因素较多，且常常是多因素作用的结果。酗酒是主要的因素之一，西方国家占 60% 以上，我国约占 35%。其他致病因素有高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病、基因突变或缺失等。20%30% 的患者致病因素不明确。,二、CP 的致病因素慢性胰腺炎的致病因素较多，且常常是,三、CP 的诊断（一）临床表现根据 CP 的病程，临床表现可分为 4 型，见表 1。,三、CP 的诊断（一）临床表现根据 CP 的病程，临,慢性胰腺炎诊治指南精选课件,腹痛
3、虽然是 CP 的主要临床症状，但 3%20% 的患者可无明显腹痛，仅因体检或出现 III、型症状时才确诊为 CP。,腹痛虽然是 CP 的主,（二）体征上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疽。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦，亦可出现其他并发症相关的体征。,（二）体征上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨,（三）影像诊断X 线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。腹部超声：根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为 CP 的初筛检查，但诊断的敏感度不高。,（三）影像诊断X 线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳
4、性,CT/MRL/MRCP：CT 显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI 对 CP 的诊断价值与 CT 相似。但对钙化和结石的显示不如 CT。MRCP 可显示胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分 CP 的病因。,CT/MRL/MRCP：CT 显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则,内镜超声（EUS）：对 CP 的诊断优于腹部超声，诊断敏感度约 80%。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。,内镜超声（EUS）：对 CP 的诊断优于腹部超声，诊断敏感度,内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）：是诊断 CP 的重要依
5、据，可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度 CP：胰管侧支扩张或阻塞（超过 3 个），主胰管正常；中度 CP：主胰管狭窄及扩张；重度 CP：主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化，有假性囊肿形成。,内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）：是诊断 CP 的重要依据，,（四）实验室检查急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水。胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP 也可出现血清 CAl9-9 增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。,（四）实验室检查急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、,胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能检查多为无刨性检查，是诊断的参考依据，但目前开展
6、的试验敏感度较差。其他相关检查：有条件可行 IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确 CP 的病因。,胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能检查多为无刨性检查，是诊断,（五）CP 的病理变化CP 的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性钙化性胰腺炎最多见，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺管的损伤；,（五）CP 的病理变化CP 的基本病理变化包括不同程度的,慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡细胞萎缩，由纤维组织取代；慢性炎症性胰腺炎主
7、要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核细胞浸润。出现并发症时，也可见胰腺外器官的病理变化。如胆管梗阻、门静脉受压、血栓形成等。,慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡,胰腺标本的获取：手术活检是理想的标本，也可经 EUS、 CT 或腹部超声引导下的穿刺活检获得。,胰腺标本的获取：手术活检是理想的标本，也可经 EUS、 CT,四、CP 的诊断标准和分期（一）诊断标准典型的临床表现（反复发作上腹痛或急性胰腺炎等）；影像学检查提示胰腺钙化，胰管结石、胰管狭窄或扩张等；病理学特征性改变；胰腺外分泌功能不全表现。或可确诊；+拟诊。,四、CP 的诊断标准和分期（一）诊断标准典型的临床表现
8、,（二）临床分期根据 CP 的临床表现和合并症进行分期（表 2）。对治疗选择具有指导意义。,（二）临床分期根据 CP 的临床表现和合并症进行分期（表,慢性胰腺炎诊治指南精选课件,五、CP 的诊断流程CP 的诊断尽可能明确病因，并进行分期及预后判断。诊断流程如图 1 所示。,五、CP 的诊断流程CP 的诊断尽可能明确病因，并进行分期,慢性胰腺炎诊治指南精选课件,六、CP 的治疗原则CP 的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。,六、CP 的治疗,（一）一般治疗CP 患者需禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋白饮食。长期脂肪泻患者，应注意补充脂溶性维生素及维生素 B12
9、、叶酸，适当补充各种微量元素。,（一）一般治疗CP 患者需禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋,（二）内科治疗1. 急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺炎。,（二）内科治疗1. 急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺,2. 胰腺外分泌功能不全的治疗：主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊，并建议餐中服用。疗效不佳时可加服质子泵抑制剂、H2 受体阻滞剂等抑酸药物。,2. 胰腺外分泌功能不全的治疗：主要应用外源性胰酶制剂替代治,3. 糖尿病：采用强化的常规胰岛素治疗方案，维持 CP 患者最佳的代谢状态。由于 CP 合并糖尿
10、病患者对胰岛素较敏感，应注意预防低血糖的发生。,3. 糖尿病：采用强化的常规胰岛素治疗方案，维持 CP 患者,4. 疼痛的治疗：一般治疗：轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解。药物治疗：止痛药、胰酶制剂和生长抑索及其类似物。梗阻性疼痛可行内镜治疗，非梗阻性疼痛可行 CT、EUS 引导下腹腔神经阻滞术。上述方法无效时可考虑手术治疗。,4. 疼痛的治疗：一般治疗：轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解,（三）内镜介入治疗CP 的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，缓解胰源性疼痛、提高生活质量，术式包括胰管扩张、支架植入、取石、碎石、囊肿引流等。对内镜取出困难的、大于 5 mm 的胰管结石，可行体外震波碎石术（ ES
11、WL）。ESWL 碎石成功率达 95% 以上，结合内镜治疗，结石清除率可达 70% 85%。,（三）内镜介入治疗CP 的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，,（四）外科治疗手术治疗分为急诊手术和择期手术。急诊平术适应证：CP 并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等。,（四）外科治疗手术治疗分为急诊手术和择期手术。急诊平术适,择期手术适应证：内科和介入治疗无效者；压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻，内镜治疗无效者，以及左侧门脉高压伴出血者；假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水，内科和介入治疗无效者；不能排除恶变者。,择期手术适应证：内科和介入治疗无效者；压迫邻近脏器导致胆,手术方式：手术治疗的原则是用尽可能简单的
12、术式缓解疼痛、控制并发症、延缓胰腺炎症进展和保护内、外分泌功能。术式的选择需要综合考虑胰腺炎性包块、胰管梗阻及并发症等因素。主胰管扩张、无胰头部炎性包块，可以采用胰管空肠侧侧吻合术；,手术方式：手术治疗的原则是用尽可能简单的术式缓解疼痛、控制并,胰头部炎性包块、胰头多发性分支胰管结石，合并胰管、胆管或十二指肠梗阻，可考虑行标准的胰十二指肠切除术或保留幽门的胰十二指肠切除术；保留十二指肠的胰头切除术在保留十二指肠和胆道完整性的同时，既切除了胰头部炎性包块，又能够解除胰管及胆道的梗阻，主要术式包括 Beger 手术、Frey 手术和 Beme 手术；炎性病变或主胰管狭窄集中于胰体尾部，可以采用切除
13、脾脏或保脾的胰体尾切除术；,胰头部炎性包块、胰头多发性分支胰管结石，合并胰管、胆管或十二,对于全胰广泛炎性改变和多发分支胰管结石，不能通过胰腺部分切除或胰管切开等方式达到治疗目的者，可考虑全胰切除、自体胰岛移植。,对于全胰广泛炎性改变和多发分支胰管结石，不能通过胰腺部分切除,（五）CP 的治疗流程CP 的治疗应是内科、外科、内镜、麻醉以及营养等多学科的综合治疗（图 2），鉴于内镜介入治疗具有微刨和可重复性等优点，可作为一线治疗。,（五）CP 的治疗流程CP 的治疗应是内科、外科、内镜、,慢性胰腺炎诊治指南精选课件,七、CP 的预后CP 是一种进行性疾病，部分患者可相对稳定，持续进展者可发生内、外分泌功能不全或胰腺癌等，建议适时随访。,七、CP 的预后CP 是一种进行性疾病，部分患者可相对稳,
