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1、慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease,郑大一附院 呼吸与危重症科吴秋歌,【Definition】是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者,PH标准,右心导管测定：平均肺动脉压(mPAP) 静息时25mmHg 或运动时30mmHg 肺毛细血管压或左房压力40mmHg,流行病学特点,患病率：15岁人群-0.67% 60岁人群-1.6%寒冷地区高高原地区高农村地区高吸烟者高,【 病因Causes】,支气管、肺疾病 -COPD约
2、占80-90%胸廓疾病 -少见（严重的胸廓或脊柱畸形） 肺血管疾病 -慢性血栓栓塞性PH,IPH,肺小动脉炎 其它:OSAHS,OSAHS,发 病 机 制（Pathogenesis）,1. PH形成 功能性因素 解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加 右心病变 其他脏器损害,1. 肺动脉高压（PH）的形成 (1)功能性因素,缺氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,缺氧性肺血管收缩,PH,功能性因素较解剖学因素更重要急性加重期经治疗缺氧、高碳酸血症纠正后,肺A压可明显,甚至正常故缓解期肺A平均压正常不除外肺心病,肺小A慢性炎症,管壁增厚纤维化、管腔狭窄闭塞 -肺血管重塑 肺泡内压增高,肺毛细血管受压,管
3、腔狭窄闭塞 肺泡破裂，毛细血管网毁损 肺血管收缩与肺血管的重塑 肺微小动脉原位血栓形成,解剖学因素,图8 低氧性肺动脉高压性肺血管病,A,B,C,血容量增多和血液粘稠度增加,hypoxia,Blood viscosity,心脏病变和心力衰竭,肺动脉高压右心室向心性肥厚右心室扩大右心衰竭。诱因：1、缺氧2、肺部感染3、酸碱失衡,【临床表现】 Clinical manifestation,除基础疾病的临床表现外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象 。病程分两期1.肺、心功能代偿期(缓解期). 2.肺、心功能失代偿期(急性加重期),症状：基础疾病的表现,P2亢进,剑突下心音强于心尖部
4、,剑突下心脏收缩期搏动,三尖瓣区可闻及收缩期杂音,肺、心功能代偿期,PH、右心肥大体征,肺、心功能失代偿期,此期主要表现为： （1）呼吸衰竭 （2）心力衰竭,1.呼吸困难(dyspnea) 2.紫绀(cyanosis ) 口唇紫绀，重者甲床、皮肤紫绀 3.精神、神经症状 头痛、烦躁、记忆力减退 睡眠习惯颠倒、嗜睡、昏睡、昏迷,呼吸衰竭,呼吸衰竭,4.其他： 皮肤潮红、多汗 球结膜充血、水肿 腱反射减弱或消失,症状： 心悸、呼吸困难、紫绀加重,纳差、 腹胀、少尿 体检： HR增快、颈静脉怒张,肝颈回流征+、 肝肿大压痛、双下肢浮肿、腹水或 各种心律失常、心源性休克,右心力衰竭,【实验室和其他检查
5、】,X线检查,一.,1.X-ray诊断标准,除原有慢性肺胸疾患表现外(1)右下肺动脉干扩张,D15mm,其横径与气管横径之比值1.07,或动态观察横径增宽2mm(2)肺动脉段中度突出，高度3mm(3)右下肺动脉干扩张,周围分支纤细，二者形成鲜明对比,称残根征(4)右前斜位45度，肺动脉圆锥突出，锥高7mm(5)右心室肥大征 符合其中一条即可诊断,2. ECG,主要诊断标准：（1）电轴右偏，额面平均电轴 + 90o (2) 肺型P波：P波高尖 0.22mv,肢导低电压时 P波同导联1/2 R波 (3) aVR导联：R/S或R/Q 1 (4) V1导联：R/S 1 (5) Rv1+Sv5 1.05
6、mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S 1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗,2. ECG,次要诊断标准 （1）肢导低电压 （2）右束支传导阻滞主要标准7条中满足任何一条即可诊断次要标准2条同时存在提示肺心病,R/S1,3.超声心动图检查 右心室流出道内径 30mm；右心室内径 20mm；左、右心室内径的比值2。,4. 血气分析5.血液检查6.其他 肺功能检查、细菌学检查细菌学检查 指导抗生素选用,【诊断】diagnosis,根据1977年我国修订的慢性肺心病诊断标准：慢性肺胸疾患临床表现辅助检查证实肺动脉高压，右心室肥大,【鉴别诊断】differen
7、tial diagnosis,1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠心病 肺心病病史 高血压、高血脂 COPD诱因 劳累、激动 受凉症状 心慌、闷气 咳嗽、咳痰、闷气体征 心界左下扩大 心界缩小、不易叩出 心尖部心音剑下 P2A2,剑下心尖ECG 左室高电压，冠状T 右室肥大，肺PX线 左心大 PH、右心室肥大,2.风湿性心瓣膜病发病年龄轻有风湿性关节炎和心肌炎的病史心电图、超声心动图有特殊表现,3.原发性心肌病,无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 心电图、超声心动图多为全心增大表现,【治疗】 Treatment 急性加重期治疗原则： 以抗感染为基础的综合治疗,1. 急性加重期治疗 针对呼
8、吸衰竭治疗 为主(1)控制感染：极其关键(2)通畅呼吸道(3)氧疗(4)机械通气处理并发症 具体参照呼衰章节,控制感染,经验用药 常用有：氨基糖苷、呼吸喹诺酮类、第三、四代头孢菌素、碳青霉烯类等 参考痰培养用药 选择有针对性的窄谱抗菌药,通畅气道打开气道，吸痰必要时建立人工气道药物应用物理排痰,合理氧疗 型呼衰患者氧疗原则: 持续低流量吸氧（1-2L/min)型呼衰可适当提高流量吸氧，但要避免长时间高浓度吸氧,吸氧装置,鼻导管和鼻塞优点：为简单、方便；不影响患者咳痰、进食缺点：氧浓度不恒定，易受患者呼吸影响；高流量时对 局部粘膜有刺激 氧流量与氧浓度的换算吸入氧浓度（%）=21+4 氧流量（L
9、/min）,2.面罩吸氧优点：为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，对鼻粘膜刺激小缺点：为在一定程度上影响患者咳痰、进食,吸氧装置,机械通气 Mechanical Ventilation,机械通气治疗呼衰的机制维持必要的肺泡通气量改善肺的气体交换效能有利于恢复呼吸肌的功能 机械通气的方式有两种 有创；无创,原 则早上机，早撤机- 时机的把握应用无创通气效果不佳者或气道阻塞再考虑有创通气- 方式的选择,针对心衰的治疗 为辅 强效利尿剂 应慎用 Why？,体液丢失，痰液粘稠，气道阻塞加重低K+、低Cl-性碱中毒，组织缺氧加重 低K+血症可致快速室性心律失常血黏度增高易致DIC形成 - 排钾利尿剂应慎用,
10、利尿过快过猛，可导致,When?,经积极抗感染，缺氧缓解，而心衰纠正仍不理想有腹水时,How ?原则： 选作用轻，小剂量；保K+ 、排K+ 利尿剂间断联合应用如：氢氯噻嗪25mg,bid或tid，po.4d 螺内酯50mg,bid 或tid,po 同时注意补钾补氯,洋地黄类药物 应慎用 缺氧易导致洋地黄中毒！,Why ?,积极控制感染后缺氧缓解，并经利尿治 疗，心衰无明显改善以右心衰为主而无明显感染患者发生急性左心衰,When ?,原则：选小剂量、作用快、 排泄快的洋地黄类药 如：西地兰0.2mg,加10%GS 20ml,iv 用药前提条件：纠正低钾血症,How ?,心律失常的治疗关键是改善缺
11、氧，慎用抗心律失常药！ 加强护理,2. 缓解期的治疗 加强锻炼、增强体质、家庭长期氧疗（LTDOT）,3.营养疗法,【并发症】 Complication,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）,定义：慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺O2、CO2潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征早期症状：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱等兴奋表现后期症状：嗜睡、昏迷、和呼吸抑制等抑制表现 体征：呼吸困难、紫绀、面红多汗、球结膜充血水肿、扑翼样震颤、抽搐,肺性脑病,须与严重脑A硬化,严重电解质紊乱（低钠） 感染中毒性脑病鉴别 曾经是肺心病死亡首要原因,酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常: 以房早、阵发室上速多见,亦有房颤、 房扑等;急性严重缺氧可致室颤,消化道出血： 腹胀、恶心、呕血、便血 DIC ：皮肤、黏膜、内脏出血 休 克 感染中毒性休克 上消化道出血 心源性休克,【预防】 主要是防治支气管、肺 疾病和肺血管疾病等。,谢谢,
