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1、定义,全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。并且具备以下 2项或 2项以上体征:体温 38或 90次 /min;呼吸频率 20次 /min或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 ) 12 109/L或 0.10。全身性感染 (sepsis，systemic infection）：由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即 sepsis=SIRS+infection。,定义全身炎症反应综合征（systemic inflammat,严重全身性感染 (severe seps
2、is)：全身性感染伴有器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。感染性休克(septic shock)：严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。,严重全身性感染 (severe sepsis)：全身性感染伴,成人严重感染和感染性休克的早期目标导向治疗课件,休克的病理生理机制,微循环学说 20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休
3、克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说，认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段：微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期。,休克的病理生理机制微循环学说,氧代谢学说 从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。,氧代谢学说,炎症反应和多器官功能障碍学说,- 致病因素 应激激素分泌 组织缺血缺氧 血管收缩 炎症细胞 儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制 肾上腺能受体敏感性下降 内脏血管
4、重新开放(再灌注) 炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成 SIRS 瀑布效应微循环障碍、休克MODS,炎症反应和多器官功能障碍学说,二次打击学说,第一次打击休克、创伤、感染、烧伤,严重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打击休克、感染、缺氧,康复,SIRS,继发性MODS,康复,二次打击学说第一次打击严重的SIRSSIRSMODS第二次打,临床表现,临床表现 休克代偿期,感染性休克临床特点,属于分布性休克，典型的血流动力学特点是心输出量升高或正常，体循环阻力降低，导致血液重新分布，常见的临床特征是低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖。,感染性休克临床特点属于分布性休克，典型的血流动
5、力学特点是心输,感染性休克的诊断标准,有明确的感染灶；有全身炎症反应存在；收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药物维持；伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/小时，或有急性意识障碍等；血培养可能有致病微生物生长。,感染性休克的诊断标准有明确的感染灶；,1. 组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织细胞的氧量。 DO2=COCaO2=CO(1.34HbSaO2)10 正常值： 500600 ml/minm2,1. 组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织,2. 氧耗量（VO2）： 单位时间内组织器官所消耗的氧量
6、，也称为氧摄取或氧利用。 VO2=CO1.34Hb(SaO2SvO2) 正常值： 160220 mL/minm2,2. 氧耗量（VO2）： 单位时间内组织器官所消耗的氧量，也,3. 氧摄取率（O2ER）：单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比值。 O2ER= VO2/ DO2100 正常值：20%30%,3. 氧摄取率（O2ER）：单位时间内组织的氧耗量占氧输送的,病理性氧供依赖：在正常的基础代谢情况下，DO2在一定范围内降低时，组织通过提高O2ER以满足氧需要，使VO2不依赖于DO2而保持相对不变，此现象称非氧供依赖。当DO2降到某一临界值时， VO2则随DO2下降而呈线性降低，这种关系称生理性
7、氧供依赖。在一些危重病如感染性休克、失血性休克、ARDS、呼吸衰竭等情况下， DO2在临界值以上时， VO2与DO2呈线性依赖关系，称病理性氧供依赖。提示全身组织存在氧债或缺氧。,病理性氧供依赖：在正常的基础代谢情况下，DO2在一,4.动脉血乳酸浓度： 正常值：11.5 mmol/L 意义：反映组织器官的灌注情况。动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。,4.动脉血乳酸浓度：,5.混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ）：全身各部静脉血混合后的静脉血的氧饱和度。 正常值：65 75% 意义：可反映全身组织的供氧情况，也可以反映心输出量，动脉血氧含量与机体氧耗量情况。,5.混合静脉血
8、氧饱和度（ SvO2 ）：全身各部静脉血混合后,6. 胃肠粘膜pH值（pHi）：用特殊的导管间接测量胃肠腔内的二氧化碳分压。 是目前唯一应用于临床、直接监测胃肠道粘膜灌注及氧代谢的技术，是反映休克引起胃肠道低灌注的敏感指标。 pHi=6.1+1g（HCO3-/PrCO20.03k） 正常值：7.35 7.45,6. 胃肠粘膜pH值（pHi）：用特殊的导管间接测量胃肠腔内,治疗现状,2002年10月欧洲危重病学会、美国危重病学会和国际感染论坛在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议拯救全身性感染运动。2004年，全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被
9、国际广泛接受的指南。2006年，为进一步落实指南在临床的应用，提炼出明确降低病死率的核心的几项内容，形成一个联合治疗的套餐，称之为“感染的集束化治疗”（sepsis bundle）。,治疗现状 2002年10月欧洲危重病学会、美国危重病学,感染的集束化治疗（sepsis bundle）,6小时复苏集束化治疗： 6h内达到复苏目标： 中心静脉压（CVP）812mmHg； 平均动脉压65mmHg； 尿量0.5ml/kg/h； ScvO2或SvO270%。,感染的集束化治疗（sepsis bundle）6小时复苏集束,确诊严重感染后立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施： 血清乳酸水平测定； 抗生素
10、使用前留取病原学标本； 急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗； 如果有低血压或血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg），如果低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持平均动脉压65mmHg； 持续低血压或血乳酸4mmol/L，液体复苏使CVP8mmHg，ScvO270%。 时间紧迫，尽可能在12小时内放置中心静脉导管，监测CVP和 ScvO2，开始液体复苏，6小时内达到以上目标，“黄金6小时”,确诊严重感染后立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施：,24小时集束化治疗内容：积极的血糖控制，150mg/dl； 小剂量糖皮质激素的应用；机械通气患者的平台压30cmH2O；
11、重组活化蛋白C的使用。 “白银24小时”,24小时集束化治疗内容：,Rivers等组织的一项随机、对照、单中心的研究表明，若能在严重感染发生6小时内实现复苏目标，严重感染的28天病死率能从49.2%降低到33.3%，60天病死率从56.9%降低到44.3%； 英国的一项前瞻性、双中心的研究显示，101例严重感染和感染性休克患者纳入观察，在6小时内达到感染的集束化治疗复苏目标组病死率为23%，而6小时未达标组病死率为49%；与24小时内未达标组比较，71例严重感染和感染性休克患者，若在24小时内达到复苏目标，则病死率从50%下降到29%。,Rivers等组织的一项随机、对照、单中心的,如何达到目
12、标？1.积极的液体复苏；2.输注浓缩的红细胞；3.多巴酚丁胺的应用（最大剂量可达20ug/kgmin）。,如何达到目标？,EGDT最新进展,1.镇静镇痛 有利于降低脓毒症患者的氧耗2.液体复苏的反应性 补液过程中，CVP数值的动态变化能更好地体现液体复苏的反应性，以液体复苏反应性指标代替CVP值作为复苏的第一指标。正压通气者，可用每搏输出量变异率（SVV)、脉压变异率（PPV)，此外，尚有收缩压变异（SPV)等指标。,EGDT最新进展1.镇静镇痛,3.滴定平均动脉压（MAP) 在实施EGDT时将平均动脉压水平提高到75-85mmHg应该作为滴定平均动脉压的最佳水平，平均动脉压不低于65mmHg是达标后血管活性药撤离试验时的最低需要水平。4.上腔静脉血二氧化碳分压P(cv-a）CO2 正常值5mmHg,3.滴定平均动脉压（MAP),5.血管活性药撤离试验 在完成EGDT目标以后，应立即开始做血管活性药撤离试验。 每5-10分钟减少去甲肾上腺素0.2-0.4ug/(kg.h）至MAP降低至65-75mmHg的阈值，进一步判断液体反应性指标以明确是继续补液还是继续应用血管活性药物。,5.血管活性药撤离试验,
