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1、应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）,.三门峡市第三人民医院张广伟 副主任医师,概述,应激性心肌病是指由各种应激（包括新发疾病）诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的,表现为:左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。 临床表现有剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。,该病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因左室收缩末期,其形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)、短暂性左心室心尖部球
2、（囊）样变综合征等。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，2006年AHA将应激性心肌病归到获得性心肌病一类。2008年ESC归入未定型心肌病。,Tako-tsubo cardiomyopathy,Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年，日本的H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期后女性，多于应激后发生。,流行病学,应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%2.2。,荟萃分析显示，
3、20个研究中仅有2.7的应激性心肌病患者年龄在5 0岁以下，其中伴有高血压占43.0，糖尿病占11.0，高脂血症占2 5.4，吸烟患者为2 3.0。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。,何为应激？,应激对机体、组织细胞有何影响？,病理生理学机制,迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有
4、相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。,病生学机制-儿茶酚胺毒性作用,已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加。,病生学机制-心肌炎,心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据,病生学机制-肾上腺素能受体高敏,肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的
5、肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区。,病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍,有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。,病生学机制-动脉粥样斑块破裂,儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自
6、溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放,斑块形成及破裂,病生学机制-雌激素水平减低,在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85，平均年龄5877岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一,病生学机制-小结,应激性心肌
7、病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致,实验室检查-心电图特征,ST段抬高心电图ST段抬高大都发生在急性期（148 h，发生率 81.6% ），一般在出现症状后的424h绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数为单纯肢体导联ST抬高抬高幅度23mm，最高可达6.444.69 mm。,实验室检查-心电图特征,T波倒置多发生于急性和亚急性期（ST段抬高后218天，
8、发生率64.3% ），T波逐渐变为倒置。少数患者出现T波倒置但不伴有ST段抬高。当心电图出现深的、倒置性的T波是该病患者恢复期心电图的特征性表现。,实验室检查-心电图特征,病理性Q 波 发生率31.8%。常见于心电图V3、V4导联。QT间期延长：出现于症状起始后48h绝大多数患者12d内恢复正常。肢体导联低电压ST段抬高伴R波振幅电压降低。其他心电图改变：房室阻滞，窦性心动过速，室性心动过速，心室颤动，心房颤动。,实验室检查-超声心动图检查,有研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为2049。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEF值升
9、至6076。常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第37天，左室射血分数逐渐恢复，发病21d后，LVEF恢复至60，室壁运动恢复至正常。,实验室检查-心脏标志物测定,大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高，分别占86.2和73.9，但通常仅为轻度升高。发病早期血浆脑钠肽BNP水平明显升高 , 随后迅速下降 ,与左室收缩功能的快速恢复相一致。,实验室检查-心脏影像学,大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，8 06的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄50。对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障
10、碍。,A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。,实验室检查-心脏影像学,实验室检查-心脏影像学：磁共振成像,左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成,实验室检查-神经体液因素测定,在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占743。在应激性心肌病患者，住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的23倍，是正常人的7-34倍。在住院第79天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物
11、和神经肽恢复至峰值的131/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。,临床表现,机械通气,主动脉球囊反搏泵(IABP),Revised Mayo clinic的诊断标准,1、短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范围。起病前常常有应激，但应激并非必要条件。 2、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依据； 3、新发的ECG异常：ST抬高，伴或不伴T波倒置。肌钙蛋白轻中度升高。 4、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。,应激性心肌病治疗,考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用B
12、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂,Tako-tsubo cardiomyopathy治疗,治疗,ACEI,阻滞剂,硝酸盐,必要时利尿、IABP,阿司匹林,肝素,遵照ACS及心衰的治疗指南，主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。,应激性心肌病预后,心脏功能在540d逐渐恢复，心电图正常需7191 d。少数患者8个月6年可能再发。如果患者度过急性期，则长期预后良好；院内死亡率0-8%，常常接近1-2%；1-4 周左室功能恢复； 晚期猝死罕见，有报道疾病复发(10%),谢 谢 ！,
