冠心病药物治疗精课件.ppt

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1、冠心病药物治疗精课件,一、概,念,?,冠状动脉狭窄或阻塞,?,心肌缺血、缺氧或坏死,一、概 念 ?冠状动脉狭窄或阻塞 ?心肌缺血、缺氧或坏死,一、概,念,一、概 念,一、概,念,一、概 念,一、概,念,一、概 念,二、病因和发病机制,?,主要发病学说,二、病因和发病机制 ? 主要发病学说,二、病因和发病机制,?,主要发病学说,?,脂质侵润学说,?,血栓形成学说,?,反应,-,损伤学说,二、病因和发病机制 ? 主要发病学说 ? 脂质侵润学说 ?,二、病因和发病机制,?,主要发病学说,?,主要危险因子,二、病因和发病机制 ? 主要发病学说 ? 主要危险因子,二、病因和发病机制,?,主要发病学说,?

2、,主要危险因子,?,血脂异常,?,高血压,?,吸烟,?,糖尿病,?,其它,二、病因和发病机制 ? 主要发病学说 ? 主要危险因子 ?,三、分型和临床表现,?,隐匿型冠心病,?,心绞痛型,?,心肌梗死型,?,充血性心衰和,/,或心律失常型,?,猝死型,三、分型和临床表现 ? 隐匿型冠心病 ? 心绞痛型 ? 心肌,（一）心绞痛,?,心肌需氧与供氧失平衡,?,心肌缺血缺氧,?,以胸骨后疼痛,为主的临床综合征,（一）心绞痛 ? 心肌需氧与供氧失平衡 ? 心肌缺血缺氧 ?,供氧量,需氧量,供氧量 需氧量,血液携氧能力,心率,收缩力,室壁张力,冠脉血流量,供氧量,需氧量,血液携氧能力 心率 收缩力 室壁张

3、力 冠脉血流量 供氧量 需,冠心病药物治疗精课件,?,劳累型心绞痛,?,稳定型心绞痛,?,不稳定型心绞痛,?,变异型心绞痛,?,自发型心绞痛,混合型心绞痛,?,?,其他表现,? 劳累型心绞痛 ? 稳定型心绞痛 ? 不稳定型心绞痛 ?,心绞痛治疗,目标：,?,预防心梗和死亡,?,缓解心绞痛症状，改善生活质量,心绞痛治疗 目标： ? 预防心梗和死亡 ? 缓解心绞痛症状,慢性稳定性心绞痛的治疗,纠正危险因素,药物治疗,血运重建,慢性稳定性心绞痛的治疗 纠正危险因素 药物治疗 血运,慢性稳定性心绞痛的治疗,主要药物,?,预防心梗和死亡,抗血小板制剂和降脂治疗,?,减少缺血和缓解症状,?,受体阻滞剂，钙

4、拮抗剂和硝酸盐制剂,慢性稳定性心绞痛的治疗 主要药物 ?预防心梗和死亡,慢性稳定性心绞痛的治疗,基本治疗,ABCDE,A,Aspirin, Antianginal therapy, and ACEI,B,?,-blocker and Blood pressure,C,Cigarette smoking and cholesterol,D,Diet and Diabetes,E,Education and Exercise,慢性稳定性心绞痛的治疗 基本治疗ABCDE A,1,、硝酸酯类,(1),硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理,?,松弛血管平滑肌,?,对冠脉循环的效应,?,抗血栓作用,1、硝酸酯类

5、(1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 ?,1,、硝酸酯类,(1),硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理,(2),给药途径,?,口含：硝酸甘油、消心痛,?,口服：单或二硝酸异山梨醇、,硝酸戊四醇酯,?,静脉：硝酸甘油、消心痛,?,吸入：亚硝酸异戊酯、消心痛,?,皮肤：亚硝酸异戊酯、消心痛,1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 (2,1,、硝酸酯类,(1),硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理,(2),给药途径,?,硝酸甘油舌下含化给药是治疗心绞,痛和预防心绞痛发作的首选治疗方法。,舌下含化避免了肝脏首次通过代谢。药,物在短暂时间内迅速出现在循环中。,1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 (

6、2,1,、硝酸酯类,(1),硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理,(2),给药途径,(3),副作用,?,头痛、脸红、低血压等。,?,大剂量应用后，动脉血氧分压可降低，原因,是肺泡区肺血管床不能收缩，造成通气灌注,失平衡，结果导致氧的组织灌注量减少。,?,高铁血红蛋白血症是大剂量的罕见并发症,。,1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 (2,1,、硝酸酯类,(1),硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理,(2),给药途径,(3),副作用,(4),硝酸酯类耐药性,1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 (2,1,、硝酸酯类,?,硝酸酯类药物易出现快速耐药性，为,其最主要缺点。,?,硝酸酯耐药性的

7、特点：交叉耐药，耐,药能迅速消失。,1、硝酸酯类 ? 硝酸酯类药物易出现快速耐药性，为其最,1,、硝酸酯类,?,耐药性产生机制：,NO,生成及血管性耐药；,巯基耗竭假说；,系统性耐药。,?,克服硝酸酯耐药的对策：,间歇给药法；,补充巯基供体；,联合用药。,1、硝酸酯类 ? 耐药性产生机制： NO生成及血管,2,、钙拮抗剂,（,1,）钙离子拮抗剂作用机理,：,?,阻滞钙离子的内流，使心肌收缩力降,低，血管扩张；,?,解除冠状动脉痉挛；,?,对抗缺血引起的心肌细胞内钙超负荷。,2、钙拮抗剂 （1）钙离子拮抗剂作用机理： ?阻滞钙离子的内,2,、钙拮抗剂,（,1,）钙离子拮抗剂作用机理,：,（,2,

8、）钙拮抗剂的分型,?,二氢吡啶类：硝苯吡啶。,?,苯基烷基胺类：维拉帕米。,?,苯噻唑：硫氮卓酮,?,第二代钙拮抗剂（尼卡地平、氨氯地平、,非洛地平）主要是二氢吡啶衍生物,2、钙拮抗剂 （1）钙离子拮抗剂作用机理： （2）钙拮抗剂的,2,、钙拮抗剂,（,1,）钙离子拮抗剂作用机理,：,（,2,）钙拮抗剂的分型,（,3,）钙拮抗剂副作用,?,外周血管扩张（头痛、头晕、心悸、脸,红、低血压和下肢浮肿）,?,胃肠道反应,2、钙拮抗剂 （1）钙离子拮抗剂作用机理： （2）钙拮抗剂的,3,、,?,-,肾上腺能受体阻滞剂,（,1,）,?,-,肾上腺能受体阻滞剂作用机制,?,使心肌耗氧量减少；,?,?,受体

9、张力相对增高，使非缺血区血管,收缩，对抗血管扩张后的窃血作用；,?,促进心脏能量的利用，增加心肌耐受,缺氧的能力；,?,稳定细胞膜作用，防治心律失常；,?,增加血中游离氧，使更多氧输送到缺,血区。,3、?-肾上腺能受体阻滞剂 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用,3,、,?,-,肾上腺能受体阻滞剂,（,1,）,?,-,肾上腺能受体阻滞剂作用机制,（,2,）,?,受体阻滞剂的特点,?,选择性,?,抗心律失常性,?,内在拟交感活性,?,脂溶性,?,对血清脂质的影响,3、?-肾上腺能受体阻滞剂 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用,3,、,?,-,肾上腺能受体阻滞剂,（,1,）,?,-,肾上腺能受体阻滞剂作

10、用机制,（,2,）,?,受体阻滞剂的特点,（,3,）,?,受体阻滞剂分类,3、?-肾上腺能受体阻滞剂 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用,3,、,?,-,肾上腺能受体阻滞剂,?,?,1,选择或非选择：阿替洛尔、美托洛尔、比索,洛尔为,?,1,选择性，余为非选择性。,?,具有或不具有内在拟交感活性：吲哚洛尔、烯,丙洛尔、氧烯洛尔具有内在拟交感活性。,?,作用持续时间：纳多洛尔、阿替洛尔、比索洛,尔为长效；艾司洛尔为超短效；余为中效或短,效。,?,兼或不兼有,?,受体阻滞作用：拉贝洛尔同时具,有,?,及,?,受体的阻滞作用。,3、?-肾上腺能受体阻滞剂 ?1选择或非选择：阿替洛尔、,3,、,?,-,

11、肾上腺能受体阻滞剂,（,1,）,?,-,肾上腺能受体阻滞剂作用机制,（,2,）,?,受体阻滞剂的特点,（,3,）,?,受体阻滞剂分类,（,4,）治疗剂量,疗效决定于药物对心率和症状的效应。,静息时心率应减慢到,50-60,次,/,分之间，中等,量运动时心率增加不到,20,次,/,分为宜（即上,一层楼）。,治疗需个体化,。,3、?-肾上腺能受体阻滞剂 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用,3,、,?,-,肾上腺能受体阻滞剂,（,1,）,?,-,肾上腺能受体阻滞剂作用机制,（,2,）,?,受体阻滞剂的特点,（,3,）,?,受体阻滞剂分类,（,4,）治疗剂量,（,5,）,?,受体阻滞剂治疗中的不良反应,

12、3、?-肾上腺能受体阻滞剂 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用,3,、,?,-,肾上腺能受体阻滞剂,?,心脏的效应：严重窦缓、窦停、房室,传导阻滞、左室收缩力减弱,?,支气管痉挛,?,其它：疲乏无力、情绪抑郁、噩梦、,胃肠道不适、性功能减退、胰岛素引,起的低血糖反应加重以及皮肤反应。,?,撤药反应,3、?-肾上腺能受体阻滞剂 ?心脏的效应：严重窦缓、窦停、,4,、血管紧张素转换酶抑制剂,（,1,）血管转换酶抑制剂作用机制：,近球细胞,肾素,转换酶,血管紧张素 血管紧张素,醛固酮合成,血管收缩,反馈,钠潴留,血压,4、血管紧张素转换酶抑制剂 （1）血管转换酶抑制剂作用机制：,4,、血管紧张素转换酶

13、抑制剂,（,1,）血管转换酶抑制剂作用机制：,近球细胞,肾素,转换酶,血管紧张素 血管紧张素,醛固酮合成,血管收缩,反馈,钠潴留,血压,4、血管紧张素转换酶抑制剂 （1）血管转换酶抑制剂作用机制：,4,、血管紧张素转换酶抑制剂,（,1,）血管转换酶抑制剂作用机制：,（,2,）血管紧张素转换酶抑制常用剂量,4、血管紧张素转换酶抑制剂 （1）血管转换酶抑制剂作用机制：,4,、血管紧张素转换酶抑制剂,?,卡托普利,2550mg/,次，,3,次,/d,?,依那普利,510mg/,次，,1-2,次,/d,?,赖诺普利,2040mg/,次，,1,次,/d,?,雷米普利,510mg/d,，,1,次,/d,2

14、4,?,西拉普利,2.55mg/,次，,1,次,/d,?,培哚普利,416mg/,次，,1,次,/d,?,福辛普利,1040mg/,次，,1,次,/d,4、血管紧张素转换酶抑制剂 ?卡托普利 2550mg/次，,4,、血管紧张素转换酶抑制剂,（,1,）血管转换酶抑制剂作用机制,（,2,）血管紧张素转换酶抑制常用剂量,（,3,）副作用,?,干咳、高血钾、肾小球病损、血管神经性水,肿和低血压等。,?,注意：,ACEI,同时用补钾、保钾利尿剂可引起,高血钾症。,4、血管紧张素转换酶抑制剂 （1）血管转换酶抑制剂作用机制,5,、血小板抑制剂,?,抗血小板制剂：,?,阿司匹林,?,抵克利特,?,氯吡格雷

15、,5、血小板抑制剂 ?抗血小板制剂： ? 阿司匹林 ? 抵克利,慢性稳定性心绞痛的治疗,纠正危险因素,药物治疗,血运重建,慢性稳定性心绞痛的治疗 纠正危险因素 药物治疗 血运,血管重建术,?,PCI,?,CABG,血管重建术 ?PCI ?CABG,血管重建术,?,PCI,?,CABG,血管重建术 ?PCI ?CABG,血管重建术,血管重建术,血管重建术,血管重建术,血管重建术,血管重建术,血管重建术,血管重建术,血管重建术,?,PCI,?,CABG,血管重建术 ?PCI ?CABG,不稳定性心绞痛,介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的,一组临床心绞痛综合征,?,初发劳力型心绞痛,?,恶化劳力型

16、心绞痛,?,静息心绞痛,?,变异型心绞痛,?,梗死后心绞痛,不稳定性心绞痛 介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床,不稳定性心绞痛,治疗,?,卧床、吸氧、监测,?,药物治疗,抗凝血酶治疗,?,血管重建术,迅速开通“罪犯”血管,不稳定性心绞痛 治疗 ?卧床、吸氧、监测 ?药物治疗 抗凝血,(,二,),急性心肌梗死,?,冠状动脉闭塞，血流中断,?,心肌细胞缺血性坏死,(二)急性心肌梗死 ? 冠状动脉闭塞，血流中断 ? 心肌细,急性心肌梗死,急性心肌梗死,急性心肌梗死治疗,一般治疗,?,?,?,?,?,?,?,监测,卧床休息,建立静脉通道,镇痛,吸氧,硝酸甘油,阿司匹林,溶栓治疗,介入治疗,再

17、灌注治疗,?,?,药物治疗,并发症处理,急性心肌梗死治疗 一般治疗 ?监测 卧床休息 建,溶栓治疗,溶栓剂：通过激活机体纤溶系统发挥作用,?,链激酶（,SK,）：本药缺点是对血凝块选择性差；,且有抗原性，可引起过敏反应。,?,尿激酶（,UK,）：本药无抗原性，同一患者可反,复使用，对血凝块选择性属中等。,?,重组组织纤维蛋白溶酶原激活剂（,rt-PA,）,溶栓治疗 溶栓剂：通过激活机体纤溶系统发挥作用 ?链激酶（S,溶栓治疗,?,适应症：,持续性胸痛,30min,，含硝酸甘油无效者；,发病,12h,内；,相邻导联,2,个或,2,个以上胸前导联,ST,段抬高,0.2mV,，,、,avF,导联中至

18、少,2,个导联,ST,段抬高,0.1mV,；,年龄在,65,岁以下。,?,禁忌症：,14d,内有活动性出血、手术史、心肺复苏史；,严重高血压,24.0/14.6kPa(180/110 mmHg),；,严重糖尿病合并眼底血管病变者；,有出血性脑血管意外史或半年内有缺血性脑血管意外,史者,。,溶栓治疗 ?适应症： 持续性胸痛30min，含硝酸甘油无效,溶栓治疗,?,溶栓前：查血常规、血小板计数、出凝血时间,及血型，配血备用。,?,冠脉内给药法：冠脉内予硝酸甘油,0.2,?,0.5mg,，,排除冠脉痉挛。于血栓闭塞处，,15min,内注入,链激酶或尿激酶,15,万,?,，继之,4000,?,/min

19、,输入。,血管再通后以,2000,?,/min,维持滴注,60min,?,静脉内给药：链激酶或尿激酶,150,万,?,，于,60,min,内输入,;rt-PA,首剂,10mg,静注，之后,1h,静滴,50mg,，第,2,、,3h,各静滴,20mg,。,APSAC,为,30,?,，,一次静脉,5min,注完。,溶栓治疗 ?溶栓前：查血常规、血小板计数、出凝血时,再通指标,?,直接指标：,冠脉造影达到、级者表明再通。,?,间接指标：,抬高的,ST,段在溶栓后,2h,内，任何一个,0.5h,内下降,50%,；,胸痛在溶栓后,2h,内消失；,溶栓,2h,内出现再灌注心律失常；,血清,CK,和,CK-MB,酶峰提前在发病,14h,内。,再通指标 ?直接指标： 冠脉造影达到、级者表明再通,缺血性胸痛的早期分流处理,胸,痛,测心肌标记物,评价初始,18,导联心电图,ST,段抬高,ST,段压低,或新发,LBBB,动态,T,波倒置,正常或非特征,性心电图改变,再灌注治疗,抗缺血治疗,观察,缺血性胸痛的早期分流处理,冠心病药物治疗精课件,